仇嬌敏 ，韋興靜 ，崔立，王軍

1.北京燕化醫(yī)院消化科，北京 102500；2.首都醫(yī)科大學(xué)門頭溝區(qū)教學(xué)醫(yī)院門頭溝區(qū)醫(yī)院心內(nèi)科，北京 102300

胃息肉是起源于胃黏膜上皮及黏膜下的一種局限性隆起性良性病變，近些年，胃息肉檢出率逐漸增高，胃息肉的具體病因及發(fā)病機(jī)制尚不明確，但大量研究表明胃息肉地發(fā)展與慢性炎癥刺激、幽門螺桿菌（helicobacter pylori， Hp）感染、膽汁返流、長期應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑等有關(guān)[1]，而胃蛋白酶原Ⅰ（pepsinogen Ⅰ， PGⅠ）、胃蛋白酶原Ⅱ（pepsinogenⅡ， PGⅡ）及胃泌素-17（gastrin-17， G-17）變化與胃息肉關(guān)系的研究報(bào)道不多[2]，本研究選取2019年9月—2021年8月北京燕化醫(yī)院門診及住院的患者，根據(jù)胃鏡檢查結(jié)果選取胃息肉患者130例為研究對(duì)象，旨在分析本院胃息肉患者PGⅠ、 PGIⅡ、G-17的變化，以期其對(duì)臨床有指導(dǎo)意義，并進(jìn)一步觀察Hp感染與胃息肉的相關(guān)性[3-4]?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院門診及住院患者，要求近1周內(nèi)未使用質(zhì)子泵抑制劑(proton pump inhibitor, PPI)。據(jù)胃鏡檢查結(jié)果分為觀察組（胃息肉患者）130例，男68例，女62例；年齡36～79歲，平均（55.0±1.4）歲；對(duì)照組（正常者）118名，男56名，女62名；年齡35～70歲，平均（50.0±1.6）歲。胃息肉患者據(jù)病理分組：增生性息肉組64例，男30例，女34例；平均年齡（56.0±1.2）歲；炎性息肉組34例，男21例，女13例；平均年齡（54.0±1.3）歲；胃底腺息肉組22例，男10例，女12例；平均年齡（55.0±1.6）歲；腺瘤性息肉組10例，男8例，女2例，平均年齡（55.0±1.4）歲。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性?；颊呒捌浼覍僦橥?，且經(jīng)院內(nèi)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 方法

1.2.1 標(biāo)本處理 晨起采集空腹靜脈血2 mL,OOO r/min離心5 min，分離血清，血清標(biāo)本儲(chǔ)存于-20℃低溫水箱中待測。

1.2.2 儀器與試劑 血清PGⅠ、 PGⅡ、 G17應(yīng)用熒光免疫層析法（fluorescence immunochromatographic assay, FICA）檢測，采用必歐瀚生物技術(shù)有限公司的熒光免疫分析儀檢測，及必歐瀚生物技術(shù)（合肥）有限公司的PGⅠ、 PGⅡ、G-17試劑盒檢測，呼氣試驗(yàn)檢測采用13C尿素酶呼氣試驗(yàn)檢測儀[5]。

1.3 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以（±s）表示，組間差異比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以[n(%)]表示，組間差異比較采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組PGⅠ、 PGⅡ、 PGR、G-17水平比較

觀察組PGⅠ、 PGⅡ、 G-17水平均高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），兩組PGR水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表1。

表1 兩組PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17水平對(duì)比(±s)

表1 兩組PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17水平對(duì)比(±s)

組別觀察組（n=130）對(duì)照組（n=118）t值P值PGⅠ（μg/L）211.48±101.37 155.16±78.29 4.861＜0.001 PGIⅡ(μg/L)16.96±13.86 10.92±9.38 3.978＜0.001 PGR 17.65±11.95 16.92±18.57 0.371 0.711 G-17(pmol/L)12.73±15.68 6.76±9.74 3.559＜0.001

2.2 觀察組內(nèi)不同分型患者PGⅠ、 PGⅡ、 PGR、G-17水平比較

增生性息肉組與炎性息肉組PGⅠ、 PGⅡ、 G-17、PGR水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；增生性息肉患者G-17水平高于胃底腺息肉患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；炎性息肉患者G-17水平高于胃底腺息肉患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 觀察組內(nèi)不同分型患者PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17水平對(duì)比(±s)

表2 觀察組內(nèi)不同分型患者PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17水平對(duì)比(±s)

注：與胃底腺息肉組比較，aP＜0.05

分型增生性息肉（n=64）炎性息肉（n=34）胃底腺息肉（n=22）PGⅠ（μg/L）195.91±100.83 214.16±94.39 190.92±105.09 PGⅡ（μg/L）15.31±12.15 15.97±13.20 14.05±12.40 G-17（pmol/L）（17.65±11.93）a（18.92±13.34）a 5.97±5.80 PGR 17.40±11.91 19.91±13.74 16.69±8.96

2.3 胃息肉發(fā)生部位與Hp感染率比較

130例胃息肉患者中，Hp感染率為46.2%；其中增生性息肉組Hp感染率為53.1%，明顯高于胃底腺息肉Hp的感染率27.3%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；炎性息肉組的Hp感染率為55.9%，明顯高于胃底腺息肉組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；增生性息肉組與炎性息肉組Hp感染率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表3。

表3 胃息肉發(fā)生部位與Hp感染率對(duì)比

3 討論

胃息肉是消化科的常見疾病，近幾年胃息肉檢出率為3%～5%逐年增高[6-7]，大多數(shù)胃息肉無特殊臨床癥狀，合并其他消化的科疾病時(shí)才出現(xiàn)臨床癥狀[8]。胃息肉病理特征分為增生性息肉、炎性息肉、胃底腺息肉及腺瘤性息肉。

胃蛋白酶原（pepsinogen，PG）為胃蛋白酶前體，分為PGⅠ和PGⅡ兩種亞型，PGⅠ由胃底與胃體的主細(xì)胞分泌，PGⅡ由胃底腺、賁門腺、幽門腺，Brunner腺（存在于十二指腸深部）分泌，兩者經(jīng)胃酸活化后形成胃蛋白酶，PG是淺表性胃炎、糜爛性胃炎、消化性潰瘍等胃部疾病的初篩指標(biāo)和治療的監(jiān)控指標(biāo)，當(dāng)胃黏膜存在刺激或炎癥時(shí)，胃粘膜細(xì)胞分泌能力增強(qiáng)，PG的產(chǎn)生增多，胃黏膜毛細(xì)血管出現(xiàn)擴(kuò)張及膜通透性增加，致使PGⅠ和PGⅡ大量進(jìn)入血液中[9]，G-17由胃竇G細(xì)胞產(chǎn)生，主要作用促進(jìn)胃酸分泌，反應(yīng)胃竇G細(xì)胞的分泌功能[10]。本研究中，胃息肉組PGⅠ、 PGⅡ、 G-17水平均明顯高于對(duì)照組（P＜0.05），這與多數(shù)研究報(bào)道結(jié)果具有一致性[11-12]。提示胃息肉患者胃黏膜存在明顯的炎癥刺激，從而導(dǎo)致大量PGⅠ、 PGⅡ釋放入血。本研究中胃息肉組間比較，增生性息肉組、炎性息肉組、胃底腺息肉組PGⅠ、 PGⅡ水平對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），與王凱等[12]、龐訓(xùn)雷等[13]研究報(bào)道一致，其研究中，胃增生性息肉組PGⅠ、 PGⅡ、 G-17水平高于淺表性胃炎組，增生性息肉組血清G-17水平高于胃底腺息肉，這與本研究中增生性息肉組、炎性息肉組的G-17水平均高于胃底腺息肉組一致，提示增生性息肉、炎性息肉組亦存在高泌素血癥。高胃泌素血癥亦被認(rèn)為是一種重要的癌前病變的預(yù)測指標(biāo)，提示增生性息肉較胃底腺息肉癌變率可能性更大。

研究發(fā)現(xiàn)增生性息肉、炎性息肉與Hp感染存在相關(guān)性[14]，周政[15]研究報(bào)道在520例胃息肉患者中，Hp感染率為40.38%，其中增生性息肉組與炎性息肉組Hp感染率較高，分別為38.71%和39.31%；本研究中，胃息肉Hp感染率56.7%，進(jìn)一步分組統(tǒng)計(jì)，增生性息肉與炎性息肉組Hp感染率均明顯高于胃底腺息肉組（P＜0.05），與其報(bào)道一致，提示胃增生性息肉、炎性息肉患者的胃黏膜炎癥刺激與Hp感染密切相關(guān)。Hp感染致長期炎癥刺激，致胃黏膜分泌功能增強(qiáng)，進(jìn)而促進(jìn)胃泌素地分泌增加，胃泌素進(jìn)一步促進(jìn)胃酸分泌，致使PGⅠ、 PGⅡ水平升高[16]，進(jìn)一步加重胃黏膜反應(yīng)，促使黏膜炎癥或腺體增生，導(dǎo)致息肉形成。而胃底腺息肉組G-17及Hp感染率均較低，提示Hp感染對(duì)胃底腺息肉地發(fā)生無相關(guān)性。目前普遍認(rèn)為，胃底腺息肉與長期應(yīng)用PPI制劑關(guān)系密切[17]。

綜上所述，胃增生性息肉與炎癥性息肉患者血清PGⅠ、 PGⅡ、 G17水平較高，胃黏膜存在明顯炎癥刺激，具有臨床指導(dǎo)意義；Hp感染與增生性息肉及炎性息肉具有相關(guān)性，積極抗Hp治療可降低胃息肉的發(fā)生率。