高耀輝,徐展望

患者，男，41歲，因背部疼痛2年，雙下肢麻木無力、行走不穩(wěn)1年于2020年6月16日入院?；颊叻逝?，頸后仰受限，且有高血壓病、竇性心律及血糖較高，既往強直性脊柱炎病史6年。查體：臍以下出現(xiàn)感覺減退，雙下肢肌張力增高，雙下肢肌力均有減退，雙側(cè)膝腱、跟腱反射亢進(jìn)，且有踝、髕陣攣及巴賓斯基征病理征。X線片顯示：脊柱呈竹節(jié)樣改變，韌帶骨化。CT檢查顯示(見圖1)：椎體骨質(zhì)增生、韌帶骨化融合，部分椎間隙變小，T10,11骨密度增高，椎體相對緣骨質(zhì)破壞，局部骨質(zhì)突入椎管。MRI檢查提示：符合強直性脊柱炎并T10,11椎體應(yīng)力骨折、椎管狹窄表現(xiàn)。診斷：① 強直性脊柱炎、胸椎骨折合并Andersson損害；② 胸椎管狹窄癥(黃韌帶骨化)。于2020年6月23日在全身麻醉下行T10，11全椎板切除、黃韌帶骨化切除、椎管減壓+T8～L1經(jīng)皮置釘內(nèi)固定術(shù)。先于T8～L1雙側(cè)椎弓根置入12枚大小合適的椎弓根螺釘，右側(cè)置入鈦棒連接螺釘；然后于T10,11椎體上方做長約10 cm切口，可見椎板增生肥厚嚴(yán)重，T10,11椎管狹窄嚴(yán)重，黃韌帶骨化明顯，部分鈣化呈鳥嘴樣突入椎管內(nèi)壓迫脊髓，形成凹陷，與硬膜粘連較嚴(yán)重，由于部分硬膜骨化，在徹底清除骨化過程中，部分硬膜也被切除，形成約1.0 cm×0.5 cm大小缺損，減壓完成后，見少量腦脊液外漏，椎管內(nèi)仔細(xì)止血后，在硬膜破口處放置醫(yī)用人工硬脊膜修復(fù)缺損，以防腦脊液繼續(xù)滲漏及硬膜內(nèi)血腫；最后于L1左側(cè)切口放入鈦棒。術(shù)后患者自述疼痛感減輕，麻木無力感逐漸減輕，復(fù)查X線、CT，顯示內(nèi)固定物穩(wěn)定，位置佳，T10,11椎間隙增寬。患者體溫高、血象指標(biāo)持續(xù)高于正常，結(jié)合術(shù)中有腦脊液滲漏的情況，為預(yù)防感染，給予不同級別抗生素治療10 d后基本正常。術(shù)后3個月，患者背部疼痛癥狀已基本消失。術(shù)后6個月，患者下肢肌力明顯改善，肌張力恢復(fù)正常，病理征消失。

圖1 患者術(shù)前CT，顯示椎體骨質(zhì)增生，韌帶骨化融合，部分椎間隙變小，T10,11骨密度增高，椎體相對緣骨質(zhì)破壞，局部骨質(zhì)突入椎管