鄧遠(yuǎn)中，陳育文

興寧市人民醫(yī)院消化內(nèi)科，廣東 梅州 514500

糖尿病是由于毒素、微生物感染、遺傳、免疫異常、精神、自由基等因素導(dǎo)致血糖代謝紊亂，一般是由胰島功能障礙引起。以高血糖為主要特征的糖尿病，患者可出現(xiàn)體質(zhì)量下降、多飲、多食、多尿等癥狀，稱為三多一少。如果血糖控制不好，就會(huì)出現(xiàn)各種并發(fā)癥，嚴(yán)重時(shí)還可引起、眼、腎、足等疾病，是不治之癥。胰島素功能障礙和分泌不足會(huì)導(dǎo)致胰島敏感性下降，從而引起水、電解質(zhì)、脂肪、蛋白等代謝紊亂。糖尿病嚴(yán)重威脅生命和健康。若長時(shí)間無法控制血糖，許多器官都可能在不知不覺中受損。另外，還會(huì)增加其他伴隨疾病的發(fā)病率。隨著醫(yī)療技術(shù)的進(jìn)步，藥物治療已使糖尿病患者病情得到明顯改善。但是糖尿病各種慢性并發(fā)癥的發(fā)生率逐年增加，其中胃潰瘍是最常見的并發(fā)癥之一。引起胃微循環(huán)障礙的主要原因是高血糖、低血流速度所致的胃黏膜缺血。糖尿病患者并發(fā)胃潰瘍，其發(fā)病與胰島素抵抗和胰島素缺乏有密切關(guān)系。糖尿病患者體內(nèi)的氧化還原特性增加了活性氧，并且降低了抗氧化劑的含量，導(dǎo)致胃腸道功能異常，因此糖尿病合并胃潰瘍增多，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。維生素C又名抗壞血酸，是一種氧化還原性物質(zhì)，廣泛用于細(xì)胞基質(zhì)合成和解毒，維生素C還有助于減少臭氧、二氧化碳和其他空氣污染的毒性，并抑制亞硝胺類致癌物的合成，不僅可以保持皮膚彈性，延緩衰老，還可以清除氧自由基[1-2]。該研究對該院2015年1月—2021年2月收治的40例糖尿病合并胃潰瘍患者進(jìn)行對照研究，探析了常規(guī)治療聯(lián)合維生素C治療在糖尿病合并胃潰瘍患者治療中的效果?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院收治的40例糖尿病合并胃潰瘍患者為研究對象，采用數(shù)字表隨機(jī)法分為兩組，每組20例。研究組年齡31～73歲，平均（49.44±3.21）歲；男12例，女8例。對照組年齡34～78歲，平均（49.56±3.21）歲；男11例，女9例。兩組一般資料對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。所選病例經(jīng)過倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，患者或家屬知情同意。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合胃潰瘍、糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)；②知情同意該次研究。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①藥物禁忌者；②合并機(jī)體其他嚴(yán)重疾病干擾治療結(jié)果觀察的情況者；③合并糖尿病并發(fā)癥，如糖尿病腎病、糖尿病眼病者；④精神疾病等無法配合治療的情況者；⑤合并心血管疾病者；⑥合并嚴(yán)重肝腎功能障礙者。

1.2 方法

對照組給予常規(guī)治療，口服奧美拉唑（國藥準(zhǔn)字H20056108）20 mg/次，1～2次/d；口服阿莫西林（國藥準(zhǔn)字H31020363）0.5 g/次，間隔6～8 h再次服藥，每日總劑量控制在4 g以內(nèi)；口服甲硝唑 （國藥準(zhǔn)字H61020092）0.4～0.6 g/次，3次/d。血糖控制方面，給予注射門冬胰島素30注射液（國藥準(zhǔn)字S20133006）控制血糖，每天早餐前和晚餐前分別注射1次，注射12 U/次，可根據(jù)血糖調(diào)節(jié)胰島素用量。治療8周。

研究組實(shí)施常規(guī)治療聯(lián)合維生素C治療?？诜S生素C片（國藥準(zhǔn)字H20053399）0.2 g/次，1次/d。治療8周。

1.3 觀察指標(biāo)

比較兩組治療總有效率、胃潰瘍復(fù)發(fā)率、治療前后的生活質(zhì)量、胃泌素監(jiān)測水平、空腹血糖情況、糖化血紅蛋白檢測值、C反應(yīng)蛋白水平。

顯效：臨床癥狀消失，胃潰瘍面痊愈，血糖達(dá)標(biāo)，控制正常，無出現(xiàn)相關(guān)并發(fā)癥；有效：臨床癥狀好轉(zhuǎn)，胃潰瘍縮小范圍在50%以上，血糖達(dá)標(biāo)；無效：治療后，胃潰瘍面積未見改善或加重，未見消退，血糖控制不理想[3]。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療總有效率比較

研究組的治療總有效率100.00%高于對照組70.00%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者總有效率比較

2.2 兩組患者胃潰瘍復(fù)發(fā)率比較

研究組胃潰瘍復(fù)發(fā)率有1例，占5.00%，而對照組胃潰瘍復(fù)發(fā)率7例，占35.00%。研究組胃潰瘍復(fù)發(fā)率低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

2.3 兩組患者治療前后生活質(zhì)量、胃泌素監(jiān)測水平、空腹血糖情況、糖化血紅蛋白檢測值、C反應(yīng)蛋白水平比較

治療前兩組患者的生活質(zhì)量、胃泌素監(jiān)測水平、空腹血糖情況、糖化血紅蛋白檢測值、C反應(yīng)蛋白水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后，兩組患者生活質(zhì)量均顯著升高，而胃泌素監(jiān)測水平、空腹血糖情況、糖化血紅蛋白檢測值、C反應(yīng)蛋白水平均顯著降低，和治療前比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。而研究組患者治療后生活質(zhì)量顯著高于對照組，胃泌素監(jiān)測水平、空腹血糖情況、糖化血紅蛋白檢測值、C反應(yīng)蛋白水平明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者治療前后生活質(zhì)量、胃泌素監(jiān)測水平、空腹血糖情況、糖化血紅蛋白檢測值、C反應(yīng)蛋白水平比較(±s)

表2 兩組患者治療前后生活質(zhì)量、胃泌素監(jiān)測水平、空腹血糖情況、糖化血紅蛋白檢測值、C反應(yīng)蛋白水平比較(±s)

組別研究組(n=20)對照組(n=20)時(shí)間生活質(zhì)量評分（分）胃泌素（pg/mL）空腹血糖（mmol／L）糖化血紅蛋白（%）C反應(yīng)蛋白（mg/L）治療前治療后治療前治療后65.11±3.21 94.51±3.21 65.14±3.12 87.21±3.45 131.25±3.28 67.19±2.50 131.21±3.67 94.45±2.67 13.21±3.51 5.21±1.21 13.17±3.22 6.71±2.41 11.12±1.92 6.21±1.01 11.25±1.41 8.34±1.21 14.25±3.21 4.19±1.51 14.31±3.24 7.21±1.56

3 討論

糖尿病是一種代謝性疾病，主要為高血糖所致，其主要原因?yàn)橐葝u素分泌不足或生物損傷或兩者兼有。由于血糖一直居高不下，極易對心臟、血管、神經(jīng)、腎臟等重要器官及組織造成嚴(yán)重?fù)p害。到目前為止還沒有治療這種疾病的有效藥物或方案，通常是通過運(yùn)動(dòng)、飲食、藥物、血糖監(jiān)測和健康教育來控制血糖水平。

長期服用降糖藥，可促進(jìn)胃酸分泌，破壞胃黏膜，從而導(dǎo)致胃潰瘍。常見的原因有胃酸分泌過多、胃蛋白酶分泌過多、胃腸黏膜消化不良、幽門螺桿菌感染等，但主要是由胃酸消化引起的。對于糖尿病患者而言，長期高血糖、糖毒作用可影響神經(jīng)系統(tǒng)，減緩胃腸蠕動(dòng)，加之胃酸分泌減少，血液黏稠增加，血流停滯，導(dǎo)致胃黏膜血流明顯減少，影響微循環(huán)，黏膜壞死，細(xì)胞再生能力下降，慢性黏膜炎癥改變，可大大削弱胃黏膜防御機(jī)制。另外，糖尿病病程較長，一旦出現(xiàn)微血管病變，胃黏膜缺血癥狀就會(huì)明顯加重，加上胃酸和胃蛋白酶的作用，容易形成潰瘍。

近幾年來，隨著我國居民年齡的增長和飲食結(jié)構(gòu)的改變，糖尿病的發(fā)病率不斷增加，其中2型糖尿病占了90%以上。隨著糖尿病的發(fā)展，患者會(huì)出現(xiàn)許多全身性并發(fā)癥，其中以消化性潰瘍和胃癱最為常見，因此受到醫(yī)生的廣泛關(guān)注。消化性潰瘍合并2型糖尿病不僅增加了治療難度，而且還會(huì)因消化道出血增加而導(dǎo)致失血性休克甚至死亡。外國學(xué)者指出，糖尿病患者發(fā)病后可引起微血管病變，導(dǎo)致黏膜血流量減少，進(jìn)而影響胃黏膜防御機(jī)制，降低胃潰瘍抵抗力，從而增加胃潰瘍的發(fā)病率。據(jù)國內(nèi)文獻(xiàn)，糖尿病患者高血糖、神經(jīng)系統(tǒng)受損、迷走神經(jīng)受累，導(dǎo)致胃酸分泌減少，胃潰瘍風(fēng)險(xiǎn)增加。長期服用降糖藥也是糖尿病患者發(fā)生胃潰瘍的一個(gè)危險(xiǎn)因素，因?yàn)榻堤撬帉ξ葛つび袚p害，而糖尿病的發(fā)生可導(dǎo)致多器官損害。糖尿病患者更易患胃潰瘍，其機(jī)制可能與糖尿病患者毛細(xì)血管基底膜增厚、微血管內(nèi)皮細(xì)胞增生以及高血糖所致的血糖升高有關(guān)。緩慢的血流量阻礙胃黏膜血液循環(huán)，導(dǎo)致黏膜組織壞死。胃腸黏膜上皮細(xì)胞更新緩慢，再生能力下降，形成潰瘍?？诜堤撬帉μ悄虿』颊呶葛つび胁煌潭鹊拇碳ず蛽p傷。對胃酸分泌有直接或間接的刺激作用，加重腸道損害。長期治療可能是導(dǎo)致胃潰瘍最直接和最常見的病因。而糖尿病對胃腸功能的影響則主要是胃排空延遲及蠕動(dòng)波明顯減少。全胃處于低收縮狀態(tài)，食物很容易留在胃里。

雖然格列齊特、格列吡嗪等降糖藥能有效控制血糖水平，但服用這些藥物同時(shí)會(huì)對胃造成傷害和刺激，還會(huì)間接刺激胃酸分泌，加重胃黏膜損害。長期服藥是引起胃潰瘍的主要原因[4-5]。

隨著醫(yī)學(xué)的發(fā)展和完善，糖尿病急性病癥的發(fā)生率雖然有所降低，但慢性并發(fā)癥仍在不斷發(fā)生，其中胃潰瘍是糖尿病常見的消化并發(fā)癥，其治療難度大增，危害大，必須對患者進(jìn)行及時(shí)有效的治療，否則將嚴(yán)重影響患者的健康。長時(shí)間使用破壞消化道黏膜的藥物是導(dǎo)致糖尿病合并胃潰瘍的主要原因，幽門螺桿菌是主要感染源[6-7]。

研究顯示，維生素C對預(yù)防和治療由氧和硝基自由基引起的疾病有重要作用。近來，一些研究發(fā)現(xiàn)糖尿病患者血清中維生素C水平明顯低于正常人群。更深層次的研究證實(shí)，糖尿病患者的高血糖和低胰島素水平阻礙了人體對維生素C的攝取、吸收，這是導(dǎo)致維生素C含量低的主要原因，提示維生素C的減少可能與其作為抗氧化劑在自由基清除過程中的消耗有關(guān)[8-10]。維生素C是一種人體必需的維生素，具有較強(qiáng)烈的抗氧化性，可減少氧化中間產(chǎn)物的大量產(chǎn)生，減少發(fā)炎，從而減少胃潰瘍的發(fā)生[11-12]。

該研究中，研究組的治療總有效率100.00%比對照組70.00%高(P＜0.05)。研究組胃潰瘍復(fù)發(fā)率有1例，占5.00%，而對照組胃潰瘍復(fù)發(fā)率7例，占35.00%。研究組胃潰瘍復(fù)發(fā)率低于對照組(P＜0.05)。治療前兩組患者的生活質(zhì)量、胃泌素監(jiān)測水平、空腹血糖情況、糖化血紅蛋白檢測值、C反應(yīng)蛋白水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，治療后，兩組患者生活質(zhì)量均顯著升高，胃泌素監(jiān)測水平、空腹血糖情況、糖化血紅蛋白檢測值、C反應(yīng)蛋白水平均顯著降低，優(yōu)于治療前（P＜0.05）。研究組患者治療后生活質(zhì)量顯著高于對照組，胃泌素監(jiān)測水平、空腹血糖情況、糖化血紅蛋白檢測值、C反應(yīng)蛋白水平明顯低于對照組（P＜0.05）。出現(xiàn)這種結(jié)果的分析：糖尿病患者不但有血糖異常，而且氧化損傷還會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞功能失調(diào)，使用非甾體類抗炎藥，再加上酒精、精神壓力等因素，都會(huì)對胃黏膜造成損害。糖尿病患者口服降糖藥后導(dǎo)致胃酸分泌和胃活性降低[13-15]。維生素C具有抗氧化作用，在清除患者體內(nèi)氧自由基的同時(shí)減少了內(nèi)源性抗氧化劑的消耗，對胃黏膜有很好的保護(hù)作用[16-18]?；加刑悄虿『喜⑽笣兊幕颊邞?yīng)用維生素C能充分抑制胃酸分泌，補(bǔ)充體內(nèi)維生素，改善胃潰瘍癥狀。維生素C還參與葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)抑制劑和促進(jìn)激動(dòng)劑分泌的作用，有利于血糖水平降低[19-20]。從結(jié)果可見，說明維生素C能充分降低血糖，改善胃部炎癥，對胃黏膜有保護(hù)作用，具有消炎作用，可有效改善臨床癥狀，提高患者生存質(zhì)量[21-23]。

綜上所述，糖尿病合并胃潰瘍患者實(shí)施常規(guī)治療聯(lián)合維生素C治療可改善患者生活質(zhì)量，并有效提高血糖控制效果，改善胃泌素水平，控制炎癥因子，減少胃潰瘍復(fù)發(fā)率，提高治療效果。