張書豪 景猛 孟繁凱

(1長(zhǎng)春中醫(yī)藥大學(xué)，吉林 長(zhǎng)春 130117;2吉林省人民醫(yī)院)

慢性硬膜下血腫(CSDH)是一種好發(fā)于中老年人群的疾病，為目前神經(jīng)外科最常見(jiàn)的疾病之一，其中2/3的病人年齡大于65歲，且發(fā)病率正在逐年升高〔1～8〕。CSDH病人普遍年齡較大，多伴有血容量減少及腦內(nèi)小血管動(dòng)脈粥樣硬化，腦組織灌注下降。當(dāng)血腫量逐漸增多，腦組織受壓移位后，可能會(huì)發(fā)生腦血流灌注的改變。本研究分析CSDH病人合并急性腦梗死的危險(xiǎn)因素及臨床特點(diǎn)，進(jìn)而探討CSDH病人腦血流灌注變化及其影響因素，判斷手術(shù)時(shí)機(jī)和臨床預(yù)后。

1 資料與方法

1.1病例收集 回顧分析吉林省人民醫(yī)院神經(jīng)外科2016年12月至2021年6月收治的104例CSDH病人的臨床資料。選取其中入院時(shí)均行頭部CT及磁共振檢查的病人49例，男39例，女10 例，年齡37～90歲，平均年齡(71.2±11.5)歲。根據(jù)磁共振彌散加權(quán)成像(DWI)判斷有無(wú)急性腦梗死，14例(28.57%)合并急性腦梗死(合并腦梗死組)，男12例,女2例,平均年齡(76.2±8.1)歲；既往病史：高血壓6例、糖尿病3例、腦梗死5例。35例(71.43%)未合并急性腦梗死(未合并腦梗死組)，男27例,女8例,平均年齡(69.3±12.1)歲；既往病史:高血壓11例、糖尿病5例、腦梗死10例。兩組間一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。記錄兩組病人的一般資料，如年齡、性別、既往病史(高血壓、冠心病、腦梗死等)、血腫量、中線移位程度、出現(xiàn)急性腦梗死的部位，所有病人出院時(shí)進(jìn)行Karnofsky評(píng)分(KPS)、改良Ranking評(píng)分(MRS)評(píng)估神經(jīng)功能。

1.2統(tǒng)計(jì)方法 采用SPSS23.0軟件行t、χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

2.1影像學(xué)資料 頭部CT平掃均提示顱骨內(nèi)板下方新月形略高密度或等低密度混雜影,占位效應(yīng)明顯,局部腦組織受壓、中線移位，梗死灶表現(xiàn)為低密度影。血腫在磁共振圖像上表現(xiàn)為混雜信號(hào)影。急性腦梗死灶在CT上顯示為低密度影，磁共振T1加權(quán)像(T1WI)呈低信號(hào)，T2加權(quán)像(T2WI )呈高信號(hào)，DWI為小斑片狀高信號(hào)影。而未合并腦梗死組CT、T1WI、T2WI、DWI檢查除顱板下方血腫影像外，腦內(nèi)未見(jiàn)異常梗死信號(hào)影。見(jiàn)圖1、圖2。

A.頭部CT平掃見(jiàn)顱骨內(nèi)板下方新月形略高密度及等低密度混雜影(長(zhǎng)箭頭),占位效應(yīng)明顯,局部腦組織受壓、中線移位,梗死灶表現(xiàn)為低密度影(短箭頭)。B～D.血腫在磁共振圖像上表現(xiàn)為混雜信號(hào)影(長(zhǎng)箭頭)。急性腦梗死灶在磁共振T1WI呈低信號(hào)(圖1B短箭頭)，T2WI呈高信號(hào)(圖1C短箭頭)，DWI為小斑片狀高信號(hào)影(圖1D短箭頭)圖1 CSDH病人合并急性腦梗死

A.頭部CT平掃見(jiàn)顱骨內(nèi)板下方新月形略高密度及等低密度混雜影(長(zhǎng)箭頭),占位效應(yīng)明顯,局部腦組織受壓、中線移位。B～D.血腫在磁共振圖像上表現(xiàn)為混雜信號(hào)影(長(zhǎng)箭頭)圖2 CSDH病人未合并急性腦梗死

在磁共振DWI上，合并腦梗死組腦梗死部位多位于腦深部結(jié)構(gòu)：基底節(jié)區(qū)7例、基底節(jié)區(qū)+放射冠區(qū)2例、側(cè)腦室旁+半卵圓區(qū)3例、中腦1例,大面積腦梗死1例。單側(cè)血腫病人的腦梗死灶出現(xiàn)在血腫同側(cè)10例,對(duì)側(cè)2例；另2例雙側(cè)血腫病人，1例腦梗死灶出現(xiàn)在血腫量多側(cè)的半卵圓區(qū)，另1例腦梗死灶出現(xiàn)在血腫量少側(cè)的基底節(jié)區(qū)。

2.2兩組血腫量、出院時(shí)神經(jīng)功能評(píng)分及中線移位程度比較 合并腦梗死組血腫量略少于未合并腦梗死組，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〔(97.9±49.3)ml vs(123.7±56.9)ml，P=0.142〕，出院時(shí)神經(jīng)功能略差于未合并腦梗死組，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義〔KPS評(píng)分：(72.1±23.6)分 vs (81.7±20.4)分，P=0.162；MRS評(píng)分：(2.1±1.7)分 vs (1.4±1.5)分，P=0.189〕。合并腦梗死組中線移位程度較未合并腦梗死組明顯〔(9.3±5.0)分 vs (5.7±3.5)分，P=0.006〕。

3 討 論

CSDH是指創(chuàng)傷后3 w以上開(kāi)始出現(xiàn)癥狀，血腫位于硬腦膜與蛛網(wǎng)膜之間、具有包膜的血腫，血腫逐漸增加后壓迫腦組織并形成神經(jīng)功能障礙。隨著年齡增長(zhǎng)、腦實(shí)質(zhì)萎縮，老年患者的腦組織體積減小，硬膜下間隙增大。此刻，輕微的頭部外傷即可導(dǎo)致腦組織與顱骨產(chǎn)生相對(duì)運(yùn)動(dòng)，從而更容易使進(jìn)入上矢狀竇的橋靜脈撕裂出血，血液積聚于硬膜下腔。另外隨著人口持續(xù)老齡化，抗凝及抗血小板藥物(如阿司匹林、氯吡格雷等)應(yīng)用的不斷增加，使得凝血功能減弱，也成為CSDH發(fā)病的危險(xiǎn)因素。長(zhǎng)期大量飲酒也可發(fā)生肝功能障礙，導(dǎo)致凝血因子生成及凝血功能障礙，因此在外界因素影響下更容易發(fā)生硬膜下出血及血腫腔的擴(kuò)大。此外，一些其他因素(如顱內(nèi)腫瘤、感染、出血、顱內(nèi)壓降低等)亦與CSDH的發(fā)生有關(guān)〔9〕。

年輕病人腦組織飽滿，形成硬膜下血腫后相對(duì)更容易出現(xiàn)快速顱內(nèi)壓升高跡象(如頭痛、嘔吐等癥狀)而至醫(yī)院就診。老年病人癥狀則與其相反，因腦組織萎縮造成顱腔容積代償間隙增大及CSDH進(jìn)展緩慢，所以病程多為隱匿，臨床表現(xiàn)更無(wú)特征性(僅為頭痛、頭暈)，多數(shù)病人就診時(shí)已出現(xiàn)神經(jīng)功能損害癥狀，如精神癥狀、肢體無(wú)力、語(yǔ)言功能障礙甚至意識(shí)障礙等。其中少數(shù)病人并無(wú)臨床癥狀，僅在體檢或其他情況下偶然發(fā)現(xiàn)CSDH的存在〔5〕。目前，CSDH的治療方法主要分為藥物治療和手術(shù)治療兩種方案。其中最為常見(jiàn)的治療方案為手術(shù)治療，可以通過(guò)對(duì)CSDH病人行顱骨鉆孔引流術(shù)，解除硬膜下血腫對(duì)腦組織的壓迫，減輕病人神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。CSDH合并急性腦梗死既往未見(jiàn)報(bào)道，但在本單位的病例中，發(fā)現(xiàn)CSDH病人合并急性腦梗死并不少見(jiàn)，尤其是合并大面積腦梗死，這些病人在治療方案上與單純的CSDH和腦梗死有一定的區(qū)別：首先對(duì)占位效應(yīng)明顯、顱內(nèi)壓顯著增高的CSDH病人立刻行手術(shù)治療，以緩解顱內(nèi)高壓，提高腦灌注量；已行手術(shù)治療清除血腫的病人，術(shù)后影像復(fù)查若無(wú)活動(dòng)性出血，應(yīng)根據(jù)病人整體情況行擴(kuò)容、抗凝治療，改善微循環(huán)、增加局部血流量；若病人合并大面積腦梗死，則應(yīng)在其腦腫脹和病周水腫導(dǎo)致顱內(nèi)高壓出現(xiàn)前，立刻行顱內(nèi)脫水治療，同時(shí)行去骨瓣減壓術(shù)以緩解顱內(nèi)高壓。

隨著科學(xué)技術(shù)的發(fā)展、影像學(xué)的進(jìn)步，本研究根據(jù)對(duì)各種影像學(xué)技術(shù)檢查的優(yōu)劣及對(duì)病人綜合情況的判斷，最終選擇了相對(duì)方便、快捷、安全、對(duì)患者影響小的頭部CT平掃作為CSDH病人的首選檢查手段。磁共振彌散成像是目前檢測(cè)活體組織內(nèi)水分子擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)唯一的無(wú)創(chuàng)性方法，對(duì)腦梗死尤其是超急性期腦梗死和急性期腦梗死非常敏感，發(fā)病2 h內(nèi)即可顯示缺血病變，對(duì)腦梗死具有極高的診斷價(jià)值。故選擇磁共振彌散成像作為判斷CSDH病人是否合并急性腦梗死的檢查手段。頭部CT平掃下CSDH的影像學(xué)表現(xiàn)為顱骨內(nèi)板下方新月形略高密度或等低密度混雜影，而如果發(fā)現(xiàn)大量高密度影常意味著新鮮出血。此外在磁共振檢查下CSDH呈長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2異常信號(hào)〔10〕。在腦梗死的急性期，腦梗死組織表現(xiàn)彌散系數(shù)(ADC)較正常組織明顯降低,DWI圖像上的信號(hào)為高信號(hào)，在磁共振T1WI呈低信號(hào)，T2WI呈高信號(hào)。

有關(guān)CSDH病人腦血流情況的研究較少，采取的主要測(cè)量方法有氙CT〔11～13〕、CT灌注成像〔14〕、磁共振灌注成像〔15〕。主要研究目標(biāo)為明確血腫側(cè)與對(duì)側(cè)皮層、半球及深部腦組織的血流改變情況。Tanaka等〔11〕利用氙CT研究CSDH病人腦血流(CBF)情況，共入組10例病人，根據(jù)癥狀分為兩組：?jiǎn)渭円灶^痛表現(xiàn)組，以偏癱或意識(shí)障礙為表現(xiàn)組，分別測(cè)量血腫側(cè)與對(duì)側(cè)的大腦半球平均血流量及皮層、殼核、丘腦的腦血流量。在第1組病人中，血腫側(cè)大腦半球腦血流平均下降7%；而第2組病人中，血腫側(cè)半球腦血流平均下降35%，血腫對(duì)側(cè)半球腦血流量也有所下降。在腦深部結(jié)構(gòu)如殼核和丘腦部位腦血流下降較皮層更加明顯。血腫側(cè)和對(duì)側(cè)丘腦血流量分別較正常組下降26.2%和18.7%，而血腫側(cè)和血腫對(duì)側(cè)殼核血流量較正常組分別下降31.4%和15.5%，半球血流量分別下降22%和17.3%，皮層血流量分別下降7.1%和10.7%。血流下降的程度依次為殼核、丘腦、半球、皮層。腦血流量下降還與病人癥狀有關(guān)，第1組、第2組間殼核、丘腦、半球的血流量下降有明顯差別，而皮層血流量下降程度無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。第2組，術(shù)后3～4 w半球血流量可恢復(fù)到正常的70%～80%。他們推測(cè)腦組織血流量降低首先出現(xiàn)在腦深部結(jié)構(gòu)，如基底節(jié)、丘腦，隨著血腫占位效應(yīng)增加及中線移位情況加劇，出現(xiàn)整個(gè)半球包括皮層的血流量下降。目前還不清楚是血流量下降引起腦功能障礙或者是腦組織需氧量下降引起腦血流量降低。而腦深部結(jié)構(gòu)容易出現(xiàn)血流量下降有可能不是血腫壓迫直接導(dǎo)致，而是由中線結(jié)構(gòu)、腦組織移位引起，這些組織缺少側(cè)支循環(huán)也可能是容易受累的原因，腦深部組織結(jié)構(gòu)的受累可能是引起病人產(chǎn)生臨床癥狀的主要原因。Tanaka等〔12〕又選擇慢性硬膜下血腫合并意識(shí)障礙的病人利用氙CT對(duì)其腦血流深入研究。12例病人有2例術(shù)前合并多發(fā)嚴(yán)重腦梗死，盡管血腫占位效應(yīng)很輕，但術(shù)前腦血流量下降明顯，術(shù)后沒(méi)有恢復(fù)，術(shù)后意識(shí)障礙也沒(méi)有得到緩解。其余10例中，腦血流量在雙側(cè)半球均出現(xiàn)下降，在殼核和丘腦表現(xiàn)尤其明顯，血流下降程度遠(yuǎn)超過(guò)皮層和皮層下區(qū)。術(shù)后3～4 w時(shí)，雙側(cè)半球血流量有所恢復(fù)但不完全，雙側(cè)丘腦血流量恢復(fù)顯著。術(shù)后長(zhǎng)谷川癡呆量表評(píng)分的改善與血腫側(cè)丘腦、額葉皮層、半球及顳頂皮層血流改善相關(guān)。他們認(rèn)為這可能與丘腦因血腫壓迫產(chǎn)生移位、變形導(dǎo)致意識(shí)障礙，血腫占位解除后，丘腦血流量得以恢復(fù)。

在另一項(xiàng)進(jìn)一步研究中，Tanaka等〔13〕對(duì)15例慢性硬膜下血腫病人的顱內(nèi)壓和腦血流關(guān)系進(jìn)行了研究。對(duì)病人手術(shù)前后24 h進(jìn)行顱內(nèi)壓力監(jiān)測(cè)，術(shù)前、術(shù)后第1天、術(shù)后3～4 w利用氙CT進(jìn)行腦血流測(cè)量。術(shù)前病人的顱內(nèi)壓力輕度升高，術(shù)后第1天內(nèi)仍維持在略高的水平上。各個(gè)區(qū)域的腦血流量同顱內(nèi)壓力沒(méi)有相關(guān)性。引起神經(jīng)功能障礙的主要原因是深部中線結(jié)構(gòu)受血腫影響移位、變形引起。

Slotty等〔14〕利用CT灌注成像研究CSDH病人的腦血流情況。他們收集血腫量、大腦半球CBF、血腫下皮層的CBF、腦血容量(CBV)、平均通過(guò)時(shí)間(MTT)和達(dá)峰時(shí)間(TTP)。血腫量與各灌注參數(shù)變化沒(méi)有相關(guān)性，雙側(cè)半球各個(gè)灌注參數(shù)沒(méi)有差別，但血腫下皮層的CBF、CBV明顯高于對(duì)側(cè)，MTT和TTP則雙側(cè)幾乎一樣。同作者既往健康人群的數(shù)據(jù)〔15〕相比，CSDH病人患側(cè)皮層的CBF、CBV、MTT均增加和延長(zhǎng)。MTT雖延長(zhǎng)(平均3.5 s)，但還沒(méi)有達(dá)到引起梗死的限值(4.17 s)。MTT延長(zhǎng)和CBF、CBV增加，反映了局部腦灌注情況異常。Trofimov等〔16〕也利用灌注CT分析了20例慢性硬膜下血腫病人皮層灌注情況，但他們使用Remote Vessel(RV)計(jì)算模型以除外大血管的灌注體素，來(lái)分析毛細(xì)血管的灌注情況。應(yīng)用RV前，血腫下方皮層的CBF、CBV均較正常值明顯增高，而MTT和TTP跟正常相比無(wú)明顯變化，血腫側(cè)皮層較對(duì)側(cè)皮層CBF、CBV顯著增加。應(yīng)用RV后，血腫下皮層和血腫對(duì)側(cè)皮層CBF、CBV同正常相比無(wú)顯著變化，而血腫皮層側(cè)CBF較對(duì)側(cè)顯著增加，CBV同明顯變化。Akgun等〔17〕認(rèn)為包膜出現(xiàn)新生血管可能是導(dǎo)致皮層出現(xiàn)灌注增加的原因，皮層灌注增加是容量血管和阻力血管變化引起，而軟膜側(cè)的毛細(xì)血管床則不受影響。在自主調(diào)節(jié)機(jī)制完整的情況下，腦組織內(nèi)微循環(huán)不受血腫壓迫的影響。

硬膜下血腫顯著增加壓迫中線結(jié)構(gòu)時(shí)，腦血流灌注下降引起局部血流動(dòng)力學(xué)異常，當(dāng)超過(guò)腦循環(huán)儲(chǔ)備能力代償?shù)慕缦藓?，造成腦神經(jīng)元功能發(fā)生不可逆性改變，最終形成腦梗死。當(dāng)腦血流灌注壓在一定的范圍內(nèi)波動(dòng)時(shí)，機(jī)體可通過(guò)小動(dòng)脈和毛細(xì)血管平滑肌的代償性擴(kuò)張或收縮來(lái)維持腦血流相對(duì)穩(wěn)定。當(dāng)腦灌注顯著下降不可代償而出現(xiàn)腦梗死時(shí)，DWI像和磁共振灌注成像可顯示急性腦梗死缺血組織的部位及范圍，是目前應(yīng)用于早期腦梗死診斷的主要方式。研究發(fā)現(xiàn)當(dāng)腦組織缺血達(dá)到5 min時(shí)，DWI即可表現(xiàn)為高信號(hào)〔18〕。在本研究中，入院時(shí)均行頭部CT及磁共振檢查的病例中，28.57%(14/49)的病人于DWI像發(fā)現(xiàn)急性腦梗死病灶，且梗死病灶多位于腦深部組織，如丘腦、基底節(jié)、腦干等。這說(shuō)明部分CSDH病人深部腦血流灌注下降，導(dǎo)致局部出現(xiàn)缺血、梗死。

腦血流灌注降低可能與血腫直接壓迫腦組織、腦血管扭曲、腦血流動(dòng)力學(xué)改變、腦血管痙攣等因素有關(guān)。隨著病人年齡的增加，腦血管儲(chǔ)備能力減弱，當(dāng)腦組織受到血腫壓迫時(shí)，局部腦組織氧代謝增加，而此時(shí)深部血管受壓移位，供血下降，且又缺少側(cè)支循環(huán)，腦血流無(wú)法代償保證足夠的腦灌注，病人出現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀，但在不可逆的情況出現(xiàn)之前，血腫被及時(shí)清除，腦灌注可以有所恢復(fù)，病人癥狀得到明顯改善〔11～14，16，17〕。Akgun等〔17〕利用磁共振彌散和灌注成像研究了25例慢性硬膜下血腫病人術(shù)前及術(shù)后腦血流改變的情況。分別于術(shù)前、術(shù)后48 h、術(shù)后2個(gè)月行磁共振灌注成像，評(píng)估病人臨近血腫皮層的血流情況。所有病例的GCS評(píng)分為14到15分，沒(méi)有或者有輕度的神經(jīng)功能缺失。在全麻下行鉆孔或者開(kāi)顱硬膜下血腫清除后，臨近血腫下方的皮層的ADC值均較術(shù)前明顯改善，且術(shù)后2個(gè)月較術(shù)后48 h ADC值也有明顯增加。CBV值在術(shù)后48 h略有下降，而術(shù)后2個(gè)月CBV值較術(shù)前和術(shù)后48 h明顯升高。CBF值有同樣的變化趨勢(shì)。關(guān)于術(shù)后早期腦CBF和CBV下降的原因，作者考慮有兩種可能：局部腦組織長(zhǎng)期受壓導(dǎo)致血流灌注功能受損，極易受全麻藥物的影響，引起灌注下降；腦自我調(diào)節(jié)功能啟動(dòng)，通過(guò)血管收縮，使血流量和血容量下降，防止再灌注損傷。

Germano等〔19〕利用單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層成像術(shù)(SPECT)對(duì)21例慢性硬膜下血腫病人術(shù)前、術(shù)后早期(術(shù)后2～3 d)、術(shù)后晚期(術(shù)后7～8 d)皮層血流量進(jìn)行半定量分析，13例病人術(shù)后早期出現(xiàn)相對(duì)高灌注狀態(tài)，但術(shù)后晚期檢查則CBF恢復(fù)至正常水平。認(rèn)為即使局部皮層腦組織受到血腫壓迫，但腦血流自主調(diào)節(jié)功能仍正常。 Ogasawara等〔20〕也利用SPECT對(duì)27例年齡75～87歲的CSDH病人術(shù)前1 d、術(shù)后1 h皮層CBF進(jìn)行分析。病人于局部麻醉下接受手術(shù)，同術(shù)前相比，14例術(shù)后1 h血腫下方皮層出現(xiàn)血流過(guò)灌注，其中5例術(shù)后1.5～3 h出現(xiàn)煩躁、譫妄等神經(jīng)癥狀，持續(xù)10～12 h后緩解。術(shù)后未出現(xiàn)血流過(guò)灌注的病人無(wú)一例發(fā)生煩躁、譫妄。對(duì)出現(xiàn)煩躁、譫妄癥狀的5例病人術(shù)后24 h再次行SPECT檢查，提示CBF較術(shù)后1 h明顯下降，但仍明顯高于術(shù)前狀態(tài)，CBF在術(shù)后3 d時(shí)恢復(fù)到術(shù)前狀態(tài)〔21〕。他們推測(cè)局部腦組織受壓，導(dǎo)致缺血可能，腦組織發(fā)揮自我調(diào)節(jié)功能，局部血管床擴(kuò)張，血容量增加；血腫清除、解除壓迫后，血管床擴(kuò)張不能及時(shí)緩解，出現(xiàn)一過(guò)性血流量增加，進(jìn)而發(fā)生過(guò)灌注。

老年病人腦組織萎縮嚴(yán)重，硬膜下容積增加，顱內(nèi)空間代償能力增強(qiáng)，往往血腫量較多，腦組織受壓已經(jīng)較為嚴(yán)重，中線移位明顯，才表現(xiàn)臨床癥狀。根據(jù)既往研究，CSDH病人顱內(nèi)壓并未顯著升高，出現(xiàn)神經(jīng)功能障礙主要為血腫對(duì)腦內(nèi)神經(jīng)及血管造成機(jī)械性壓迫〔22,23〕，使得腦組織缺血、腦神經(jīng)變性〔24〕，從而導(dǎo)致相對(duì)應(yīng)的臨床癥狀表現(xiàn)。

本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)血腫量不是導(dǎo)致腦梗死發(fā)生的原因，而中線移位導(dǎo)致深部腦組織結(jié)構(gòu)受壓可能為局部出現(xiàn)腦梗死的主要原因。Ikeda等〔25〕的研究表明運(yùn)動(dòng)區(qū)的血流減少可能是導(dǎo)致CSDH病人肢體運(yùn)動(dòng)障礙的主要原因，而Tanaka等〔11,12〕發(fā)現(xiàn)，CSDH使雙側(cè)腦組織血流量均較正常下降，但對(duì)深部腦組織的影響更大，尤其是丘腦和殼核等深部血流灌注下降較皮層更為明顯，這與CSDH病人所出現(xiàn)的臨床癥狀(如肢體感覺(jué)及運(yùn)動(dòng)障礙、意識(shí)淡漠)相對(duì)應(yīng)，同樣與本次研究結(jié)果相一致。研究表明CSDH偏癱病人血腫側(cè)半球腦血流量的范圍值較僅有頭痛而沒(méi)有神經(jīng)功能障礙病人的腦血流量下降更為明顯〔26〕。當(dāng)腦灌注壓下降，腦組織血流緩慢造成缺血、缺氧，血管內(nèi)膜損傷會(huì)反饋性激活血管內(nèi)凝血系統(tǒng)，誘發(fā)血管內(nèi)血栓形成，最終導(dǎo)致供血區(qū)腦梗死的發(fā)生。因在缺血的局部，血流量減少，血流阻力增加的情況下，腦循環(huán)灌注壓下降，血流切變率降低，使紅細(xì)胞聚集性增加，白細(xì)胞和血小板的黏附也隨之增加，進(jìn)一步升高血黏度，又使腦血流量減少。所以，當(dāng)病人出現(xiàn)急性腦梗死時(shí)，應(yīng)盡早對(duì)病人行手術(shù)治療，緩解血腫對(duì)腦組織的壓迫，防止腦梗死進(jìn)一步加重。同樣靜脈受壓、血流緩慢，會(huì)造成靜脈內(nèi)微小血栓的形成，從而形成靜脈循環(huán)障礙，導(dǎo)致腦梗死的發(fā)生〔27〕。

老年病人腦組織萎縮嚴(yán)重，硬膜下容積增加，顱內(nèi)空間代償能力增強(qiáng)，臨床癥狀出現(xiàn)較慢。隨著CSDH血腫量逐漸增多，占位效應(yīng)增加導(dǎo)致腦組織受壓及中線移位情況加劇，同時(shí)老年病人腦血管儲(chǔ)備能力減弱，同側(cè)半球腦組織(包括皮層)血流灌注均會(huì)下降。往往出現(xiàn)臨床癥狀時(shí)，腦組織受壓已經(jīng)較為嚴(yán)重，深部腦血流灌注下降。在不可逆的情況出現(xiàn)之前，血腫被及時(shí)清除后、腦血流灌注恢復(fù)，病人癥狀得到明顯改善。在本研究中，除合并血腫側(cè)大面積腦梗死病人術(shù)后神經(jīng)功能無(wú)變化外，其他病人神經(jīng)功能障礙均得到明顯改善，所以CSDH病人通過(guò)手術(shù)將血腫清除后，緩解了血腫對(duì)腦組織的壓迫，深部腦組織血流動(dòng)力學(xué)得到改善，腦血流灌注逐漸恢復(fù)，神經(jīng)功能障礙緩解。

綜上所述,CSDH會(huì)使病人腦組織出現(xiàn)中線結(jié)構(gòu)移位，深部腦血流灌注減少，部分病人出現(xiàn)急性腦梗死。出現(xiàn)急性腦梗死組病人中線移位情況較未出現(xiàn)急性腦梗死組病人嚴(yán)重，這說(shuō)明中線移位明顯的CSDH病人腦循環(huán)功能處于失代償邊緣，即使未出現(xiàn)神經(jīng)功能障礙，也應(yīng)積極給予病人手術(shù)治療，及時(shí)恢復(fù)腦血流灌注，改善病人預(yù)后。