郭云飛 彭紅玉 趙燁婧 柳景華

在冠狀動(dòng)脈分叉病變行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）過程中，如何保持分支正常血流是一項(xiàng)技術(shù)挑戰(zhàn)。常規(guī)病變PCI術(shù)中分支閉塞比例為4.5%～26.0%，分支閉塞可能會(huì)導(dǎo)致圍術(shù)期急性心肌梗死，進(jìn)而誘發(fā)心力衰竭、心律失常，甚至危及患者生命［1-4］。冠狀動(dòng)脈慢性完全閉塞（chronic total occlusion，CTO）病變合并分叉病變發(fā)生率高達(dá)25.8%～47.0%，其介入治療復(fù)雜性和圍術(shù)期風(fēng)險(xiǎn)則更進(jìn)一步增加［5-8］。除了斑塊移行和界嵴移位等影響分支血流因素，CTO病變介入過程中導(dǎo)絲進(jìn)入纖維帽后走行于內(nèi)膜下，引起冠狀動(dòng)脈夾層及血腫，可能是導(dǎo)致分支血流減慢甚至閉塞的主要因素之一。CTO合并分叉病變行PCI過程中分支保護(hù)策略相關(guān)報(bào)道較少。本研究旨在分析CTO合并分叉病變PCI術(shù)后出現(xiàn)分支閉塞的預(yù)測(cè)因素，探討分支保護(hù)策略，并評(píng)估分支閉塞與圍術(shù)期并發(fā)癥的關(guān)系。

1 對(duì)象與方法

1. 1 研究對(duì)象

本研究為前瞻性隊(duì)列研究，從2015年1月至2018年7月于首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院心內(nèi)科行PCI的3472例患者中，根據(jù)入選標(biāo)準(zhǔn)和排除標(biāo)準(zhǔn)，篩選出CTO病變行PCI的患者675例，從中連續(xù)入選CTO合并分叉病變患者245例，其中男213例（86.9%），平均年齡（58.0±11.2）歲。入選標(biāo)準(zhǔn)：（1）CTO-PCI術(shù)后即刻獲得造影成功患者；（2）CTO閉塞段近端或遠(yuǎn)端5 mm范圍內(nèi)存在直徑≥2.0 mm分支；（3）年齡18～80歲；（4）簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）急性心肌梗死（＜1個(gè)月）；（2）紐約心臟病協(xié)會(huì)（New York Heart Association，NYHA）心功能分級(jí)Ⅳ級(jí)。根據(jù)介入術(shù)中及術(shù)后分支血流情況，將245例患者分為閉塞組［分支的心肌梗死溶栓治療試驗(yàn)（thrombolysis in myocardial infarction，TIMI）血流分級(jí)＜Ⅲ級(jí)，21例］和非閉塞組（分支的TIMI血流分級(jí)Ⅲ級(jí)，224例）。PCI術(shù)中任何時(shí)間點(diǎn)或術(shù)后即刻出現(xiàn)分支TIMI血流分級(jí)＜Ⅲ級(jí)，均歸為分支閉塞組。即使術(shù)中發(fā)現(xiàn)分支閉塞，采用球囊擴(kuò)張或支架置入等補(bǔ)救措施，術(shù)后即刻分支恢復(fù)TIMI血流分級(jí)Ⅲ級(jí)的患者，同樣歸為分支閉塞組。

1. 2 研究方法

所有患者在術(shù)前完善血常規(guī)、生化、肌鈣蛋白、超聲心動(dòng)圖等檢查，并接受雙聯(lián)抗血小板治療。入組患者經(jīng)橈動(dòng)脈和（或）股動(dòng)脈入徑行PCI。穿刺成功后，所有患者均接受肝素100 IU/kg或比伐蘆定0.75 mg/kg負(fù)荷劑量并在PCI過程中維持1.75 mg/（kg · h）。術(shù)中每30 min檢測(cè)1次活化凝血時(shí)間使其保持300 s以上，必要時(shí)可臨時(shí)追加肝素20 IU/kg或比伐蘆定0.3 mg/kg，術(shù)后維持使用比伐蘆定4 h。仔細(xì)研讀冠狀動(dòng)脈造影資料，若有必要，可同時(shí)進(jìn)行雙側(cè)造影。由術(shù)者決定采用正向或逆向開通CTO策略及分叉病變處理策略。術(shù)后所有患者均接受阿司匹林（100 mg、每日1次）聯(lián)合氯吡格雷（75 mg、每日1次）或替格瑞洛（90 mg、每日2次）治療。術(shù)后48 h所有患者復(fù)查肌酸激酶-同工酶、肌鈣蛋白、血紅蛋白和血清肌酐。使用專用的分叉軟件CAAS工作站（5.10版；Pie Medical Imaging B.V.）進(jìn)行定量冠狀動(dòng)脈分析（圖1）。測(cè)量的參數(shù)包括參考血管直徑、參考血管狹窄的百分比、病變長(zhǎng)度以及冠狀動(dòng)脈主支和分支之間的角度。

圖1 冠狀動(dòng)脈血管造影和定量冠狀動(dòng)脈分析 A.左前降支中段的慢性完全閉塞，纖維帽近端有粗大對(duì)角支發(fā)出；B. 二維定量冠狀動(dòng)脈分析的結(jié)果，①Angle（Prox-Side）：近端主支和分支夾角；②Angle（Dist-Side）：遠(yuǎn)端主支和分支夾角；③Angle（Prox-Dist）：主支近端和遠(yuǎn)端夾角

1. 3 定義

CTO定義為冠狀動(dòng)脈完全閉塞3個(gè)月以上，且遠(yuǎn)端血流為TIMI分級(jí)0級(jí)［9］。同側(cè)橋側(cè)支可以向閉塞段遠(yuǎn)端提供正向血流，被誤認(rèn)為是功能性閉塞。這需要通過多角度造影，對(duì)閉塞血管逐幀讀圖來仔細(xì)鑒別。采用日本多中心CTO注冊(cè)評(píng)分（multicenter CTO registry of Japan，J-CTO）評(píng)估CTO病變的復(fù)雜性［10］。CTO合并分叉病變定義為CTO病變近端或遠(yuǎn)端纖維帽5 mm范圍內(nèi)存在重要分支（直徑≥2.0 mm）。使用Medina分型評(píng)估基線處的分叉解剖［11］。分叉類型被分為真性分叉［包括Medina（1，1，1）、（1，0，1）和（0，1，1）］和非真性分叉［Medina（1，1，0）、（1，0，0）、（0，1，0）和（0，0，1）］。圍術(shù)期并發(fā)癥包括全因死亡、急診冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)、冠狀動(dòng)脈穿孔、圍術(shù)期心肌梗死、對(duì)比劑腎病和大出血。圍術(shù)期心肌梗死定義為介入術(shù)后肌鈣蛋白升高超過正常上限的3倍。冠狀動(dòng)脈穿孔定義為需要緊急治療的穿孔，包括采用球囊封堵、覆膜支架置入、心包穿刺術(shù)和栓塞治療（包括彈簧圈、脂肪、明膠海綿等）。 對(duì)比劑腎病定義為PCI后48 h血肌酐水平較基線水平增加0.5 mg/dl或25%以上。大出血定義為BARC分型3、4或5型出血事件［12］。

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

所有數(shù)據(jù)采用SPSS 25軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組間比較采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)或Mann-WhitneyU檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以例數(shù)和百分比表示，組間比較，預(yù)期頻率≥5采用χ2檢驗(yàn)；否則，采用Fisher確切概率檢驗(yàn)。多因素分析采用logistic回歸模型。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組患者基線臨床資料

閉塞組和非閉塞組患者性別、年齡、左心室射血分?jǐn)?shù)、閉塞時(shí)間、既往心血管病史及心血管疾病危險(xiǎn)因素（如吸煙、高血壓病、糖尿病、高脂血癥等）比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05，表1）。

表1 兩組患者臨床資料比較

2. 2 兩組患者血管造影特征

分叉病變多見于近端纖維帽附近（77.1%，189/245），且左前降支分叉病變最常見（63.7%，156/245）。在閉塞組中，真性分叉病變比例更高（71.4%比26.8%，P＜0.001）。此外，閉塞組基線分支參考血管直徑較?。?.2（2.1，2.3） mm比2.3（2.1，2.6） mm，P=0.038］，且分支開口狹窄程度更高［56.0%（18.5%，71.5%）比30.0%（8.0%，50.0%），P=0.017］。兩組患者CTO靶血管、病變血管數(shù)量、支架內(nèi)再狹窄及J-CTO積分比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05，表2）。

表2 兩組患者造影特征比較

2. 3 兩組患者介入過程中的數(shù)據(jù)情況比較

245例患者中158例（64.5%）在PCI過程中沒有對(duì)分支進(jìn)行保護(hù)，而44例（18.0%）分支保留導(dǎo)絲，31例（12.7%）對(duì)分支病變進(jìn)行預(yù)擴(kuò)張，僅12例（4.9%）患者采用雙支架置入。與非閉塞組比較，閉塞組分支無導(dǎo)絲保護(hù)比例更高（85.7%比62.5%，P=0.034）。此外，閉塞組逆向開通技術(shù)（33.3%比7.1%，P＜0.001），尤其逆向內(nèi)膜下夾層再入（retrograde dissection re-entry，RDR）技術(shù)使用比例更高（19.0%比4.0%，P=0.017）。閉塞組較非閉塞組更多采用雙側(cè)冠狀動(dòng)脈造影（52.4%比24.6%，P=0.006）。兩組患者近端主支與分支角度、遠(yuǎn)端主支與分支角度及主支近端與遠(yuǎn)端角度比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05，表3）。

表3 兩組患者介入過程比較

2. 4 分支閉塞獨(dú)立預(yù)測(cè)因素

對(duì)所有重要的臨床因素和血管造影變量進(jìn)行單因素logistic回歸分析。與分支閉塞相關(guān)的因素包括既往介入治療史、閉塞長(zhǎng)度、主支參考血管直徑、分支參考血管直徑、分支無保護(hù)、分支開口狹窄≥50%、主支近端狹窄≥50%以及內(nèi)膜下夾層再入技術(shù)等8個(gè)變量均達(dá)到P＜0.10。將此8個(gè)變量納入回歸模型中。在多因素logistic分析中，分支無保護(hù)［比值比（odds ratio，OR）4.61，95%可信區(qū)間（conf idence interval，CI）1.25～17.04，P=0.022］、分支開口狹窄≥50%（OR5.37，95%CI1.93～14.98，P=0.001）、主支近端狹窄≥50%（OR2.93，95%CI1.01～8.49，P=0.047）和采用內(nèi)膜下夾層再入技術(shù)（OR4.25，95%CI1.29～13.99，P=0.017）是分支閉塞的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素（表4）。

表4 分支閉塞的logistic 多因素分析

2. 5 圍術(shù)期并發(fā)癥的結(jié)果分析

共有30例患者（12.2%）發(fā)生圍術(shù)期并發(fā)癥。閉塞組的圍術(shù)期并發(fā)癥發(fā)生率為33.3%（7/21），非閉塞組為10.3%（23/224）（P=0.007）。閉塞組圍術(shù)期心肌梗死發(fā)生率較非閉塞組更高（19.0%比5.4%，P=0.037）。此外，閉塞組中出現(xiàn)2例（9.5%）大出血及1例（4.8%）對(duì)比劑腎病。在非閉塞組中，有4例（1.8%）患者出現(xiàn)大出血，有2例（0.9%）患者發(fā)生了對(duì)比劑腎?。ū?）。兩組間冠狀動(dòng)脈穿孔發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組患者中均無急診冠狀動(dòng)脈旁路移植和圍術(shù)期死亡病例。單因素logistic分析提示圍術(shù)期心肌梗死與分支閉塞相關(guān)（OR4.16，95%CI1.21～14.29，P=0.024，表6）。

表5 兩組患者圍術(shù)期并發(fā)癥比較［例（%）］

表6 分支閉塞與圍術(shù)期并發(fā)癥關(guān)系

3 討論

非CTO冠狀動(dòng)脈分叉病變的發(fā)生率及其治療方法已被廣泛報(bào)道［1-4，13-14］，而目前對(duì)于CTO合并分叉病變研究較少，且具有明顯局限性。例如分支直徑的定義過于嚴(yán)格（低至1.0 mm），難以評(píng)估分支閉塞對(duì)臨床結(jié)果的影響［15］，而樣本量較小無法得出明確的結(jié)論［15-16］。此外，既往研究采用肉眼評(píng)估冠狀動(dòng)脈直徑大小、分叉病變部位和分叉結(jié)果，可能會(huì)存在一定程度的測(cè)量偏差［5］。因此，本研究入選直徑較大分支（≥2.0 mm），采用定量冠狀動(dòng)脈分析精確測(cè)量冠狀動(dòng)脈直徑、分叉角度等參數(shù)，入選更多CTO病變患者。本研究顯示36.3%CTO病變?cè)陂]塞段前后5 mm范圍內(nèi)合并分叉病變，與既往研究結(jié)果類似［5，17］。

3. 1 主支近端和分支開口狹窄≥50%是分支閉塞的危險(xiǎn)因素

已有對(duì)非CTO分叉病變研究顯示，分支開口狹窄≥50%是分支閉塞的獨(dú)立危險(xiǎn)因素［13，18-19］。除此之外，分支病變長(zhǎng)度和直徑也和分支閉塞相關(guān)。一項(xiàng)應(yīng)用血管內(nèi)超聲研究顯示，分支彌漫動(dòng)脈粥樣硬化斑塊病變發(fā)生分支閉塞情況多于局限狹窄病變［20］。本研究結(jié)果顯示，在CTO合并分叉病變中，主支近端狹窄≥50%（OR2.93，95%CI1.01～8.49，P=0.047）和分支開口狹窄≥50%（OR5.37，95%CI1.93～14.98，P=0.001）是預(yù)測(cè)分支閉塞的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。Koo等［21］采用血管內(nèi)超聲進(jìn)行的一項(xiàng)研究表明，主支分叉近端狹窄及分支開口斑塊是分叉病變中分支閉塞的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。在PCI術(shù)中，對(duì)病變部位進(jìn)行球囊擴(kuò)張時(shí)，斑塊會(huì)沿血管長(zhǎng)軸方向發(fā)生移行，這種現(xiàn)象稱球囊擴(kuò)張的“鏟雪效應(yīng)”。當(dāng)斑塊位于分叉處時(shí)，擴(kuò)張主支血管病變，由于這一效應(yīng)，有可能造成分支血流受限或閉塞。此外，主支支架置入術(shù)后嵴的移位也是分支阻塞的可能原因。

3. 2 分支無保護(hù)獨(dú)立預(yù)測(cè)的分支閉塞

目前，大多數(shù)分叉病變都采用了單支架策略［1-2，13］。然而，主支支架置入術(shù)后分支閉塞是最嚴(yán)重的介入并發(fā)癥之一。CTO合并分叉病變引起分支閉塞機(jī)制不同于常規(guī)分叉病變，CTO病變?cè)偻ㄟ^程中導(dǎo)絲常常進(jìn)入內(nèi)膜下引起冠狀動(dòng)脈夾層和壁內(nèi)血腫，對(duì)CTO病變術(shù)后分支閉塞起關(guān)鍵作用。本研究顯示分支無保護(hù)是分支閉塞的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素（OR4.61，95%CI1.25～17.04，P=0.022）。在進(jìn)行CTO閉塞開通之前，應(yīng)在分支預(yù)留導(dǎo)絲，以最大程度地降低分支閉塞的風(fēng)險(xiǎn)。即使主支支架置入術(shù)后分支發(fā)生閉塞，分支拘禁的導(dǎo)絲指引也有助于新的導(dǎo)絲穿支架網(wǎng)眼再次進(jìn)入分支，完成導(dǎo)絲交換［22］。此外，分支預(yù)擴(kuò)張有助于減少主支支架置入后分支閉塞，并有助于導(dǎo)絲再次進(jìn)入。同時(shí)采用拘禁球囊技術(shù)，擴(kuò)張分支球囊和主支支架球囊可防止斑塊移動(dòng)和嵴移位。分支球囊擴(kuò)張后，如果分支結(jié)果不令人滿意，則可以選擇雙支架策略，例如T支架技術(shù)、Culotte或反向Crush技術(shù)。因此，當(dāng)采用單支架策略治療CTO合并分叉病變時(shí)，建議在重要的分支中常規(guī)保留導(dǎo)絲。

冠狀動(dòng)脈壁內(nèi)血腫壓迫分支是導(dǎo)致分支閉塞的主要因素之一。介入術(shù)前三維重建CT血管造影有助于了解閉塞段血管走行，指導(dǎo)術(shù)中造影體位及投射角度選擇，減少血腫風(fēng)險(xiǎn)。術(shù)中分支使用血管內(nèi)超聲識(shí)別近端纖維帽位置，有助于導(dǎo)絲走行內(nèi)膜下時(shí)重新回到真腔，優(yōu)化支架置入、擴(kuò)張和定位，并指導(dǎo)逆向?qū)Ыz進(jìn)入CTO病變近端血管真腔，減少內(nèi)膜血腫形成。此外介入術(shù)中盡可能采取對(duì)側(cè)造影，避免正向推注對(duì)比劑所致血腫形成或擴(kuò)大。另外，Crossboss-Stringray系統(tǒng)應(yīng)用產(chǎn)生小的內(nèi)膜下夾層，并穿刺進(jìn)入血管真腔，相較于傳統(tǒng)Knuckle導(dǎo)絲技術(shù)，可縮小內(nèi)膜下血腫范圍。上述方法均有助于限制CTO-PCI術(shù)中血腫形成，進(jìn)而減少分支閉塞風(fēng)險(xiǎn)。

3. 3 內(nèi)膜下夾層再入技術(shù)對(duì)CTO合并分叉病變?cè)偻ǖ挠绊?/h3>

正向?qū)Ыz升級(jí)技術(shù)是最常用的CTO病變穿越技術(shù)（67%～77%）［23-24］，尤其適用于較簡(jiǎn)單的CTO病變。但是，正向?qū)Ыz升級(jí)技術(shù)并不適用于長(zhǎng)的、鈣化的或迂曲成角CTO病變。在近些年來，內(nèi)膜下夾層再入技術(shù)包括正向內(nèi)膜下夾層再入技術(shù)和RDR技術(shù)被越來越多用于CTO介入治療，成功率逐漸提高。據(jù)報(bào)道目前CTO病變的造影成功率達(dá)到80%以上［25-27］。CTO-PCI經(jīng)常使用頭端堅(jiān)硬的導(dǎo)絲，容易進(jìn)入內(nèi)膜下假腔，出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈夾層或?qū)Ыz通過“真-假-真”途徑進(jìn)入遠(yuǎn)端真腔。主支血管中夾層和假腔直接影響PCI術(shù)后分支血流。應(yīng)用正向或逆向內(nèi)膜下夾層再入技術(shù)時(shí)導(dǎo)絲進(jìn)入內(nèi)膜下空間，然后使用專用導(dǎo)絲或?qū)Ｓ孟到y(tǒng)再進(jìn)入冠狀動(dòng)脈真腔。然而，該技術(shù)可能導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈內(nèi)夾層和壁內(nèi)血腫，壓迫分支開口，進(jìn)而導(dǎo)致分支的丟失。此外，通過內(nèi)膜下置入支架常常導(dǎo)致分支閉塞（圖2）。在本研究中，使用內(nèi)膜下夾層再入技術(shù)是分支閉塞的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素（OR4.25，95%CI1.29～13.99，P=0.017）。常規(guī)內(nèi)膜下夾層再入技術(shù)易產(chǎn)生長(zhǎng)段夾層，例如內(nèi)膜下尋徑重回真腔技術(shù)（the subintimal tracking and reentry，STAR）與分支丟失率高相關(guān)。目前新型專用器械及技術(shù)的出現(xiàn)（例如CrossBoss-Stingray系統(tǒng)或Guideliner Reverse CART）最大程度限制夾層延展并減少血管損傷，從而降低分支閉塞風(fēng)險(xiǎn)［9，28］。

圖2 采用內(nèi)膜下夾層再入技術(shù)開通CTO 病變，術(shù)后出現(xiàn)分支閉塞A.左前降支中段CTO 病變，近端纖維膜帽中有粗大的對(duì)角支發(fā)出；B.右冠狀動(dòng)脈提供對(duì)側(cè)側(cè)支循環(huán)；C.逆向?qū)Ыz通過室間隔側(cè)支，閉塞段內(nèi)采用RDR 技術(shù)；D.RDR 技術(shù)突破近段纖維膜，進(jìn)入近段真腔；E.分支無導(dǎo)絲保護(hù)，主支行球囊擴(kuò)張；F.主支置入支架后，出現(xiàn)分支血流受限（TIMI 血流分級(jí)Ⅰ級(jí)）

3. 4 分叉角度與分支閉塞無明確相關(guān)性

主支和分支之間的夾角是否是分支阻塞的危險(xiǎn)因素尚有爭(zhēng)議。既往研究表明，若分叉角度小于90°，對(duì)主支進(jìn)行預(yù)擴(kuò)張會(huì)發(fā)生嵴位移，而狹窄的分叉度是主支支架置入術(shù)中分支閉塞的預(yù)測(cè)因素［29］。但是COBISⅡ研究［13］顯示，對(duì)于非CTO分叉病變，分叉角度不影響分支的最終TIMI血流分級(jí)及PCI術(shù)后長(zhǎng)期臨床結(jié)果。本研究并未發(fā)現(xiàn)閉塞組和非閉塞組之間的主支與分支角度存在顯著性差異，進(jìn)一步logistic回歸分析顯示分叉角度并非分支閉塞的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。夾層和壁內(nèi)血腫是CTO-PCI后導(dǎo)致分支閉塞的重要原因，可能減弱了分叉角度對(duì)分支的影響。

3. 5 分支閉塞與圍術(shù)期并發(fā)癥之間關(guān)系

相對(duì)于常規(guī)病變，CTO-PCI的成功率較低，且圍術(shù)期并發(fā)癥發(fā)生率較高［7-8，17］。在本研究中，圍術(shù)期并發(fā)癥發(fā)生率為12.2%（30/245），包括圍術(shù)期心肌梗死（6.5%）、大出血（2.4%）、穿孔（2.0%）和對(duì)比劑腎?。?.2%）。閉塞組的圍術(shù)期并發(fā)癥發(fā)生率更高（33.3%比10.3%，P=0.007）。造成這種差異的主要原因是重要分支閉塞導(dǎo)致心肌壞死，引起圍術(shù)期心肌梗死發(fā)生率較高（19.0%比5.4%、P=0.037）。有報(bào)道顯示，分支閉塞會(huì)增加圍術(shù)期心肌梗死的風(fēng)險(xiǎn)，尤其是當(dāng)將主支支架置入以及使用夾層再入技術(shù)時(shí)［15］。本研究顯示分支閉塞與圍術(shù)期心肌梗死相關(guān)（OR4.16，95%CI1.21～14.29，P=0.024）。

3. 6 CTO-PCI與最佳藥物治療孰優(yōu)孰劣

CTO-PCI比最佳藥物治療能否降低死亡率仍有爭(zhēng)議。新近多中心觀察研究Cox生存分析顯示，成功CTO-PCI較最佳藥物治療明顯改善長(zhǎng)期預(yù)后（HR0.39，95%CI0.33～0.45，P＜0.001），優(yōu)于PCI失敗患者和接受冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)患者（P＜0.001）［30］。多項(xiàng)Meta分析顯示CTO-PCI組有更低全因死亡（OR0.45， 95%CI0.32～0.63，P＜0.001）和心血管死亡（OR0.52，95%CI0.33～0.81，P＜0.01）［31-32］。但是仍有薈萃分析顯示CTOPCI僅可改善患者心絞痛癥狀，而對(duì)全因死亡及主要不良心血管事件無明顯影響［33］。CTO-PCI能否改善患者長(zhǎng)期預(yù)后，還有待未來大型隨機(jī)對(duì)照臨床研究證實(shí)。

本研究有一些局限性。 首先，其非隨機(jī)設(shè)計(jì)可能會(huì)引入一定程度的病例選擇偏差。其次，本研究在大型心血管診療中心由經(jīng)驗(yàn)豐富的術(shù)者完成，其結(jié)果并不一定適用于所有CTO術(shù)者。最后，血管造影分析不是由核心實(shí)驗(yàn)室進(jìn)行的，而是由經(jīng)驗(yàn)豐富的介入心臟病學(xué)專家進(jìn)行的。

本研究CTO病變患者中分叉病變發(fā)生率與既往報(bào)道相似。對(duì)于介入心臟病學(xué)醫(yī)師來說，在冠狀動(dòng)脈CTO合并分叉病變行PCI仍是一個(gè)挑戰(zhàn)，在主支導(dǎo)絲穿刺纖維帽前，應(yīng)預(yù)留分支導(dǎo)絲保護(hù)重要分支，必要時(shí)采用拘禁球囊或雙支架技術(shù)，最大程度減少分支閉塞風(fēng)險(xiǎn)。主支近端狹窄≥50%、分支開口狹窄≥50%、分支無保護(hù)、內(nèi)膜下夾層再入技術(shù)是預(yù)測(cè)分支閉塞的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。分支閉塞可能導(dǎo)致更多的圍術(shù)期心肌梗死和圍術(shù)期并發(fā)癥。

利益沖突 所有作者均聲明不存在利益沖突