李伊莎，畢曉英

（大連市友誼醫(yī)院檢驗科，遼寧 大連 116000）

急性心肌梗死是臨床上較常見的一種心血管疾病，急性心肌梗死發(fā)病急驟、病情進展迅猛，患者常見臨床表現(xiàn)多伴有劇烈而持久的胸骨后疼痛、心律失常、急性左心衰竭、休克等，患者若未得到及時診斷與治療，會嚴重影響患者的生命安全[1]。因此，盡早的診斷及治療急性心肌梗死，有利于提高患者生活質(zhì)量及生存質(zhì)量。肌鈣蛋白Ⅰ（cardiac troponinⅠ，cTnⅠ）是一種心肌肌肉收縮的調(diào)節(jié)蛋白，其水平可有效反映心肌損傷情況，B 型尿鈉肽（brain natriuretic peptide，BNP）水平是診斷心力衰竭的一種有效指標，肌紅蛋白（Myoglobin，MYO）是一種分布于心肌及橫紋肌內(nèi)的小分子色素蛋白，其水平變化情況可反映患者的心肌損傷情況[2]。結(jié)合cTnⅠ、BNP、MYO 在心肌細胞中的作用特點，推測其對預測急性心肌梗死的發(fā)生具有一定價值，但目前臨床上相關(guān)研究較少?；诖耍狙芯炕仡櫺苑治?019年6月至2020年6月本院收治的100例急性胸痛患者的臨床資料，分析血清cTnⅠ、BNP、MYO水平檢測在急性心肌梗死診斷中的應用價值，旨在為后續(xù)臨床預測急性心肌梗死發(fā)生風險、早期治療方案指導及患者預后評估提供參考，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 回顧性分析2019年6月至2020年6月本院收治的100例急性胸痛患者的臨床資料，其中男64 例，女36 例；年齡55～78 歲，平均年齡（66.78±4.39）歲；體重指數(shù)（body mass index，BMI）18.17～25.07 kg/m2，平均BMI（21.62±1.28）kg/m2；合并癥：高血壓47例，糖尿病34例，高脂血癥29例。本研究經(jīng)本院醫(yī)學倫理委員會審核批準。

1.2 納入及排除標準 納入標準：①精神、智力發(fā)育正常；②突發(fā)性胸痛且持續(xù)時間≥3 h；③臨床資料完整。排除標準：①合并嚴重肝腎功能不全；②合并惡性腫瘤；③合并重度感染性或傳染性疾病；④合并血液系統(tǒng)疾病；⑤合并風濕性或免疫系統(tǒng)疾病。

1.3 方法

1.3.1 急性心肌梗死的判定方法 依據(jù)典型的臨床表現(xiàn)（劇烈而持久的胸骨后疼痛）、特征性心電圖改變（新處縣Q 波及ST 段抬高、ST-T 動態(tài)演變）及血清肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzymes MB，CK-MB）升高等變化，即可診斷。

1.3.2 資料收集 采集所有患者入院后次日清晨空腹外周靜脈血4 ml，3 000 r/min 離心10 min 后取上清液，應用全自動生化分析儀，西門子DX測定血清BNP、MYO、cTnⅠ水平。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 25.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)處理，全部計量資料均經(jīng)Shapiro-Wilk 正態(tài)性檢驗，符合正態(tài)分布的資料以“±s”表示，組間采用獨立樣本t檢驗，組內(nèi)采用配對樣本t檢驗，血清cTnⅠ、BNP、MYO 水平對急性心肌梗死發(fā)生影響應用Logistic 回歸分析檢驗；繪制受試者工作曲線（receiver operating characteristic curve，ROC），檢驗血清cTnⅠ、BNP、MYO 水平預測急性心肌梗死的發(fā)生價值，以曲線下面積（area under curve，AUC）評價，AUC≤0.50：無預測價值，0.50＜AUC≤0.70：預測價值較低，0.70＜AUC≤0.90：預測價值中等，AUC＞0.90：預測價值較高，以P＜0.05 為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 急性心肌梗死的發(fā)生情況 100例急性胸痛患者中，發(fā)生急性心肌梗死52 例，發(fā)生率為52.00%（52/100）。

2.2 血清cTnⅠ、BNP、MYO 水平比較 急性心肌梗死患者血清cTnⅠ、BNP、MYO 水平均高于未發(fā)生急性心肌梗死患者，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 是否發(fā)生急性心肌梗死患者血清cTnⅠ、BNP、MYO水平比較（±s）

表1 是否發(fā)生急性心肌梗死患者血清cTnⅠ、BNP、MYO水平比較（±s）

注：cTnⅠ，血清肌鈣蛋白Ⅰ；BNP，B型尿鈉肽；MYO，肌紅蛋白

組別發(fā)生急性心肌梗死（n=52）未發(fā)生急性心肌梗死（n=48）t值P值cTnⅠ（μg/L）5.98±0.29 2.43±0.21 69.610 0.000 BNP（ng/L）198.63±2.47 68.74±2.35 268.909 0.000 MYO（μg/L）235.47±3.46 123.09±3.45 162.494 0.000

2.3 血清cTnⅠ、BNP、MYO 水平對急性心肌梗死的影響分析結(jié)果 將急性胸痛患者是否為急性心肌梗死作為因變量（1=是，0=否），將血清cTnⅠ、BNP、MYO水平作為自變量，經(jīng)Logistic回歸分析結(jié)果顯示，血清cTnⅠ、BNP、MYO水平過高是急性心肌梗死發(fā)作的影響因素（OR＞1，P＜0.05），其中血清cTnⅠ可作為獨立危險因素，見表2。

表2 血清cTnⅠ、BNP、MYO水平對急性心肌梗死的影響分析結(jié)果

2.4 血清cTnⅠ、BNP、MYO 水平檢測對急性心肌梗死的預測價值 將血清cTnⅠ、BNP、MYO 水平作為檢驗變量，急性心肌梗死作為狀態(tài)變量（1=是，0=否），繪制ROC 曲線，血清cTnⅠ、BNP、MYO 水平單獨及聯(lián)合預測急性心肌梗死的AUC均＞0.70，預測價值相對理想，其中以聯(lián)合預測效能最好，見圖1。各指標對應的最佳閾值、特異度、靈敏度及約登指數(shù)等相關(guān)參數(shù)，見表3。

圖1 血清cTnⅠ、BNP、MYO水平及聯(lián)合檢測對急性心肌梗死的預測價值

表3 血清cTnⅠ、BNP、MYO水平檢測對急性心肌梗死的預測價值

3 討論

近年來，急性心肌梗死的發(fā)病率呈明顯上升趨勢，冠狀動脈粥樣硬化狹窄是大部分急性心肌梗死患者的發(fā)病基礎，急性心肌梗死的誘發(fā)因素較多且雜，其發(fā)病多與患者過勞、激動、暴飲暴食、便秘等因素有關(guān)，且上述因素可造成冠狀動脈粥樣硬化斑塊出現(xiàn)破裂，促使血小板在斑塊破裂表面的聚集，形成血栓，而血栓阻塞了冠狀動脈管腔，致使心肌細胞發(fā)生缺氧缺血性壞死[3]。急性心肌梗死發(fā)病急驟、病情危重，約有50%以上的急性心肌梗死患者，在發(fā)病前1～2 d或1～2周存在前驅(qū)癥狀，表現(xiàn)為原有的心絞痛加重且發(fā)作時間延長，或硝酸甘油治療效果變差，或既往無心絞痛的患者，突然出現(xiàn)長時間的心絞痛。而急性心肌梗死患者若未得到及時診斷與有效治療，將顯著增加患者心律失常、心力衰竭、低血壓、心源性休克甚至病死的風險，嚴重危害患者的生命安全[4]。因此，如何盡早診斷及治療急性心肌梗死，對后續(xù)治療方案的制訂及患者預后評估均具有重要意義。

本研究結(jié)果顯示，100 例急性胸痛患者中急性心肌梗死患者52 例，發(fā)生率為52.00%；急性心肌梗死患者的血清cTnⅠ、BNP、MYO水平均高于未發(fā)生急性心肌梗死患者；且經(jīng)Logistic 回歸分析結(jié)果顯示，血清cTnⅠ、BNP、MYO水平過高是導致急性心肌梗死發(fā)作的影響因素，其中血清cTnⅠ可作為獨立危險因素；繪制ROC 曲線，血清cTnⅠ、BNP、MYO 水平單獨及聯(lián)合預測急性心肌梗死的AUC均＞0.70，預測價值相對理想，其中以聯(lián)合預測效能最好。表明血清cTnⅠ、BNP、MYO 水平在急性心肌梗死診斷中具有顯著的價值。急性心肌梗死是冠狀動脈急性、持續(xù)性缺血缺氧而引發(fā)的心肌壞死，而血清cTnⅠ水平是臨床上評估心肌損傷程度的特異性標志物。正常情況下，cTn 是以cTnI-C-T復合物和游離cTnI 形式存在于心肌細胞中，其中約有3%的cTnⅠ分布在心肌細胞胞漿內(nèi)，其他97%的cTnⅠ會與心肌結(jié)構(gòu)蛋白產(chǎn)生結(jié)合，故血清中的cTnⅠ水平含量極低，當心肌細胞因缺氧、缺血等因素發(fā)生損傷時，游離型的cTnⅠ會迅速從心肌細胞內(nèi)釋放至血液中，隨后與心肌結(jié)構(gòu)蛋白結(jié)合的cTnI會逐漸分解，緩慢釋放入循環(huán)血中，致使血液中cTnⅠ濃度迅速升高，且可維持較長時間的高濃度水平[5]。此外，cTnⅠ具有獨特的抗原性，當心肌以外的肌肉組織出現(xiàn)損傷或其他類型疾病時，血清cTnⅠ濃度并不會超過其正常臨界值，其可鑒別CK-MB難以檢測的心肌損傷，具有較高的特異性。

BNP 是一種有心肌細胞合成的具有生物學活性的天然激素，其主要在心室內(nèi)表達，對心臟功能調(diào)節(jié)具有一定的輔助作用。臨床上常用BNP 評估心力衰竭的發(fā)生、發(fā)展情況。正常情況下，心肌細胞所分泌的BNP水平是以108個氨基酸組織的前體形式存在，故其在血清中的含量極低，當心肌細胞受到刺激或破損時，BNP會在活化酶的作用下被裂解為由76 個氨基酸組成的無活性的直線多肽和32個氨基酸組成的活性環(huán)狀多肽，然后被釋放至血液循環(huán)中，致使血清BNP濃度持續(xù)升高[6]。同時，血清BNP水平對患者療效及預后具有良好的評估價值，其水平持續(xù)升高，通常提示患者病情未得到良好控制或正進一步加重，故血清BNP對急性心肌梗死具有一定的預測價值。BNP在腦組織中也有表達，當腦組織存在缺血缺氧性壞死時，也會導致血清BNP水平升高，在一定程度上降低了其對急性心肌梗死診斷的準確性。而MYO是由珠蛋白與正鐵血紅素結(jié)合形成的一種小分子色素蛋白，其可與氧（Oxygen，O）進行可逆性結(jié)合，形成氧合肌紅蛋白（Oxymyoglobin，MbO2）。MYO 多分布于心肌及骨骼肌組織中，其在肌細胞內(nèi)具有轉(zhuǎn)運和貯存的作用[7]。正常情況下，血清MYO水平較低，當心肌細胞或骨骼肌細胞發(fā)生損傷時，其可從肌肉組織滲漏至血液循環(huán)中，進而提高血清MYO 水平；同時MYO 可通過腎小球濾過，出現(xiàn)在尿液中，故血清MYO 和尿MYO 檢測可在一定程度上預測急性心肌梗死的發(fā)生風險[8]。有研究表明，血清MYO在早期心肌梗死中呈明顯升高狀態(tài)，且高于血清CK-MB 升高的靈敏度[9]。然而，MYO 在心肌及骨骼肌中均有表達，致使MYO 對急性心肌梗死診斷的特異性較差，目前臨床不能區(qū)分血清中MYO的來源是心肌細胞還是骨骼肌細胞，在一定程度上影響了其對急性心肌梗死診斷的準確性[10]。因此，血清cTnⅠ、BNP、MYO 水平聯(lián)合檢測可以有效彌補不足，提高對急性心肌梗死的診斷準確性，為治療方案的制訂提供依據(jù)。

綜上所述，血清cTnⅠ、BNP、MYO 水平升高可能會增加急性心肌梗死的發(fā)生風險，故臨床上可通過持續(xù)監(jiān)測急性胸痛患者的血清cTnⅠ、BNP、MYO 水平變化情況，預測其發(fā)生急性心肌梗死的風險性，為后續(xù)治療方案指導、患者預后評估提供參考，以有效控制或降低急性心肌梗死的發(fā)生風險。