劉 文，曹南林

（湘南學(xué)院附屬醫(yī)院乳腺甲狀腺外科，湖南 郴州 423000）

原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)（Primary hyperparathyroidism，PHPT）是由于甲狀旁腺本身病變（如腫瘤或增生），引起甲狀旁腺激素（Parathyroid hormone，PTH）合成與分泌過多引起的一系列病變，累及機(jī)體多個(gè)器官。臨床常表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的腎結(jié)石、消化性潰瘍、精神改變與廣泛的骨損害，罕見引起胰腺炎。筆者對(duì)我院收治的1 例PHPT 患者的臨床特征及病理表現(xiàn)結(jié)合文獻(xiàn)進(jìn)行總結(jié)，旨在對(duì)非?？漆t(yī)師避免漏診及誤診提供借鑒。

1 病例報(bào)告

患者，男，56歲，因“上腹部疼痛9小時(shí)”入院，腹痛呈持續(xù)性，進(jìn)行性加重，并向腰背部放射，伴惡心、嘔吐，吐出物為胃內(nèi)容物。無發(fā)熱、腹瀉及黑糞。既往史：8 年前因雙腎結(jié)石行內(nèi)鏡下碎石手術(shù)；近1 年來有反復(fù)上腹痛史，在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院多次門診就醫(yī)，診斷為“胃痛”，均予制酸、護(hù)胃藥物治療后癥狀緩解。無吸煙飲酒等不良嗜好。體格檢查：體溫36.8 ℃，心率110 次/分，頸前無腫大，甲狀腺不腫大，未捫及包塊及腫大淋巴結(jié)。腹部平坦，腹肌柔軟，上腹部壓痛，以左上腹為重，無反跳痛，移動(dòng)性濁音陰性，腸鳴音正常。血常規(guī)：WBC 13.94×109·L-1，N 87.84%，L 9.13%。血淀粉酶：362 U·L-1（參考值0～103 U·L-1）。腹腔超聲：急性胰腺炎，右腎多發(fā)小結(jié)石。擬“急性胰腺炎，右腎多發(fā)結(jié)石”收治住院。入院后予禁食、胃腸減壓、抑制胰酶分泌、鎮(zhèn)痛及補(bǔ)液支持治療，患者腹痛癥狀逐漸緩解。入院腹部CT檢查提示：胰頭區(qū)見一類圓形無強(qiáng)化低密度影，胰腺周圍脂肪組織密度增高，胰腺內(nèi)多發(fā)鈣化灶，主胰管不擴(kuò)張?；颊呷朐寒?dāng)天腎功能、電解質(zhì)檢查回報(bào)血鈣3.32 mmol·L-1（參考值2.1～2.75 mmol·L-1），余值正常。為排除患者血鈣增高是否實(shí)驗(yàn)室誤差，入院當(dāng)天及第2 天抽血復(fù)查電解質(zhì)，仍然提示血鈣增高，分別3.20 mmol·L-1、3.17 mmol·L-1?？紤]甲狀旁腺病變、慢性胰腺炎急性發(fā)作。進(jìn)一步檢查PTH、血磷、血鈣、甲狀腺彩超及CT，檢查回報(bào)：PTH 376.5 pg·mL-1（參考值15～65 pg·mL-1），血鈣3.15 mmol·L-1，血磷0.57 mmol·L-1（參考值0.81～1.55 mmol·L-1），頸部彩超及CT 檢查提示右側(cè)甲狀旁腺實(shí)性非均質(zhì)占位38 mm×21 mm×20 mm，頸部淋巴結(jié)不腫大。診斷：（1）慢性胰腺炎急性發(fā)作；（2）甲狀旁腺占位性病變：腺瘤？增生？癌？（3）甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)；（4）右腎多發(fā)結(jié)石；（5）轉(zhuǎn)移性鈣化（胰腺）。在針對(duì)胰腺炎治療的基礎(chǔ)上，予補(bǔ)液水化、速尿利尿、唑來膦酸鈉降鈣治療，3 天后血鈣降為2.72 mmol·L-1，6 天后血、尿淀粉酶降至正常。于入院第8 天在全麻下行手術(shù)治療，術(shù)中在甲狀腺右葉背面見一橢圓形粉紅色腫塊，約40 mm×20 mm×20 mm質(zhì)地較韌，包膜完整。術(shù)中冰凍、術(shù)后常規(guī)病理報(bào)告均為甲狀旁腺腺瘤。切除腫塊后10 min 抽血復(fù)查PTH為123.4 pg·mL-1。術(shù)后第2天查PTH為47.37 pg·mL-1，血鈣為1.93 mmol·L-1，予靜脈及口服鈣劑、骨化醇，1 周后復(fù)查PTH、血鈣穩(wěn)定在正常范圍。術(shù)后隨訪1 年，患者無腹痛發(fā)作，復(fù)查血鈣、血磷、PTH 及淀粉酶均正常。頸部行彩超檢查未見占位性病變，腹部CT檢查：胰腺大小正常，胰腺整體密度不均，胰腺內(nèi)多發(fā)鈣化灶無變化，主胰管不擴(kuò)張。

2 討 論

PHPT 是由于甲狀旁腺組織原發(fā)病變致甲狀旁腺激素分泌過多導(dǎo)致的一組臨床癥候群，包括高鈣血癥、腎鈣重吸收和尿磷排泄增加、腎結(jié)石、腎鈣質(zhì)沉著癥和以皮質(zhì)骨為主的骨吸收增加等。其病理類型為增生、腺瘤、癌，以單個(gè)甲狀旁腺腺瘤最常見，國(guó)外文獻(xiàn)報(bào)道占80%～85%，國(guó)內(nèi)文獻(xiàn)報(bào)道占78%～92%，少數(shù)為甲狀旁腺增生或甲狀旁腺癌［1］。本病一般進(jìn)展緩慢，大多數(shù)患者常因出現(xiàn)廣泛的骨關(guān)節(jié)疼痛和（或）泌尿系統(tǒng)結(jié)石癥狀而就診，少數(shù)患者可表現(xiàn)為消化道癥狀。

急性胰腺炎（Acute pancreatitis，AP）是臨床上常見的急腹癥，常見致病因素有膽道疾病、過量飲酒、十二指腸液反流，某些代謝性疾病如高脂血癥、高鈣血癥也可引起。如果致病因素持續(xù)存在，可造成胰腺慢性炎癥，患者表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的上腹部疼痛。在臨床上PHPT 引起AP 罕見，PHPT 中僅1%～7.5%的患者可發(fā)生急性胰腺炎，而高鈣血癥是引發(fā)急性胰腺炎的重要原因［2］。目前認(rèn)為PHPT 所致的高鈣血癥與急性胰腺炎的發(fā)生有直接的因果關(guān)系，可能的機(jī)制為：①高鈣血癥激活胰蛋白酶原，導(dǎo)致胰腺的自身消化；②高鈣血癥容易形成結(jié)石而導(dǎo)致胰管阻塞；③高水平甲狀旁腺激素對(duì)胰腺的毒性作用；④胰腺炎易感基因突變導(dǎo)致PHPT 患者更易發(fā)生急性胰腺炎［3］。此外，PHPT 患者發(fā)生胰腺炎尚可能與PTH 對(duì)胰腺的直接毒性作用、高鈣、高胃酸刺激胰腺分泌有關(guān)［4］。

本例患者為中年男性，近1 年來因反復(fù)上腹部疼痛多次在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診，均診斷為“胃痛”而以制酸、護(hù)胃藥物治療，腹痛癥狀反復(fù)發(fā)作。本次發(fā)作后，來我院就診以“慢性胰腺炎急性發(fā)作”收治住院。通常急性胰腺炎因“皂化斑”形成而表現(xiàn)為低鈣血癥，患者入院后多次檢查血鈣提示增高，引起主管醫(yī)生注意，進(jìn)一步抽血查PTH 及頸部彩超、CT檢查，診斷為甲狀旁腺占位性病變，經(jīng)手術(shù)切除腫塊送病理檢查，確診為甲狀旁腺腺瘤。術(shù)后患者PTH、血鈣恢復(fù)正常，腹痛未再發(fā)作。自1957 年COPE O 等［5］首次報(bào)道了以胰腺炎為首發(fā)癥狀的PHPT 以來，有學(xué)者對(duì)兩者關(guān)系做了相關(guān)研究。胡亞等［6］總結(jié)回顧了5 年間571 例原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)患者中有13例并發(fā)急性胰腺炎，認(rèn)為高血鈣可能是最主要因素；PHPT 經(jīng)手術(shù)治愈后，急性胰腺炎可自行痊愈，與術(shù)后PTH、血鈣恢復(fù)正常，胰腺損傷因素去除有關(guān)。本例患者1年來反復(fù)上腹部疼痛發(fā)作，否認(rèn)導(dǎo)致胰腺炎的常見病因如暴飲暴食、膽道疾病、飲酒、服藥等，術(shù)前高PTH、高血鈣、影像學(xué)檢查支持甲狀旁腺腫瘤診斷，以及術(shù)后PTH、血鈣恢復(fù)正常、上腹痛癥狀消失，可以確定為甲狀旁腺腺瘤導(dǎo)致的甲狀旁腺功能亢進(jìn)，進(jìn)而導(dǎo)致胰腺炎的發(fā)生，其發(fā)病機(jī)制與既往文獻(xiàn)相符。

PHPT 因發(fā)病率低，起病隱匿，進(jìn)展較慢，臨床表現(xiàn)多樣化且無特異性。又常因腎結(jié)石、周身骨痛而就診相應(yīng)科室，而這些非?？漆t(yī)生對(duì)其認(rèn)識(shí)不足，故易導(dǎo)致漏診、誤診。有文獻(xiàn)報(bào)道PHPT 的誤診率高達(dá)70.29%［7］，PHPT 作為胰腺炎的少見病因，更易被忽視。提示在臨床工作中，如遇有無明確病因反復(fù)發(fā)作的胰腺炎，并伴有高鈣血癥，要考慮PHPT的存在。宜進(jìn)一步查PTH 進(jìn)行定性診斷，及查頸部彩超、CT 進(jìn)行定位診斷，必要時(shí)行甲狀腺旁腺核素顯像檢查，了解病變甲狀旁腺位置、數(shù)目及其病變性質(zhì)。通過定性定位診斷后，及時(shí)進(jìn)行外科手術(shù)干預(yù)，避免出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥。我們認(rèn)為非?？漆t(yī)生提高對(duì)PHPT 的認(rèn)識(shí)，有助于疾病早發(fā)現(xiàn)、早治療，有效減少誤診率、漏診率。