張勝利，潘玉紅

菏澤市立醫(yī)院(道碑院區(qū))內(nèi)科，山東菏澤 274000

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是一種以氣流阻塞為特點(diǎn)的呼吸系統(tǒng)疾病，隨著病情的進(jìn)展能夠進(jìn)一步誘發(fā)呼吸衰竭，不僅影響患者的健康與生活質(zhì)量，且給其家庭與社會(huì)帶來了巨大的負(fù)擔(dān)[1]。目前，機(jī)械輔助通氣治療是COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者的首選治療方案，然而此類患者普遍年齡偏大，加之機(jī)體耐受力較差，有創(chuàng)機(jī)械通氣治療的依從性往往不夠理想，甚至誘發(fā)一系列并發(fā)癥[2]。無創(chuàng)正壓機(jī)械通氣是一種經(jīng)面罩與鼻罩的機(jī)械通氣治療方式，其通過霧化吸入、體位引流等多重技術(shù)為患者提供通氣支持，可以快速改善肺泡通氣，恢復(fù)組織供氧，并具有無創(chuàng)傷、依從性佳、操作簡便等優(yōu)勢[3]。沙丁胺醇是一種腎上腺素能β受體激動(dòng)類藥物，對于組胺與致敏物質(zhì)釋放具有抑制作用，可以解除支氣管痙攣，強(qiáng)化肺功能。該研究對2018年5月—2020年4月該院收治的43例COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者應(yīng)用了無創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合沙丁胺醇治療，收效滿意，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇該院收治的86例COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者作為研究對象。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《慢性阻塞性肺疾病基層診療指南(2018年)》中的標(biāo)準(zhǔn)；該次研究已向患者及其家屬進(jìn)行充分的告知知情；研究方案取得了醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：嚴(yán)重心腦血管疾病；肝腎功能障礙；急慢性感染；1個(gè)月內(nèi)應(yīng)用過糖皮質(zhì)激素治療；惡性腫瘤；合并哮喘與肺炎等呼吸系統(tǒng)疾病。86例COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者以隨機(jī)數(shù)表法將其分為兩組，其中對照組與研究組，各43例。對照組：男性24例，女性19例；年齡52~78歲，平均（62.3±4.8）歲；病程2~18年，平均（7.6±2.5）年。研究組：男性23例，女性20例；年齡53~77歲，平均（62.0±4.6）歲；病程2~18年，平均（7.5±2.3）年。兩組一般情況對比中，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

兩組患者均接受平喘、止咳、糾正電解質(zhì)紊亂、抗感染、營養(yǎng)支持等治療。對照組應(yīng)用無創(chuàng)機(jī)械通氣治療，選用無創(chuàng)通氣呼吸機(jī)（由美國偉康公司生產(chǎn)）給予經(jīng)口鼻面罩正壓通氣，設(shè)置自主觸發(fā)（S）/時(shí)間模式（T），呼吸頻率為14次/min，呼氣壓為5 cmH2O，氧流量為2 L/min，經(jīng)皮血氧飽和度維持在90%以上，通氣時(shí)間2 h/次，3~4次/d。研究組在此基礎(chǔ)上應(yīng)用沙丁胺醇?xì)忪F劑（國藥準(zhǔn)字H50020453）治療，即1 mL沙丁胺醇?xì)忪F劑+0.9%氯化鈉溶液1 mL，霧化吸入治療，氧流量為5 L/min，5 min/次，2次/d。兩組治療時(shí)間均為1周。

1.3 觀察指標(biāo)

①顯效：咳嗽、氣喘、胸悶等癥狀與肺啰音消失或明顯改善，肺水腫與血?dú)庵笜?biāo)恢復(fù)正常或改善>50%，未見發(fā)紺；有效：臨床癥狀與肺啰音有所改善，肺水腫與血?dú)庵笜?biāo)改善20%~50%，發(fā)紺減輕；無效：臨床癥狀與體征無變化或加重，肺水腫與血?dú)庵笜?biāo)改善不足20%，仍見發(fā)紺?？傆行?（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100.00%。②對比兩組患者治療前后的血清炎性因子與肌酸激酶同工酶（CK-MB）指標(biāo)，方法：治療前后分別采集患者靜脈血6 mL，離心取上清液，以酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測炎性因子C反應(yīng)蛋白（CRP）、白介素-6（IL-6）與腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平，以免疫抑制法檢測CK-MB水平，具體操作嚴(yán)格按照說明書執(zhí)行。③觀察兩組治療期間的不良反應(yīng)情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料采用（±s）表示，進(jìn)行t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用[n（%）]表示，進(jìn)行χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效比較

在治療的總有效率對比中，研究組95.35%較對照組79.07%更高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較

2.2 治療前后兩組患者炎性因子水平比較

治療前，兩組CRP、TNF-α、IL-6水平對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，研究組CRP、TNFα、IL-6水平較對照組前更低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01），見表2。

表2 治療前后兩組患者炎性因子水平比較（±s）

表2 治療前后兩組患者炎性因子水平比較（±s）

組別CRP（mg/L）治療前 治療后TNF-α（pg/L）治療前 治療后IL-6（pg/mL）治療前 治療后研究組（n=43）對照組（n=43）t值P值44.6±5.3 44.5±4.9 0.091 0.928 7.8±1.3 21.4±4.0 21.204<0.001 59.3±14.4 59.8±15.8 0.153 0.879 14.5±5.3 25.0±6.9 7.914<0.001 23.0±5.6 23.5±4.9 0.441 0.661 11.3±3.2 16.5±4.0 6.657<0.001

2.3 治療前后兩組患者CK-MB水平比較

治療前，兩組患者CK-MB水平對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，研究組CK-MB水平較對照組更低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01），見表3。

表3 治療前后兩組患者CK-MB水平比較[（±s），U/L]

表3 治療前后兩組患者CK-MB水平比較[（±s），U/L]

組別治療前 治療后研究組（n=43）對照組（n=43）t值P值29.5±4.0 29.2±3.6 0.366 0.716 5.8±1.6 10.6±1.2 15.738<0.001

2.4 兩組患者不良反應(yīng)情況比較

治療期間，研究組出現(xiàn)心律失常、惡心嘔吐各1例，頭痛2例；對照組出現(xiàn)心律失常1例，頭痛1例。在不良反應(yīng)發(fā)生率對比中，研究組9.30%與對照組4.65%對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=0.179，P=0.672）。

3 討論

近年來，隨著生存環(huán)境的變化與我國老年人口數(shù)量的增加，COPD的發(fā)病率也隨之攀升[4-5]。COPD患者存在不完全可逆的氣道受限，且病情呈進(jìn)展性發(fā)展，終末期時(shí)極易合并Ⅱ型呼吸衰竭。針對COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭臨床普遍采用緩解呼吸肌疲勞、改善肺換氣與通氣質(zhì)量等方法治療，但卻無法徹底解決高碳酸血癥與低氧血癥問題[6]。

目前，輔助通氣作為COPD并Ⅱ型呼吸衰竭的可靠治療手段，現(xiàn)已在臨床得到廣泛的應(yīng)用。然而，傳統(tǒng)有創(chuàng)通氣方案雖然改善了患者呼吸困難與缺氧癥狀，但氣管插管屬于侵入性操作，影響了治療的依從性與安全性[7-8]。無創(chuàng)呼吸機(jī)是一種新型的輔助通氣技術(shù)，其在吸氣時(shí)向患者提供高水平的吸氣相氣道正壓，開放氣道，促使氣體吸入肺泡；呼氣時(shí)提供低水平的呼氣相氣道正壓，給予氣道正壓通氣，進(jìn)一步擴(kuò)張支氣管，重新分布肺部氣流，繼而提高肺內(nèi)的潮氣量，改善二氧化碳潴留與低氧血癥，糾正缺氧與呼吸衰竭癥狀[9]。無創(chuàng)呼吸機(jī)彌補(bǔ)了有創(chuàng)通氣的不足之處，具有操作簡單、無創(chuàng)傷等優(yōu)勢，備受廣大患者與其家屬的認(rèn)可[10]。然而，常規(guī)治療方案對于COPD并Ⅱ型呼吸衰竭的治療效果仍有所欠缺[11]。沙丁胺醇屬于選擇性β受體激動(dòng)劑，可以抑制致敏反應(yīng)物質(zhì)與組胺的釋放，并形成持久、強(qiáng)效的支氣管擴(kuò)張作用，有效改善了氣道通氣功能與支氣管痙攣狀態(tài)。學(xué)者張亮[12]將100例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者分為觀察組51例與對照組49例，其中對照組應(yīng)用常規(guī)治療聯(lián)合無創(chuàng)呼吸機(jī)治療，觀察組在此基礎(chǔ)上應(yīng)用沙丁胺醇治療，結(jié)果顯示觀察組治療的總有效率94.12%較對照組79.59%更高。該文研究結(jié)果與此結(jié)果相近，在治療的總有效率對比中，研究組95.35%較對照組79.07%更高（P<0.05）?？梢姡扯“反悸?lián)合無創(chuàng)呼吸機(jī)能夠顯著改善患者的臨床癥狀與體征，保障整體治療效果。

多項(xiàng)研究已證實(shí)，炎性反應(yīng)是COPD發(fā)病與進(jìn)展的重要病理基礎(chǔ)，并與許多細(xì)胞因子相關(guān)[13-14]。IL-6能夠介導(dǎo)炎癥反應(yīng)，誘導(dǎo)B淋巴細(xì)胞抗體形成，繼而加重免疫損傷程度；TNF-α作為細(xì)胞調(diào)節(jié)中的重要啟動(dòng)因子，可以激活中性粒細(xì)胞等炎癥因子；CRP可以加強(qiáng)吞噬細(xì)胞的吞噬能力，激活補(bǔ)體，當(dāng)機(jī)體感染或組織損傷時(shí)，其水平可見明顯上升。此外，當(dāng)COPD加重且合并呼吸衰竭后，顯著降低了患者的通氣功能，組織缺氧便可以損傷心肌，甚至誘發(fā)心力衰竭等并發(fā)癥[15]。CK-MB是心肌酶中的重要成員，能夠有效反映COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者的心肌損傷情況。林貽照等[16]對30例COPD并呼吸衰竭患者應(yīng)用了沙丁胺醇聯(lián)合無創(chuàng)呼吸機(jī)治療，結(jié)果顯示該組治療后TNF-α（14.64±2.05）pg/L、IL-6（11.67±1.53）pg/mL、CK-MB（5.84±0.83）U/L較對照組（26.14±3.31）pg/L、（16.52±1.82）pg/mL、（10.74±1.52）U/L更低（P<0.05）。該研究中，治療后研究組CRP（7.8±1.3）mg/L、TNF-α（14.5±5.3）pg/L、IL-6（11.3±3.2）pg/mL、CK-MB（5.8±1.6）U/L較對照組（21.4±4.0）mg/L、（25.0±6.9）pg/L、（16.5±4.0）pg/mL、（10.6±1.2）U/L更低（P<0.05）。結(jié)果說明，沙丁胺醇聯(lián)合無創(chuàng)呼吸機(jī)通過調(diào)節(jié)患者的炎癥因子與CK-MB水平，可以有效抑制疾病進(jìn)展，減少心肌損傷，繼而改善預(yù)后。從安全性來看，在不良反應(yīng)發(fā)生率對比中，研究組9.30%與對照組4.65%相近（P＞0.05）?？梢姡瑑煞N方式聯(lián)合應(yīng)用并不會(huì)增加不良反應(yīng)，安全性較佳。

綜上所述，無創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合沙丁胺醇在COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者中具有顯著的療效，且改善了血清炎性因子與CK-MB活性，適于臨床應(yīng)用。