葉雪科

腦梗死是臨床最常見的腦血管疾病,急性腦梗死則是指人體的腦部血供突然中斷,腦組織因缺血缺氧而發(fā)生壞死,其發(fā)生的主要原因與動脈粥樣硬化和血栓形成有著密切聯(lián)系,具體發(fā)病機制較為復(fù)雜,且具備較高的致殘和致死風(fēng)險,患者的預(yù)后情況并不理想［1］。關(guān)于腦梗死的治療,臨床認為若在時間窗內(nèi),予以溶栓治療能夠取得理想預(yù)后；但更多患者發(fā)病至送醫(yī)治療,病程普遍＞6 h,溶栓治療效果大打折扣［2］。為了節(jié)約治療成本,避免溶栓危險,營養(yǎng)神經(jīng)、改善循環(huán)、抗栓、降脂、吸氧療法同樣應(yīng)用普遍［3］。以往臨床給予常規(guī)抗凝、改善微循環(huán)藥物治療效果不理想,常引發(fā)病情反復(fù)發(fā)作,因此需探尋更有效、理想的治療方式［4］。本文就丁苯酞注射液聯(lián)合阿司匹林腸溶片及阿托伐他汀片治療腦梗死的臨床療效進行分析,以期為臨床治療提供科學(xué)的參考依據(jù),現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2020 年1 月～2021 年6 月本院收治的腦梗死患者70 例為研究對象。納入標準：①均符合《急性腦梗死缺血半暗帶臨床評估和治療中國專家共識》中診斷標準［5］；②經(jīng)頭顱CT 和磁共振成像(MRI)等影像學(xué)檢查證實；③患者發(fā)病至接受治療的時間間隔＜48 h；④臨床資料完整。排除標準：①存在腦出血的患者；②生命體征不穩(wěn)定患者；③合并意識障礙或認知障礙的患者；④患有精神疾病的患者；⑤心臟、肝臟、腎臟等重要臟器存在器質(zhì)性病變的患者；⑥配合度及依從性偏低的患者。采用隨機數(shù)字表法將患者分為治療組與對照組,各35 例。對照組,男女比例18∶17；年齡50～82 歲,平均年齡(68.65±6.96)歲；梗死灶位于基底節(jié)區(qū)19 例,腦葉11 者,小腦5 例。治療組,男女比例20∶15；年齡52～85 歲,平均年齡(69.42±7.18)歲；梗死灶位于基底節(jié)區(qū)18 例,腦葉13 者,小腦4 例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。見表1。

表1 兩組一般資料比較(n,)

表1 兩組一般資料比較(n,)

注：兩組比較,P＞0.05

1.2 方法

1.2.1 對照組 給予常規(guī)對癥治療,包括營養(yǎng)神經(jīng)、改善循環(huán)、抗栓、降脂、吸氧療法。給予患者口服阿司匹林腸溶片(拜耳醫(yī)藥保健有限公司,國藥準字J20130078,規(guī)格：100 mg)1 次/d,100 mg/次；阿托伐他汀鈣片(北京嘉林藥業(yè)股份有限公司,國藥準字H19990258,規(guī)格：10 mg)口服治療,20 mg/次,1 次/d,療程14 d。

1.2.2 治療組 在對照組的用藥基礎(chǔ)上聯(lián)合丁苯酞氯化鈉注射液(石藥集團恩必普藥業(yè)有限公司,國藥準字H20100041,規(guī)格：100 ml/瓶)靜脈滴注,于發(fā)病后48 h 內(nèi)開始給藥。2 次/d,100 ml/次,每次滴注時間≥50 min,兩次用藥時間間隔≥6 h,療程14 d。

1.3 觀察指標及判定標準 比較兩組治療前后神經(jīng)功能、日常生活活動能力、氧化應(yīng)激指標、治療效果及不良反應(yīng)發(fā)生情況。①神經(jīng)功能：采用NIHSS 評價患者神經(jīng)功能缺損情況,共15 項,總分42 分,分值與患者神經(jīng)功能恢復(fù)情況呈反比［6］。②日常生活活動能力：采用ADL 進行評定,滿分100 分,評分≤40 分表示重度依賴,41～60 分表示中度依賴,61～99 分表示輕度依賴,滿分為無需依賴［7］。③氧化應(yīng)激指標：分別于治療前和治療2 周后采集患者空腹靜脈血液5 ml,以3500 r/min 的速度離心10 min 后,取上清液測定患者的氧化應(yīng)激反應(yīng),檢測指標包括SOD、GSH-Px、NO。④療效判定標準［8］：經(jīng)治療,NIHSS 評分降幅≥50%,癥狀基本消失,為顯效；NIHSS 評分降幅18%～49%,癥狀有所改善,為有效；未達上述標準,甚至病情加劇,為無效；總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。⑤不良反應(yīng)：包括惡心、嘔吐、腹瀉、轉(zhuǎn)氨酶升高等。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后神經(jīng)功能及日常生活活動能力比較治療前,兩組NIHSS 評分、ADL 評分比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,治療組NIHSS 評分低于對照組,ADL 評分高于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后神經(jīng)功能及日常生活活動能力比較(,分)

表2 兩組治療前后神經(jīng)功能及日常生活活動能力比較(,分)

注：與對照組比較,aP＜0.05

2.2 兩組治療效果比較 治療組治療總有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組治療效果比較［n(%)］

2.3 兩組治療前后氧化應(yīng)激指標比較 治療前,兩組SOD、GSH-Px、NO 水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,治療組SOD、GSH-Px 水平明顯高于對照組,NO 水平明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表4。

表4 兩組治療前后氧化應(yīng)激指標比較()

表4 兩組治療前后氧化應(yīng)激指標比較()

注：與對照組比較,aP＜0.05

2.4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。見表5。

表5 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較［n(%)］

3 討論

目前,臨床對于腦梗死患者多以改善微循環(huán)為主要原則,其中支持療法、恢復(fù)缺血區(qū)域灌注等方式均可發(fā)揮顯著功效,并且隨著臨床研究的深入,有學(xué)者發(fā)現(xiàn),在常規(guī)治療基礎(chǔ)上繼續(xù)給予神經(jīng)保護藥物可以進步提高患者的治療效果［9］。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)［10］,在急性腦梗死患者病情的發(fā)展過程中會存在特異性的炎癥因子表達,進一步加重患者病情的同時更增加其病死的風(fēng)險,因此在患者治療過程中控制機體炎癥因子表達對控制患者病情發(fā)展有重要意義。

本研究通過采用臨床常用的三種藥物對腦梗死進行治療,丁苯酞是我國自主研發(fā)的腦血管疾病藥物,能強化血管內(nèi)皮生長因子的表達,促進缺血半暗帶區(qū)形成新生血管,有利于微循環(huán)重建,增加缺血區(qū)血流灌注,縮小腦組織受損范圍,從而降低神經(jīng)受損程度［11-13］。阿托伐他汀是一種3-羥基-3-甲基戊二酸單酰輔酶A 還原酶抑制劑,能有效降低膽固醇內(nèi)源性合成,同時能增加肝細胞低密度脂蛋白(LDL)受體,促使LDL 攝入與分解［14-16］；阿司匹林則能夠抑制血小板粘附和聚集,防止血栓形成,諸藥聯(lián)用發(fā)揮理想的治療效果。腦梗死發(fā)病后會激活誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS),分泌生成NO,在大量NO 堆積之下產(chǎn)生嚴重的細胞毒性,破壞神經(jīng)元和腦組織；而SOD 是一種天然抗氧化酶,在體內(nèi)具有降解、清除過多有害自由基的作用,并生成防御活性氧自由基,發(fā)揮保護作用；GSH-Px 是重要抗氧化酶,不僅具有SOD 的作用,也可清除體內(nèi)組織脂質(zhì)發(fā)生過氧化,緩解自由基損害組織細胞膜結(jié)構(gòu)和功能［17］。本研究結(jié)果顯示：治療后,治療組NIHSS 評分低于對照組,ADL 評分高于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。治療組治療總有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。治療組SOD、GSH-Px 水平明顯高于對照組,NO 水平明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。由此認為,丁苯酞聯(lián)合阿司匹林、阿托伐他汀在改善腦梗死患者氧化應(yīng)激水平中起到良好效果,通過提高血清 SOD、GSH-Px 等抗氧化酶活性［18］,增強自由基清除能力,發(fā)揮神經(jīng)血管保護作用,諸藥聯(lián)用協(xié)同效果更佳［19］。并且兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。證實聯(lián)合用藥的安全性。

綜上所述,腦梗死患者接受丁苯酞聯(lián)合阿司匹林及阿托伐他汀治療,整體療效顯著,安全性理想。