李東旭,柳 麗,劉春彥
(1.石家莊市急救中心中心四站,河北 石家莊 050021;2.河北醫(yī)大第一附屬醫(yī)院醫(yī)學(xué)檢驗中心,河北 石家莊 050031;3.石家莊市急救中心中心二站,河北 石家莊 050021)
急性心肌梗死屬于常見的急危重癥,通常是由于冠狀動脈發(fā)生病變,致使冠狀動脈血供中斷或急劇減少,心肌出現(xiàn)持續(xù)性且較嚴重的急性缺血癥狀,對患者生命安全造成嚴重威脅。急性心肌梗死臨床最佳的治療時間為發(fā)病后2 h內(nèi),因此給予急性心肌梗死患者及時有效的院前急救措施,對挽救患者生命和改善預(yù)后具有重要的意義。利多卡因是臨床中常用于治療急性心肌梗死并發(fā)室性期前收縮、心室顫動的首選藥物,可通過擴張血管、穩(wěn)定心率(HR),發(fā)揮抗心律失常作用,但其作用時間較為短暫,可能在轉(zhuǎn)運過程中出現(xiàn)病情控制不佳的情況,進而影響搶救效果[1]。胺碘酮是Ⅲ類抗心律失常藥物,可促進心肌細胞復(fù)極,減少膜反應(yīng),進而發(fā)揮保護心肌功能的效果,且胺碘酮不會對心肌收縮力、心室傳導(dǎo)等造成影響,不良反應(yīng)較少[2]?;诖?,本研究旨在探討胺碘酮對急性心肌梗死院前急救患者生命體征、心功能及血氣分析指標水平的影響,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料選取2020年1月至2022年1月石家莊市急救中心接診的急性心肌梗死患者62例,按照隨機數(shù)字表法分為對照組和觀察組,各31例。對照組患者中男性18例,女性13例;年齡47~79歲,平均(59.14±3.85)歲;發(fā)病至就診時間23~43 min,平均(29.79±4.16) min;梗死部位:前間壁10例,前壁+前間壁2例,下壁3例,后壁+下壁4例,廣泛前壁12例。觀察組患者中男性17例,女性14例;年齡49~78歲,平均(58.76±3.71)歲;發(fā)病至就診時間22~41 min,平均(29.56±4.22) min;梗死部位:前間壁9例,前壁+前間壁3例,下壁4例,后壁+下壁4例,廣泛前壁11例。兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),組間具有可比性。納入標準:符合《急性冠脈綜合征急診快速診療指南》[3]中關(guān)于急性心肌梗死的診斷標準者;急救中經(jīng)心電圖檢查確診者;伴有胸部疾病或局部創(chuàng)傷者。排除標準:對利多卡因、胺碘酮存在過敏現(xiàn)象者;其他肝、腎等重要臟器存在異常者;存在溶栓禁忌證者等。患者及家屬均知曉研究并簽訂知情同意書,且院內(nèi)醫(yī)學(xué)倫理委員會已批準本研究。
1.2 急救方法兩組患者均接受常規(guī)治療,向目擊者或家屬詳細了解病情情況,同時給予患者心電圖相關(guān)檢查,了解相關(guān)病史后進行常規(guī)的急救措施,將患者體位調(diào)整為半臥位或平臥位,疏散周圍人群后,根據(jù)患者的病情情況進行吸氧、止痛等基礎(chǔ)急救對癥處理。對照組患者院前急救中采用100 mg碳酸利多卡因注射液(丹東醫(yī)創(chuàng)藥業(yè)有限責(zé)任公司,國藥準字H10940193,規(guī)格:5 mL∶86 mg)靜脈推注,每15 min重復(fù)1次,可根據(jù)患者的病情嚴重程度適當(dāng)調(diào)整用量,總劑量不得超過300 mg,在患者的生命體征趨于穩(wěn)定后可停止給藥。觀察組患者采用鹽酸胺碘酮注射液(上海信誼金朱藥業(yè)有限公司,國藥準字H20223022,規(guī)格:3 mL∶150 mg),將2~3 mg/kg體質(zhì)量鹽酸胺碘酮注射液加入20 mL葡萄糖注射液(湖州邦健天峰藥業(yè)有限公司,國藥準字H33020489,規(guī)格:100 mL/劑),靜脈推注,于5~10 min內(nèi)完成,觀察30 min后,若無效可繼續(xù)給藥1~2 mg/kg體質(zhì)量,使用總劑量不得超過720 mg,3 d后停止給藥;若期間出現(xiàn)心室顫動,需及時采用除顫處理,并在復(fù)律后靜脈滴注150 mg鹽酸胺碘酮注射液,滴速0.5~1.5 mg/min,3 d后根據(jù)患者的病情恢復(fù)情況調(diào)整藥量或停止給藥。兩組患者病情較平穩(wěn)后轉(zhuǎn)運至相應(yīng)科室,并全程對癥搶救,根據(jù)患者病情選擇合適的治療方案。兩組患者均觀察至出院。
1.3 觀察指標①記錄兩組患者平均除顫次數(shù)、住院天數(shù),并統(tǒng)計搶救成功率、心肌梗死復(fù)發(fā)率。②分別于治療前、治療后24 h采用動態(tài)心電監(jiān)護儀(石家莊翰緯醫(yī)療設(shè)備有限公司,冀械注準20212070665,型號:HWM-112W)檢測兩組患者HR、呼吸頻率(RR)、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)水平。③分別于治療前、治療后24 h采用血氣分析儀(武漢明德生物科技股份有限公司,鄂械注準20192222635,型號:ST2000)檢測兩組患者動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、動脈血氧分壓(PaO2)、動脈血氧飽和度(SaO2)水平。④分別于治療前、治療后7 d采用彩色多普勒超聲儀(深圳市威爾德醫(yī)療電子有限公司,粵械注準20212060701,型號:E80)檢測兩組患者左心室舒張末容積(LVEDV)、左心室收縮末容積(LVESV)、左心室射血分數(shù)(LVEF)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法應(yīng)用SPSS 22.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析數(shù)據(jù),計數(shù)資料以[ 例(%)]表示,采用χ2檢驗;計量資料均經(jīng)K-S法檢驗及方差齊性檢驗證實符合正態(tài)分布且方差齊,以()表示,行t檢驗。以P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組患者臨床相關(guān)指標和預(yù)后情況比較觀察組患者平均除顫次數(shù)少于對照組,住院天數(shù)短于對照組,心肌梗死復(fù)發(fā)率低于對照組,搶救成功率高于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05),見表1。
表1 兩組患者臨床相關(guān)指標和預(yù)后情況比較
2.2 兩組患者生命體征比較與治療前比,治療后24 h兩組患者HR、RR、SBP、DBP水平均降低,觀察組低于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05),見表2。
表2 兩組患者生命體征比較( )
表2 兩組患者生命體征比較( )
注:與治療前比,*P<0.05。RR:呼吸頻率;HR:心率;SBP:收縮壓;DBP:舒張壓。1 mmHg=0.133 kPa。
組別 例數(shù) HR(次/min) RR(次/min) SBP(mmHg) DBP(mmHg)治療前 治療后24 h 治療前 治療后24 h 治療前 治療后24 h 治療前 治療后24 h對照組 31 145.95±12.17109.56±6.38* 38.22±4.65 31.47±5.85*145.19±11.85136.85±10.67*90.32±10.55 78.74±8.12*觀察組 31 146.82±12.54102.69±6.25* 38.27±4.74 23.54±3.56*147.13±10.86118.64±10.36*90.36±10.53 70.65±7.89*t值 0.277 4.283 0.042 6.447 0.672 6.817 0.015 3.978 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05
2.3 兩組患者血氣分析指標比較與治療前比,治療后24 h兩組患者PaCO2水平均降低,觀察組低于對照組;PaO2、SaO2水平均升高,觀察組高于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05),見表3。
表3 兩組患者血氣分析指標比較( )
表3 兩組患者血氣分析指標比較( )
注:與治療前比,*P<0.05。PaCO2:動脈血二氧化碳分壓;PaO2:動脈血氧分壓;SaO2:動脈血氧飽和度。1 mmHg=0.133 kPa。
組別 例數(shù) PaCO2(mmHg) PaO2(mmHg) SaO2(%)治療前 治療后24 h 治療前 治療后24 h 治療前 治療后24 h對照組 31 70.45±6.54 63.57±5.36* 51.39±6.41 75.48±4.84* 78.64±3.36 83.89±4.62*觀察組 31 70.62±6.13 55.64±5.22* 52.26±6.87 81.55±4.57* 78.51±3.42 91.66±4.33*t值 0.106 5.901 0.516 5.077 0.151 6.832 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05
2.4 兩組患者心功能指標比較與治療前比,治療后7 d兩組患者LVEDV、LVESV、LVESD水平均降低,觀察組低于對照組;與治療前比,治療后兩組患者LVEF均升高,觀察組高于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05),見表4。
表4 兩組患者心功能指標比較( )
表4 兩組患者心功能指標比較( )
注:與治療前比,*P<0.05。LVEDV:左心室舒張末期容積;LVESV:左心室收縮末期容積;LVEF:左心室射血分數(shù);LVESD:左心室收縮末期內(nèi)徑。
組別 例數(shù) LVEDV(mL) LVESV(mL) LVEF(%) LVESD(mm)治療前 治療后7 d 治療前 治療后7 d 治療前 治療后7 d 治療前 治療后7 d對照組 23 162.15±17.32128.27±16.55* 87.34±9.85 69.26±7.43* 38.95±4.29 51.53±5.28* 48.85±6.43 41.66±5.51*觀察組 30 161.23±18.56107.96±13.13* 87.21±9.72 58.12±6.35* 38.76±4.17 60.96±5.24* 48.84±6.47 35.25±5.62*t值 0.184 4.739 0.048 5.879 0.162 6.472 0.006 4.150 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05
急性心肌梗死具有起病急、進展迅速等特點,若不能得到及時有效的治療,隨著病情進展,患者心肌細胞會出現(xiàn)大量壞死,極易造成患者死亡,因此院前急救是急性心肌梗死急救過程中的重要環(huán)節(jié)。利多卡因可通過抑制血管平滑肌收縮或交感神經(jīng)興奮,調(diào)節(jié)患者血液微循環(huán),進而改善臨床癥狀和生命體征,但臨床對其使用劑量沒有明確標準,若過量使用可能產(chǎn)生室顫、心臟停搏等情況,增加治療風(fēng)險[4]。
急性心肌梗死患者的心肌受到嚴重損傷,會導(dǎo)致心律失常,使其生命體征指標發(fā)生變化。胺碘酮可對交感傳出纖維產(chǎn)生阻滯作用,可有效預(yù)防和控制患者室上性心動過速,發(fā)揮對心肌細胞的保護作用,進而降低死亡和心肌梗死復(fù)發(fā)的風(fēng)險;同時胺碘酮可抑制鈉離子的內(nèi)流和鉀離子的外流,發(fā)揮延長有效不應(yīng)期、動作電位時間的效果,減少心室顫動,對心肌細胞的復(fù)極發(fā)揮較好的促進效果,進而恢復(fù)心臟血液供應(yīng),及時調(diào)節(jié)患者生命體征[5-6]。本研究結(jié)果顯示,與對照組比,觀察組患者平均除顫次數(shù)減少,住院天數(shù)縮短,搶救成功率升高,心肌梗死復(fù)發(fā)率及治療后24 h HR、RR、SBP、DBP水平均降低,表明應(yīng)用胺碘酮治療急性心肌梗死院前急救患者,可有效提高搶救成功率,降低心肌梗死復(fù)發(fā)率,改善生命體征,其預(yù)后效果良好。
心肌梗死患者發(fā)病時心室重塑,可能導(dǎo)致左心室擴大,促使心室收縮能力下降,進而致使LVEDV、LVESV、LVESD增加,使LVEF降低,造成心功能受損;同時心肌梗死主要是由于心臟供血不足所致,而PaCO2、PaO2、SaO2是常用的血氣分析指標,可用來反映冠狀動脈的供血情況[7-8]。胺碘酮主要通過對鉀離子通道、競爭性受體產(chǎn)生阻滯作用,擴張冠狀動脈與周圍血管,增強心肌收縮力,使心輸出量增加,降低機體膜反應(yīng)的發(fā)生率,進而抑制患者心室提前收縮,改善患者心臟血液供應(yīng)情況,對患者的心功能發(fā)揮保護作用;同時,胺碘酮可對冠狀動脈與周圍血管起到擴張效果,發(fā)揮輕度負性肌力的作用,降低患者心肌的自律性和傳導(dǎo)性,進一步降低PaCO2,以調(diào)節(jié)患者血氣指標,提高冠狀動脈的供氧和供血效果[9-10]。本研究結(jié)果顯示,治療后24 h觀察組患者PaCO2水平低于對照組,PaO2、SaO2水平均高于對照組;且治療后7 d觀察組患者LVEDV、LVESV、LVESD水平均低于對照組;LVEF高于對照組,表明對急性心肌梗死院前急救患者予以胺碘酮治療后,可有效改善血氣指標,并利于患者心功能的恢復(fù)。
綜上,采用胺碘酮治療急性心肌梗死院前急救患者,可有效提高搶救成功率,改善生命體征,調(diào)節(jié)血氣指標,促進心功能快速恢復(fù),且可提升預(yù)后治療效果,值得臨床推廣。