孫子雯 張耘碩 曹盛楠 馬 帥 孫國棟，4

1.山東第一醫(yī)科大學(xué)第三附屬醫(yī)院（山東省醫(yī)學(xué)科學(xué)院附屬醫(yī)院）教育科，山東濟南 250032；2.山東第一醫(yī)科大學(xué)（山東省醫(yī)學(xué)科學(xué)院）臨床醫(yī)學(xué)院，山東濟南 250014；3.山東中醫(yī)藥大學(xué)針灸推拿學(xué)院，山東濟南 250355；4.天津大學(xué)醫(yī)學(xué)工程與轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究院，天津 300072

頸椎病發(fā)病率逐年增高，發(fā)病年齡日趨年輕化，嚴重威脅民眾的健康。頸椎病多伴抑郁、焦慮、睡眠障礙、記憶力減退、頭暈或眩暈、頭痛或偏頭痛、眼眶疼痛或眼脹、視物模糊或視力減退、心動過速（心慌、心悸）、耳鳴和聽力減退等一系列腦-交感神經(jīng)癥狀。此類癥狀的產(chǎn)生大多認為與腦部供血減少（椎動脈受壓迫）和交感神經(jīng)紊亂（交感神經(jīng)受壓）有關(guān)，但存在較大爭議，容易產(chǎn)生誤診及漏診［1］。因此，明確這些癥狀的產(chǎn)生機制對于頸椎病的診斷及治療意義重大。

國內(nèi)多將頸椎病腦-交感神經(jīng)癥狀診斷為椎動脈型頸椎?。╟ervical spondylosis of vertebral artery type，CSA）和 交 感 神 經(jīng) 型 頸 椎 ?。╯ympathetic cervical spondylosis，SCS）。國外頸椎病主要分型為神經(jīng)根型頸椎病（cervical spondylotic radiculopathy，CSR）和脊髓型頸椎?。╟ervical spondylotic myelopathy，CSM），認為頸椎病腦-交感神經(jīng)癥狀是這2型頸椎病的伴隨癥狀，較少報道CSA和SCS，即使有類似研究也是以國內(nèi)學(xué)者的研究為主。楊子明等［2］將頸椎病分為4型：頸型、神經(jīng)根型、脊髓型和其他型，把國人常用分型中的CSA和SCG納入其他分型中，雖未否認這2型頸椎病存在，但也未說明不再單獨分型的原因，這可能與頸椎病腦-交感神經(jīng)癥狀的產(chǎn)生機制不明確相關(guān)。因此，本文查閱了國內(nèi)外相關(guān)文獻，對頸椎病腦-交感神經(jīng)癥狀產(chǎn)生的可能機制進行了綜述。

1 頸椎病可導(dǎo)致腦損傷

頸椎病可導(dǎo)致遠端大腦損傷，影響感覺運動皮質(zhì)，引起腦萎縮和功能適應(yīng)性改變，也可導(dǎo)致皮質(zhì)變薄和萎縮，產(chǎn)生腦功能損傷癥狀，右側(cè)顳中回的神經(jīng)活動性改變可能是大腦功能代償?shù)纳窠?jīng)病理學(xué)機制。頸椎病的腦損傷分為急性腦損傷和慢性腦損傷。急性腦損傷多由后循環(huán)缺血引起，慢性腦損傷主要因頸椎病患者脊髓受壓的同時，大腦長時間感覺輸入和運動輸出刺激異常，而發(fā)生功能重塑［3］。

Bernabéu-Sanz等［4］運用神經(jīng)影像學(xué)技術(shù)，包括腦部和脊髓磁共振成像、功能性磁共振成像、腦彌散張量成像、基于體素的形態(tài)計量學(xué)和感覺運動皮質(zhì)的MR波譜分析等，對27例頸椎病患者和24例健康對照者進行研究。腦彌散張量成像結(jié)果顯示，胼胝體、皮質(zhì)脊髓束和小腦中腳的各向異性（fractional anisotropy，F(xiàn)A）值明顯低于對照組（P＜0.05）。在頸椎病患者中，功能性磁共振成像結(jié)果顯示，蒼白球、尾狀核和左側(cè)丘腦均有激活（P＜0.001）。受試者特有的血氧依賴水平（blood oxygen level dependent，BOLD）信號激活顯示，在頸椎病患者中感覺運動皮質(zhì)的激活較低，而在雙小腦半球的激活較高（P＜0.05）。基于體素的形態(tài)計量學(xué)顯示，頸椎病患者雙側(cè)感覺運動皮質(zhì)和枕核灰質(zhì)丟失（P＜0.05）。頸椎病患者感覺運動皮質(zhì)N-乙酰天門冬氨酸/肌酸（N-acetyl l-aspartic acid/creatine，NAA/Cr）降低（P＜0.05）。研究提示，頸椎病患者的大腦可能會出現(xiàn)解剖學(xué)和功能適應(yīng)性改變。頸椎病可能導(dǎo)致白質(zhì)損傷、灰質(zhì)體積減少以及感覺運動皮質(zhì)的功能適應(yīng)性改變，基于體素的形態(tài)計量學(xué)分析顯示，頸椎病患者在初級感覺運動皮質(zhì)和丘腦均有明顯的灰質(zhì)丟失，提示頸椎病也可能導(dǎo)致腦萎縮。

Woodworth等［5］對26例頸椎病患者和45例健康對照組進行高分辨率T1加權(quán)結(jié)構(gòu)磁共振成像掃描，計算皮質(zhì)厚度和皮質(zhì)下體積，并與改良的日本骨科協(xié)會（Japanese orthopaedic association，MJOA）和頸部殘疾指數(shù)（neck disability index，NDI）評分進行比較。結(jié)果顯示，頸椎病患者額葉上回、扣帶前回、楔前回皮質(zhì)變薄和殼核體積減少與神經(jīng)和疼痛癥狀惡化相關(guān)；該研究還表明，頸椎病患者的皮質(zhì)萎縮速度可能比健康對照組更快，該研究認為頸椎病患者表現(xiàn)為皮質(zhì)變薄和萎縮以及特定腦區(qū)的神經(jīng)和疼痛癥狀加重。

2 頸部功能障礙影響腦功能

頸椎病脊髓損傷患者大腦運動功能發(fā)生變化，可能是慢性脊髓損傷的一種代償機制，旨在保護神經(jīng)功能［6-8］。吳開富等［9］從病情進展的角度研究CSM患者不同病變階段大腦功能代償重塑的特點，發(fā)現(xiàn)重度CSM患者右側(cè)顳中回部分腦區(qū)活動明顯高于輕、中度CSM患者和健康對照組，提示顳中回低頻振幅（amplitude of low frequency fluctuation，ALFF）增高有可能成為監(jiān)測病情惡化的重要指標(biāo)。同時，CSM患者右側(cè)顳中回ALFF與臨床功能量表評分相關(guān)，是表示CSM疾病進程的重要神經(jīng)影像學(xué)標(biāo)志，推測右側(cè)顳中回的神經(jīng)活動性改變可能是其功能代償?shù)纳窠?jīng)病理學(xué)機制。

Langston等［8］認為頸椎病的治療往往忽視了頸部功能障礙（頸部殘疾）對腦功能的影響，因此采用靜息狀態(tài)功能磁共振成像檢查了晚期頸椎病脊髓損傷患者的腦功能改變，使用NDI評估了功能連接性和頸部殘疾之間的關(guān)系。該研究表明，在與感覺運動系統(tǒng)相關(guān)的區(qū)域（雙側(cè)中央后回和中央前回，雙側(cè)運動輔助區(qū)（supplementary motor area，SMA）；雙側(cè)中央前回和左側(cè)中央后回，左側(cè)額上回；雙側(cè)SMA和左側(cè)殼核，額上回），中央前回和SMA之間的強連通性與頸部殘疾有關(guān)。頸部功能障礙的惡化（NDI增加）與評估功能連通性（functional connectivity，F(xiàn)C）增加有關(guān)，特別是中央前回和中央后回、額上回和輔助運動區(qū)。雖然在慢性疼痛情況下功能連接發(fā)現(xiàn)的特征有所不同，但運動皮層是一個在慢性疼痛中反復(fù)出現(xiàn)改變的區(qū)域。此結(jié)果與其他慢性疼痛狀況的研究相一致，這些發(fā)現(xiàn)表明頸部殘疾與頸椎病患者大腦功能改變有關(guān)。

3 頸椎病腦功能損傷與椎動脈受壓迫相關(guān)

Lin等［10］進行了大數(shù)據(jù)隊列研究，研究組由27 990名年齡大于18歲的首次診斷為頸椎病的患者組成，對照組由傾向評分在年齡、性別和合并癥方面以1∶1的比例匹配的患者組成，調(diào)查了頸椎病與缺血性卒中和全因死亡率的關(guān)系。該研究顯示，頸椎病患者發(fā)生后循環(huán)缺血性卒中的可能性是非頸椎病患者的1.46倍；有脊髓損傷的頸椎病患者發(fā)生后循環(huán)缺血性卒中的風(fēng)險是非頸椎病患者的1.50倍；無脊髓損傷的頸椎病患者發(fā)生后循環(huán)缺血性卒中的風(fēng)險是非頸椎病患者的1.43倍。該研究同時提示，脊髓損傷者可能有更嚴重的壓迫導(dǎo)致椎基底動脈供血不足，表明壓迫程度與缺血嚴重相關(guān)。

Neto等［11］研究臨床診斷為椎基底動脈供血不足（vertebrobasilar artery insufficiency，VBI）患者的磁共振血管成像（magnetic resonance angiography，MRA）和經(jīng)顱多普勒超聲（transcranial doppler ultrasound，TCD）表現(xiàn)，雖然MRA結(jié)果在研究組和對照組之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義，但TCD顯示研究組右側(cè)大腦中動脈收縮期血流速度、舒張末期基底動脈血流速度、左側(cè)大腦中動脈搏動指數(shù)（pulsation index，PI）、右側(cè)大腦中動脈PI、基底動脈PI均明顯高于對照組，提示臨床診斷為VBI的患者存在腦部微循環(huán)異常，這也是CSA引起腦損傷的主要證據(jù)之一。

Baron等［12］研究認為，椎動脈壓迫延髓和脊髓可引起頭暈、眩暈、平衡障礙或共濟失調(diào)、四肢無力等多種臨床癥狀，并提出用“椎動脈壓迫綜合征（vertebral artery compression syndrome，VACS）”來描述一組因椎動脈壓迫延髓或脊髓而引起的各種臨床癥狀的患者。研究發(fā)現(xiàn)，11名符合VACS診斷標(biāo)準(zhǔn)的患者中有10例出現(xiàn)髓內(nèi)受壓，最常見的臨床表現(xiàn)是頭暈、眩暈、平衡障礙或共濟失調(diào)和四肢無力；1例患者出現(xiàn)頸痛和左腿無力，觀察到頸髓受壓。在T2WI圖像上測量基底動脈在中腦水平的管徑，患者組和對照組的基底動脈平均內(nèi)徑分別為（3.95±0.41）mm和（3.81±0.43）mm，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

頸椎病能夠引起高血壓，一般認為頸源性高血壓由交感神經(jīng)紊亂及椎動脈受壓或受刺激引起。杜心如等［13］通過觀察15具顱頸部標(biāo)本的椎動脈與Ⅸ～Ⅻ腦神經(jīng)解剖特點及毗鄰關(guān)系，認為椎動脈與Ⅺ和Ⅻ腦神經(jīng)接觸可能是高血壓伴發(fā)枕后痛的解剖學(xué)基礎(chǔ)之一。椎動脈對延髓的刺激可能在椎動脈與延髓接觸密切時更為明顯，低頭時兩者接觸可能更加密切，延髓刺激征更加明顯。長期低頭伏案除了造成頸部肌肉韌帶勞損外，椎動脈和延髓密切接觸既可產(chǎn)生頸部癥狀，又可造成高血壓，長期高血壓會造成血管及腦損傷。

4 頸部或上胸部的交感神經(jīng)、交感神經(jīng)節(jié)存在后縱韌帶中的交感神經(jīng)末梢受刺激后反應(yīng)

交感神經(jīng)干、頸椎旁神經(jīng)節(jié)（頸上神經(jīng)節(jié)、頸中神經(jīng)節(jié)、頸下神經(jīng)節(jié)）等在頸部及上胸部走行，頸椎的增生、不穩(wěn)，椎間盤突出等原因會對其產(chǎn)生壓迫。交感干除含交感神經(jīng)節(jié)外，內(nèi)含交感節(jié)前、節(jié)后纖維及少量內(nèi)臟傳入纖維。同時，在頸椎的椎間盤、頸椎后縱韌帶、關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)的關(guān)節(jié)囊、椎動脈壁等部位都存在較為豐富的交感神經(jīng)纖維分布［14-15］，這些交感神經(jīng)末梢受到刺激后，興奮可傳至頸交感神經(jīng)節(jié)，在交感神經(jīng)節(jié)內(nèi)換元后作用于周圍效應(yīng)器，或?qū)⒋碳ど蟼髦两桓猩窠?jīng)系統(tǒng)高級中樞，高級中樞接受刺激信號后經(jīng)過復(fù)雜的整合作用再發(fā)出信號作用于全身靶器官效應(yīng)器，引起相關(guān)的交感神經(jīng)癥狀，而頸椎退變（骨質(zhì)增生、韌帶增厚及鈣化、椎體不穩(wěn)、椎間盤變性突出等）等病理改變都可能成為刺激源。

頸椎后縱韌帶交感神經(jīng)纖維受刺激是頸椎病交感神經(jīng)癥狀產(chǎn)生的一個重要因素［16］。顧慶國［17］通過動物實驗發(fā)現(xiàn)，不同節(jié)段后縱韌帶交感神經(jīng)纖維分布與頸交感神經(jīng)節(jié)存在一定的對應(yīng)關(guān)系，即頸交感神經(jīng)節(jié)發(fā)出的節(jié)后神經(jīng)纖維在頸椎后縱韌帶上具有節(jié)段性分布的特點。C3/4、C4/5、C5/6、C6/7節(jié)段分別與頸上交感神經(jīng)節(jié)、頸中交感神經(jīng)節(jié)、頸中及頸下交感神經(jīng)節(jié)、頸下交感神經(jīng)節(jié)聯(lián)系。這些聯(lián)系證實了后縱韌帶病變與頸椎病交感神經(jīng)癥狀產(chǎn)生密切相關(guān)。通過刺激實驗動物的頸椎后縱韌帶，可以記錄到韌帶另一端有異常放電，同時引發(fā)相應(yīng)的交感神經(jīng)癥狀，這也進一步證實了頸椎病交感神經(jīng)癥狀與后縱韌帶的相關(guān)性［16］。

時國華［18］以頸椎后縱韌帶交感神經(jīng)受刺激假說為依據(jù)，通過一系列解剖學(xué)及電生理學(xué)基礎(chǔ)實驗證實了頸椎后縱韌帶存在較為豐富的由頸交感神經(jīng)節(jié)發(fā)出的交感神經(jīng)纖維，且其分布具有一定的規(guī)律。研究認為，頸下交感神經(jīng)節(jié)接受電刺激后可引起胃腸道平滑肌慢波周期發(fā)生改變，繼而影響胃腸蠕動功能，導(dǎo)致胃腸功能紊亂，可引起惡心、腹瀉、便秘等胃腸道癥狀。

徐成等［19］在頸前路減壓植骨融合內(nèi)固定術(shù)治療伴交感神經(jīng)癥狀的CSM中發(fā)現(xiàn)，如果術(shù)中行頸椎后縱韌帶切除（即切斷后縱韌帶上分布的交感神經(jīng)纖維），大部分患者術(shù)前的交感神經(jīng)癥狀得到一定程度的緩解或顯著改善。顧韜［20］通過動物實驗研究發(fā)現(xiàn)，頸交感神經(jīng)節(jié)與頸椎后縱韌帶存在直接的投射關(guān)系，頸椎后縱韌帶上的交感神經(jīng)節(jié)后纖維直接來源于頸交感神經(jīng)節(jié)。頸椎后縱韌帶在受到各種即刻刺激后會迅速引起頸內(nèi)動脈、椎動脈等的縮血管效應(yīng)和心臟的正性肌力作用，這時會引起頸內(nèi)動脈和椎動脈的血流量突然下降再升高，這種快速而短暫的血流量降低是引起腦及內(nèi)耳系統(tǒng)供血不足的基礎(chǔ)，而長時間反復(fù)刺激會導(dǎo)致頸部或顱內(nèi)代償動脈的失代償，這可能是患者最終出現(xiàn)頭痛、眩暈、耳鳴、聽力下降等癥狀的關(guān)鍵因素。

5 頸椎病導(dǎo)致的頸部本體感覺功能障礙

頸部肌肉與前庭、視覺以及更高的感覺中樞有密切聯(lián)系，它們的相互作用可以產(chǎn)生有效的本體感覺輸入。由于各種頸部原因?qū)е碌念i部本體感覺功能障礙會改變患者空間方位感并引起平衡感異常，從而產(chǎn)生眩暈癥狀。頸源性頭暈（cervicogenic dizziness，CGD）是一種臨床綜合征，其特征是有頸椎病變的患者出現(xiàn)頭暈和相關(guān)的頸部疼痛［21］。Moustafa等［22］認為，頸椎引起的頭暈發(fā)作是由于來自頸部的感覺傳入受到干擾，導(dǎo)致頸部、視覺和前庭輸入之間的感覺不匹配。如果頸部體感的放電特征（對稱性）因頸部疼痛而改變，前庭和頸部傳入之間的感覺不匹配可能會導(dǎo)致CGD。生理學(xué)研究也表明，上頸椎關(guān)節(jié)的輕微屈曲可導(dǎo)致椎旁肌肉的肌梭傳入纖維沖動率發(fā)生重大變化，頸部肌肉，特別是在枕下區(qū)域，富含肌梭，在肌梭中具有復(fù)雜的感覺和運動神經(jīng)支配［23］。由于人類兩足直立的姿勢和繁重的頭頸部活動，頸部和軀干本體感覺與前庭感覺的相互作用已經(jīng)達到高度發(fā)達的程度。當(dāng)頭部在靜止的軀干上運動時（頸部各方向活動），單純的前庭信號不能區(qū)分頭部或全身的動態(tài)。因此，頸部本體感覺提供了關(guān)于頭部相對于軀干運動的必要信息［23］。此外，小關(guān)節(jié)囊中的機械感覺神經(jīng)末梢對于頸椎的前感覺和痛覺也很重要。

頸椎病患者椎間盤切除后眩暈癥狀會減輕。Yang等［24］收集眩暈患者的頸椎間盤樣本，以檢查病變頸椎間盤中機械感受器的分布和類型，研究發(fā)現(xiàn)，最常見的機械感受器是頸椎間盤中的Ruffini小體，與未出現(xiàn)眩暈患者的椎間盤相比，眩暈患者的頸椎間盤Ruffini小體數(shù)量明顯增加，深入甚至植入病變頸椎間盤的髓核中。宋學(xué)文等［25］發(fā)現(xiàn)，退變的頸椎間盤中的Ruffini小體導(dǎo)致頸椎病患者出現(xiàn)姿勢控制障礙和主觀平衡障礙，這些感受器被認為主要負責(zé)本體感覺功能。Ruffini小體異常增多，導(dǎo)致前庭功能紊亂，出現(xiàn)眩暈等癥狀。

Zheng等［26］發(fā)現(xiàn)，頸 椎 全 椎 間盤 置換（total cervical disc replacement，TDR）術(shù)后眩暈和頸椎疼痛也得到緩解。研究發(fā)現(xiàn)，正常頸椎間盤提供的壓力感受器被認為負責(zé)本體感覺功能，頸椎病患者表現(xiàn)出明顯的姿勢控制障礙和主觀平衡障礙。在進行TDR的過程中，切除相應(yīng)節(jié)段上的纖維環(huán)可能會減少對椎間盤區(qū)域交感神經(jīng)纖維和感覺纖維的刺激，并最終導(dǎo)致眩暈的緩解。然而，在骨贅是主要壓迫源的患者中，纖維環(huán)保持完整，感覺通路可能沒有被阻斷，這可能是頸性眩暈改善不佳的原因。

6 頸椎病與抑郁及焦慮情緒可能相互影響

姚雄等［27］研究發(fā)現(xiàn)，頸椎病患者組抑郁和焦慮情緒發(fā)生率分別高達78.17%、56.67%，明顯高于非頸椎病正常人群的15.83%、17.50%。該研究認為頸椎病患者抑郁、焦慮的心理反應(yīng)是由強烈的應(yīng)激反應(yīng)導(dǎo)致的。其原因可能與患者受到確診頸椎病的刺激，治療前對治療方法選擇是否最佳存疑慮，治療后效果不明顯或加重且病情易反復(fù)發(fā)作，治療方法的不良反應(yīng)及所用藥物的毒副作用，以及對本病的預(yù)后有悲觀情緒等有關(guān)。因此，應(yīng)加強對頸椎病患者進行心理方面的干預(yù)。

陳昌樂等［28］研究顯示，頸椎病患者抑郁情緒發(fā)生率明顯高于正常體檢人群，認為頸椎病的發(fā)病與長期伏案及懸臂工作相關(guān)，抑郁情緒的發(fā)生可能與頸椎病患者長期身體不適、夜間睡眠差、休息不好以及工作及學(xué)習(xí)效率低下等因素引起的極端心理障礙發(fā)作有關(guān)、

抑郁及焦慮患者因為情緒低落、精神不振等原因，長時間低頭會導(dǎo)致頸椎受損，導(dǎo)致頸椎病的發(fā)生。頸椎病患者也往往伴有抑郁焦慮等情緒異常。Gregory等［29］對前瞻性的多中心頸椎畸形（cervical deformity，CD）數(shù)據(jù)庫進行了回顧性分析。將需要手術(shù)矯正的66例經(jīng)影像學(xué)明確診斷的CD患者分為兩組，33例有抑郁癥病史和（或）現(xiàn)在有抑郁癥，33例沒有抑郁癥。研究表明，與非抑郁癥CD患者相比，有抑郁癥CD患者經(jīng)歷了更高水平的疼痛和更低的生活質(zhì)量（health-related quality of life，HRQOL）。但抑郁和非抑郁隊列之間的HRQOL參數(shù)和疼痛體驗的任何差異在頸椎畸形矯正手術(shù)后6個月被逆轉(zhuǎn)。這些發(fā)現(xiàn)表明，頸椎畸形矯正可以緩解抑郁癥組的抑郁癥狀。因此，頸椎畸形可以被認為是共病個體抑郁的主要潛在原因。林海淋等［30］研究也認為，頸椎病患者發(fā)生抑郁可能與臨床評分的影像矢狀面測量指標(biāo)等多因素相關(guān)，其中高NDI評分是頸椎病抑郁癥的獨立危險因素。

Song等［31］對 頸 椎 病 患 者 頸 椎 間 盤 置 換 術(shù)（cervical total disc replacement，CTDR）前后抑郁、焦慮情緒的變化進行了研究，發(fā)現(xiàn)85例接受CTDR的頸椎病患者中存在抑郁癥狀12例（14.12%），焦慮癥狀21例（24.71%），手術(shù)前后Zung焦慮自評量表評分差異有統(tǒng)計學(xué)意義，而Zung抑郁自評量表評分隨時間的推移無明顯差異。研究發(fā)現(xiàn)，部分頸椎病患者術(shù)前存在抑郁和/或焦慮情緒，CTDR可能會改善這些心理癥狀，抑郁和/或焦慮的存在可能會對患者的預(yù)后產(chǎn)生負面影響。

7 小結(jié)

近年來，隨著影像技術(shù)、腦機交互技術(shù)、腦電及腦磁技術(shù)的發(fā)展，頸椎病診斷及治療技術(shù)的提高，伴腦-交感神經(jīng)癥狀頸椎病的研究取得了較大進展，對其癥狀體征評價指標(biāo)也日漸統(tǒng)一。但相關(guān)研究仍以臨床觀察為主，觀察指標(biāo)也主要依靠臨床療效評估及各種量表，主觀性強，客觀性差。由于此類癥狀的發(fā)病機制仍尚未完全明確，患者癥狀多樣，且與其他相關(guān)疾病（如高血壓、腔隙性腦梗死等）癥狀類似，鑒別診斷困難，臨床上容易出現(xiàn)誤診、漏診及誤治、漏治的情況。但頸椎病能夠?qū)е录甭阅X損傷和引起交感神經(jīng)紊亂癥狀已經(jīng)成為共識，對治療頸椎病能改善患者腦部微結(jié)構(gòu)的研究也已經(jīng)展開，并取得了初步成果［32］。頸椎病可引起腦部供血不足，腦組織缺血性損害，導(dǎo)致腦功能損傷，出現(xiàn)感覺、運動、視覺、記憶、認知、平衡功能障礙，腦缺血嚴重時會引發(fā)腦梗死、血管性癡呆、老年癡呆癥、精神分裂癥等與精神情志相關(guān)的疾?。?3］。雖然此類實驗研究相對較少，但這些研究結(jié)果對缺血性腦病的治療提供了一個新思路。目前腦功能研究以功能核磁共振為主，操作復(fù)雜、時間長、費用高，部分患者依從性差；交感神經(jīng)癥狀研究主要靠量表，客觀性差，影響結(jié)果的可靠性。下一步篩選操作簡單、客觀性強的診療技術(shù)及觀察方法尤其重要。

利益沖突所有作者均聲明不存在利益沖突