肇小茗

（沈陽醫(yī)學院附屬中心醫(yī)院，遼寧 沈陽 110000）

急性ST 段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction，STEMI）是一種通過心電圖檢測，顯示ST段抬高的急性心肌梗死[1]。急性ST段抬高型心肌梗死的臨床癥狀表現(xiàn)為胸骨后疼痛，血清心肌酶升高及心電圖ST 段抬高[2]。目前，針對該病的治療多以溶栓、恢復心肌血供及改善心肌功能為主。急性ST 段抬高型心肌梗死多發(fā)于老年群體，具有較高的致殘率及病死率[3]。瑞替普酶（Reteplase，rPA）作為第三代溶栓藥物，可以轉化蛋白溶解酶原使其成為纖維蛋白溶解酶，具有溶栓速度快、給藥方便等優(yōu)點[4]。還原型谷胱甘肽（reduced glutathione，GSH）可以激活多種酶，是一種細胞內重要的調節(jié)代謝物質，可以清除機體的自由基，增強酶的活性，對再灌注后心肌細胞具有保護作用[5]?；诖?，本研究旨在探討GSH 聯(lián)合rPA 對STEMI 患者血清cTnⅠ、cTnT、CK-MB 水平的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2018年1月至2019年1月本院收治的82 例STEMI 患者作為研究對象，按照交替分組法分為對照組與觀察組，各41例。對照組男24 例，女17 例；年齡48～70 歲，平均年齡（63.14±1.67）歲。觀察組男20 例，女21 例；年齡48～70 歲，平均年齡（62.32±1.58）歲。兩組臨床資料比較差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性。本研究經本院醫(yī)學倫理委員會審核批準。

1.2 納入及排除標準 納入標準：①胸痛持續(xù)時間＞30 min且發(fā)病至栓溶時間＜6 h；②心電圖ST段出現(xiàn)≥2個肢體導聯(lián)抬高≥0.1 mV；③所有患者均知情本研究并簽署知情同意書。排除標準：①栓溶禁忌證者；②凝血功能障礙者；③先天性心臟病者；④嚴重器官功能衰竭者；⑤表達障礙或精神疾病者。

1.3 方法 對照組接受單純rPA[愛德藥業(yè)（北京）有限公司，國藥準字S20030095]治療，靜脈注射10 mU的rPA及10 ml的0.9%氯化鈉溶液，注射時間30 min左右時，采用相同劑量進行再次注射。溶栓治療12 h 后，給予低分子肝素鈣注射液（Sanofi Winthrop Industrie，國藥準字J20040026）5 000 U進行皮下注射，連續(xù)治療1 周。觀察組在對照組基礎上聯(lián)合GSH（上海復旦復華藥業(yè)有限公司，國藥準字H20052398）治療，將1.2 g 的GSH 混合100 ml 的0.9%氯化鈉溶液進行靜脈滴注，于2 h內注射完成。溶栓治療12 h后，進行低分子肝素鈣5 000 U治療，持續(xù)治療1周。

1.4 觀察指標 比較兩組治療前、治療1周后患者肌鈣蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、肌鈣蛋白T（cTnT）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、超氧物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽過氧物酶（GSH-Px）水平。治療后隨訪6個月，比較兩組心臟不良事件的發(fā)生率，包括心絞痛率、心肌再梗死率、心律失常率、心源性休克。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析，符合正態(tài)分布的計量資料以“±s”表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料以[n（%）]表示，組間采用χ2檢驗，以P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組CK-MB、cTnⅠ、cTnT 水平比較 治療前，兩組CK-MB、cTnⅠ、cTnT水平比較差異無統(tǒng)計學意義；治療后，觀察組CK-MB、cTnⅠ水平均明顯高于對照組，cTnT 水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組治療前后CK-MB、cTnⅠ、cTnT水平比較（±s）

表1 兩組治療前后CK-MB、cTnⅠ、cTnT水平比較（±s）

注：cTnI，肌鈣蛋白I；cTnT，肌鈣蛋白T；CK-MB，肌酸激酶同工酶

組別觀察組（n=41）對照組（n=41）t值P值CK-MB（U/L）治療前17.45±3.07 18.23±2.14 1.335 0.186治療后84.05±2.53 67.13±5.26 14.197 0.000 cTnⅠ（μg/L）治療前0.14±0.02 0.13±0.03 1.776 0.080治療后1.47±0.64 0.67±0.48 6.102 0.000 cTnT（U/L）治療前0.02±0.03 0.03±0.05 1.098 0.275治療后0.73±0.08 1.35±0.14 24.621 0.000

2.2 兩組氧化應激酶水平比較 治療前，兩組SOD及GSH-Px 比較差異無統(tǒng)計學意義；治療后，兩組SOD、GSH-Px水平均明顯高于治療前，且觀察組高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組治療前后氧化應激酶水平比較（±s）

表2 兩組治療前后氧化應激酶水平比較（±s）

注：SOD，超氧物歧化酶；GSH-Px，谷胱甘肽過氧物酶；與本組治療前比較，aP＜0.05

組別對照組（n=41）觀察組（n=41）t值P值SOD（nU/ml）治療前62.78±5.67 62.69±5.71 0.072 0.943治療后67.37±5.42a 74.68±5.63a 7.628 0.000 GSH-Px（U/L）治療前670.14±68.02 668.53±67.96 0.127 0.915治療后790.23±55.37a 837.64±58.35a 3.776 0.000

2.3 兩組心臟不良事件發(fā)生率比較 觀察組不良事件發(fā)生率為9.76%，明顯低于對照組的26.83%，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組心臟不良事件發(fā)生率比較[n（%）]

3 討論

急性心肌梗死患者是由于冠狀動脈硬化斑塊破裂后發(fā)生血栓，因血管內血流受阻引起血管栓塞。該病多發(fā)于老年人及動脈粥樣硬化患者，主要表現(xiàn)為心電圖ST 段抬高[6]。針對該類患者的病情嚴重程度診斷主要指標包括心電圖、血清心肌酶水平變化等。因患者病情不斷的發(fā)展會演變成為Q 波心肌梗死，是威脅患者生命安全的主要原因[7]。

目前，針對ST段抬高型心肌梗死的治療方式為再灌注治療及長期治療。再灌注治療主要是通過直接經皮冠狀動脈介入治療及藥物溶栓。溶栓具有安全有效、方便簡單等優(yōu)點，已成為治療急性ST段抬高型心肌梗死的主要方法。rPA能激活纖維蛋白的溶解酶原，并將其發(fā)展為纖溶蛋白溶解酶后，發(fā)揮溶栓作用[8]。GSH 是由谷氨酸、胱氨酸及甘氨酸組成的一種三肽，該藥是甘油醛酸脫氫酶的輔基，也是乙二醛酶及磷酸丙糖脫氫酶的輔酶，其能參與體內三羧酸循環(huán)及糖代謝，使人體獲得高能量，可激活多種酶從而促進糖類、脂肪及蛋白質代謝[9]。兩者聯(lián)合使用能幫助患者快速清除酸性代謝產物，降低心臟不良事件的發(fā)生率。cTnI、cTnT 及CK-MB 是反映心肌梗死療效的重要檢測治療，能較好的反映損傷程度。SOD 作為人體重要的抗氧化酶，其能作為判斷心肌損傷程度的指標，而GSHPx為機體中存在鋼釩的過氧化物分解酶，其水平升高能反饋細胞膜及氧化物的損傷[10]。本研究結果顯示，治療后，觀察組CK-MB及cTnI水平均高于對照組，而cTnT 水平低于對照組（P＜0.05），表示GSH聯(lián)合rPA 可明顯改善cTnI、cTnT、CK-MB 水平。本研究結果顯示，觀察組心臟總不良事件發(fā)生率低于對照組（P＜0.05），說明GSH聯(lián)合rPA可以明顯降低患者的心臟不良事件發(fā)生率，改善患者預后。本研究結果還顯示，治療后兩組SOD 及GSH-Px 水平均高于治療前，且觀察組高于對照組（P＜0.05），提示原型谷胱甘肽聯(lián)合rPA 能有效降低STEMI 患者的氧化應激反應，保護心肌功能。

綜上所述，GSH聯(lián)合rPA能明顯改善STEMI患者cTnI、cTnT、CK-MB水平，降低不良事件發(fā)生率，利于患者預后。