楊啟嶺 段卡丹 邱梅紅
鄭州大學(xué)附屬洛陽(yáng)中心醫(yī)院心內(nèi)科,河南省洛陽(yáng)市 471000
急性心力衰竭(AHF)是臨床常見(jiàn)急癥,患者因多種因素引起心臟無(wú)法正常收縮和舒張,導(dǎo)致靜脈血淤積、動(dòng)脈供血不足等[1]。AHF可促進(jìn)患者神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)中精氨酸血管加壓素(AVP)等激素釋放,使血管收縮、腎臟集合管重吸收作用增強(qiáng),加劇AHF癥狀,進(jìn)一步引起水鈉潴留和電解質(zhì)紊亂,誘發(fā)或加劇低鈉血癥[2-3]。托伐普坦可調(diào)節(jié)AVP分泌,促進(jìn)排尿,改善AHF患者心臟負(fù)荷;左西孟旦能增強(qiáng)AHF患者心肌收縮力,短期治療效果顯著[4]。為探討左西孟旦聯(lián)合托伐普坦治療AHF合并低鈉血癥患者的臨床效果,本研究選取98例患者進(jìn)行了治療觀察,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選擇2017年1月至2020年1月入住我院的AHF伴低鈉血癥患者98例為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合《中國(guó)心力衰竭診斷和治療指南2018》[5]的診斷標(biāo)準(zhǔn);(2)血清鈉離子濃度<135 mmol/L;(3)預(yù)計(jì)住院治療時(shí)間>7 d;(4)簽署治療研究知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)意識(shí)障礙;(2)合并其他心血管疾?。?3)紐約心臟病協(xié)會(huì)心功能分級(jí)(NYHA)<Ⅱ級(jí)。將納入研究的患者采用隨機(jī)數(shù)字法分為觀察組和對(duì)照組,每組49例。觀察組患者男33例、女16例;年齡44~73歲,平均(58.63±6.48)歲;NYHA心功能分級(jí)Ⅱ級(jí)16例、Ⅲ級(jí)24例、Ⅳ級(jí)9例。對(duì)照組患者男31例、女18例;年齡42~72歲,平均(57.68±6.31)歲;NYHA心功能分級(jí)Ⅱ級(jí)16例、Ⅲ級(jí)23例、Ⅳ級(jí)10例。兩組患者的性別、年齡等一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 方法 兩組患者均常規(guī)給予血管擴(kuò)張、吸氧、利尿劑等治療。在此基礎(chǔ)上,對(duì)照組患者給予左西孟旦注射液[成都圣諾生物制藥有限公司,將5 mL左西孟旦注射液用5%葡萄糖注射液稀釋,以負(fù)荷劑量12 μg/kg靜脈滴注10 min,然后以0.2 μg/(kg·min)速度穩(wěn)定滴注,1次/d]治療,連續(xù)治療7 d;觀察組患者在對(duì)照組患者治療的基礎(chǔ)上口服托伐普坦(浙江大冢制藥有限公司,15 mg/次,2次/d)治療,連續(xù)治療7 d。
1.3 觀察指標(biāo)
1.3.1 臨床療效 治療7 d后,參照文獻(xiàn)[6]進(jìn)行評(píng)定?;颊吲R床癥狀基本消失,心功能分級(jí)提升2級(jí),排尿量明顯增多,血鈉水平升高為顯效;患者心功能分級(jí)提升1級(jí),排尿量明顯增多,血鈉水平有所提升為有效;患者臨床癥狀、體征等無(wú)明顯變化或加重為無(wú)效。治療總有效率=(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。
1.3.2 心功能及血鈉水平 治療前、治療7 d后,通過(guò)超聲分別檢測(cè)兩組患者的左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、每搏輸出量(SV)、心臟指數(shù)(CI);分別采兩組患者靜脈血,利用紫外可見(jiàn)分光光度法檢測(cè)血鈉水平。
1.3.3 尿量、運(yùn)動(dòng)耐量及不良反應(yīng) 比較兩組患者治療前、治療7 d后的24 h尿量,治療后的6 min步行距離以及治療期間不良反應(yīng)的發(fā)生情況。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)量數(shù)據(jù)以x±s表示,兩組間均數(shù)的比較采用t檢驗(yàn),同組治療前后比較采用配對(duì)t檢驗(yàn);等級(jí)資料比較采用秩和檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以%表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組患者的臨床療效比較 治療7 d,觀察組患者的治療總有效率(95.92%)顯著高于對(duì)照組(77.55%),臨床療效明顯優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。
表1 兩組患者的臨床療效比較 [n(%)]
2.2 兩組患者治療前后的心功能比較 治療前,兩組患者LVEF、SV、CI水平比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療7 d后,兩組患者的LVEF、SV、CI水平均顯著升高,觀察組患者的水平顯著高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。
表2 兩組患者治療前后的心功能比較 (n,x±s)
2.3 兩組患者的24 h尿量、血鈉水平、運(yùn)動(dòng)耐量比較 治療前,兩組患者的24 h尿量、血鈉水平比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療7 d后,兩組患者的24 h尿量、血鈉水平均顯著升高,觀察組患者的水平顯著高于對(duì)照組,觀察組患者的6 min步行距離明顯遠(yuǎn)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表3。
表3 兩組患者的24 h尿量、血鈉水平、6 min步行距離比較 (n,x±s)
2.4 兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 治療過(guò)程中,觀察組患者出現(xiàn)口干3例、頭痛1例、胃腸道反應(yīng)1例;對(duì)照組患者出現(xiàn)口干2例。觀察組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率(10.20%)與對(duì)照組(4.08%)比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.615,P=0.433)。
急性心力衰竭(AHF)患者心臟泵血功能受限,心排血量無(wú)法滿足機(jī)體代謝所需,引起急性失代償,電解質(zhì)紊亂,發(fā)生低鈉血癥,會(huì)對(duì)預(yù)后產(chǎn)生較大影響,因此給予藥物治療以增加心排血量同時(shí)改善低鈉狀況對(duì)改善患者的預(yù)后至關(guān)重要[7-8]。托伐普坦為非選擇性精氨酸血管加壓素(AVP)的V2受體拮抗劑,可阻斷AVP與V2受體結(jié)合,抑制腎臟集合管重吸收,促進(jìn)排尿,從而降低心臟容量負(fù)荷,提升血清鈉離子濃度,而對(duì)鉀離子濃度無(wú)明顯影響[9-10]。左西孟旦為新型正性肌力藥物,具有擴(kuò)張血管、保護(hù)心肌作用,被廣泛用于低心排、低灌注的心臟病患者的治療[11]。
本研究結(jié)果顯示,治療7 d后,觀察組患者的6 min步行距離明顯遠(yuǎn)于對(duì)照組,LVEF、SV、CI水平以及24 h尿量、血鈉水平顯著高于對(duì)照組,提示左西孟旦聯(lián)合托伐普坦能顯著改善AHF合并低鈉血癥患者的心功能,增加排尿量,增強(qiáng)運(yùn)動(dòng)耐量,與蘇喜樂(lè)等[12]報(bào)道的結(jié)果相似。左西孟旦聯(lián)合托伐普坦能增加AHF患者心肌纖維肌鈣蛋白C對(duì)鈣離子的敏感性,減少鈣離子內(nèi)流,降低外周血管阻力及肺動(dòng)脈壓,減輕心臟前后負(fù)荷,增加冠脈灌注,穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)狀況;能通過(guò)抑制腎臟集合管對(duì)水的重吸收,增加排尿量,提高患者血漿鈉離子濃度[13]。劉睿等[14]報(bào)道,左西孟旦聯(lián)合托伐普坦治療,可明顯改善AHF患者的臨床癥狀,治療安全性高。本研究結(jié)果顯示,治療7 d后,觀察組患者的治療總有效率明顯高于對(duì)照組,而兩組患者的藥物不良反應(yīng)發(fā)生率比較并無(wú)明顯差異,提示左西孟旦聯(lián)合托伐普坦治療AHF患者能取得更理想的臨床治療效果。托伐普坦可有效改善急性心力衰竭患者的低鈉血癥,彌補(bǔ)常規(guī)利尿治療的不足,其與左西孟旦聯(lián)合治療能充分發(fā)揮藥物的協(xié)同作用,從而增強(qiáng)臨床療效[15]。