張?zhí)祛?余曉偉 石 硯 范志剛

(首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京同仁醫(yī)院眼科中心眼科研究型病房、北京市眼科研究所、北京市眼科學(xué)與視覺科學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室,北京市 100730)

真性小眼球是指胚裂閉合后,眼球停止發(fā)育,使眼球表現(xiàn)為短眼軸、淺前房、厚鞏膜、小角膜而晶狀體厚度正常等特點(diǎn),但無其他先天性眼部畸形或全身系統(tǒng)性疾病的一種先天性眼球發(fā)育異常[1]?；颊叱Ｒ蜃杂走h(yuǎn)視而影響視力發(fā)育,往往直到繼發(fā)閉角型青光眼和真性小眼球性葡萄膜滲漏綜合征(uveal effusion syndrome,UES)才就診。真性小眼球性UES發(fā)病率極低,患者多為中年男性,常累及雙眼,是一種以脈絡(luò)膜積液伴漿液性脈絡(luò)膜和/或視網(wǎng)膜脫離為特征的疾病,臨床表現(xiàn)為“復(fù)發(fā)-緩解”型波動(dòng)性病程[2],大多無需特殊治療,但反復(fù)發(fā)作的UES可能使前房進(jìn)一步變淺或加重眼部炎癥,導(dǎo)致房角的粘連關(guān)閉,從而促進(jìn)閉角型青光眼的發(fā)生、發(fā)展。臨床上真性小眼球繼發(fā)閉角型青光眼較常見,發(fā)病年齡較原發(fā)性閉角型青光眼更早,而且隨著年齡增長(zhǎng),晶狀體增厚,前房更擁擠,40～60歲為高發(fā)期。這類青光眼的治療極具挑戰(zhàn)性,往往需要行晶狀體摘除以解除眼前節(jié)擁擠,同時(shí)聯(lián)合玻璃體切除,尤其是貫通前后節(jié)的虹膜周切、局部懸韌帶及玻璃體前界膜切開及前部玻璃體切除術(shù),才能有效預(yù)防術(shù)后惡性青光眼的發(fā)生,此外還需要根據(jù)房角關(guān)閉情況及青光眼嚴(yán)重程度選擇房角分離或?yàn)V過性手術(shù)。但對(duì)于本身極易自發(fā)UES的真性小眼球,任何降眼壓治療尤其是眼內(nèi)手術(shù)都容易導(dǎo)致頑固的UES,嚴(yán)重影響患者的預(yù)后。因此,針對(duì)UES的預(yù)防性及治療性手術(shù)也是真性小眼球繼發(fā)閉角型青光眼手術(shù)治療的重要模塊之一,且只有了解真性小眼球性UES的發(fā)病機(jī)制,才能更好地防治這一并發(fā)癥。鑒于此,本文主要介紹真性小眼球性UES的病理生理學(xué)機(jī)制與治療進(jìn)展,以期為真性小眼球性UES的治療提供研究和診治思路。

1 UES的臨床表現(xiàn)

UES是指漏出液從脈絡(luò)膜毛細(xì)血管中流出并異常地積聚于脈絡(luò)膜上腔,使脈絡(luò)膜腫脹,最終導(dǎo)致脈絡(luò)膜脫離。UES的臨床表現(xiàn)為鞏膜表層靜脈擴(kuò)張、Schlemm管充血、前房變淺,眼后節(jié)可出現(xiàn)程度不一的漿液性視網(wǎng)膜脫離、脈絡(luò)膜隆起、豹紋狀眼底等表現(xiàn)[3]。UES患者眼內(nèi)無明顯炎癥表現(xiàn),多數(shù)患者眼內(nèi)壓在正常范圍內(nèi)。根據(jù)Uyama等[4]的研究,UES可分為三大類:(1)真性小眼球性UES最為常見,患者具有明顯的真性小眼球特征,即眼軸長(zhǎng)度小于19 mm,伴有高度遠(yuǎn)視,鞏膜較厚且質(zhì)地堅(jiān)硬,手術(shù)治療的預(yù)后較好;(2)無真性小眼球但伴有鞏膜異常性UES,患者沒有明顯的短眼軸和屈光不正,只是鞏膜較正常人更厚且質(zhì)地堅(jiān)硬;(3)特發(fā)性UES,患者眼球尺寸與鞏膜厚度均正常。

2 UES的病理生理學(xué)機(jī)制

UES的病理生理學(xué)機(jī)制主要有4種假說:渦靜脈引流不暢、鞏膜對(duì)大分子物質(zhì)通透性降低、低眼壓和脈絡(luò)膜血管通透性增高[2]。前兩者是目前認(rèn)可度較高的兩種假說,低眼壓主要見于真性小眼球青光眼術(shù)后患者,而脈絡(luò)膜血管通透性增高這個(gè)假說目前尚未有文獻(xiàn)能夠直接證明。

2.1 渦靜脈引流不暢 渦靜脈為脈絡(luò)膜血液的主要引流血管,經(jīng)眶上靜脈注入海綿竇或經(jīng)眶下靜脈注入翼靜脈叢[5]。每只眼球的渦靜脈數(shù)量通常為3～8條,其中65%的人有4條或5條[6-7]。臨床醫(yī)生在為真性小眼球患者進(jìn)行手術(shù)時(shí)發(fā)現(xiàn)其鞏膜比正常人要厚,真性小眼球并發(fā)UES患者的鞏膜最厚部位的厚度在2.1～3.2 mm,而正常人群中,鞏膜最厚的眼球后極部厚度大約為0.94 mm[8-10]。因此有人提出假說:增厚的鞏膜阻礙了渦靜脈內(nèi)血液的流出,進(jìn)而導(dǎo)致脈絡(luò)膜上毛細(xì)血管充血,脈絡(luò)膜毛細(xì)血管壁結(jié)構(gòu)疏松,通透性較高,當(dāng)管腔內(nèi)壓力升高時(shí),液體自血管內(nèi)滲出并積聚在脈絡(luò)膜上腔,導(dǎo)致脈絡(luò)膜脫離[11]。Brockhurst[12]對(duì)10只出現(xiàn)非孔源性視網(wǎng)膜脫離的真性小眼球進(jìn)行了渦靜脈減壓術(shù),即將渦靜脈周圍的鞏膜切除,以解除鞏膜對(duì)渦靜脈的壓迫,術(shù)后8只眼球的視網(wǎng)膜復(fù)位,這也從側(cè)面證明了鞏膜增厚導(dǎo)致渦靜脈引流不暢引起UES這一假說的合理性。

2.2 鞏膜對(duì)大分子物質(zhì)的通透性降低 在真性小眼球患者中,鞏膜異常不僅表現(xiàn)為厚度增加,鞏膜本身的結(jié)構(gòu)也發(fā)生了改變。Ward等[13]對(duì)一例UES患者的鞏膜切片進(jìn)行觀察,發(fā)現(xiàn)鞏膜上的膠原蛋白纖維排列紊亂,相互交織,大量葡萄糖胺聚糖樣物質(zhì)沉積在膠原蛋白纖維間隙。Stewart等[14]發(fā)現(xiàn)真性小眼球性UES患者自身的鞏膜膠原蛋白纖維直徑差異較大,可見“磨損樣”外觀,纖維蛋白在末端會(huì)像掃帚一樣分裂成許多條細(xì)絲,并且這些部位彈性纖維的數(shù)量明顯少于正常人。根據(jù)Gass的理論,眼組織內(nèi)沒有淋巴管,從血管內(nèi)進(jìn)入組織間隙的蛋白質(zhì)無法通過淋巴管回流至體循環(huán),其離開眼球主要通過兩種方式:(1)通過Schlemm管和前部房水靜脈回流;(2)直接經(jīng)鞏膜擴(kuò)散或經(jīng)鞏膜流出管道進(jìn)入后部眼眶[15]。鞏膜結(jié)構(gòu)的改變不僅壓迫了渦靜脈,還使得鞏膜對(duì)蛋白質(zhì)這類大分子物質(zhì)的通透性降低。Forrester等[16]認(rèn)為沉積在膠原纖維之間的葡萄糖胺聚糖類物質(zhì)就是阻礙大分子物質(zhì)跨鞏膜流出的“罪魁禍?zhǔn)住?。血管?nèi)的蛋白質(zhì)是維持滲透壓的主要物質(zhì),當(dāng)白蛋白無法經(jīng)鞏膜流出時(shí),會(huì)積聚在脈絡(luò)膜上腔,導(dǎo)致腔內(nèi)膠體滲透壓增高,促使水分子從血管內(nèi)滲入脈絡(luò)膜上腔,導(dǎo)致脈絡(luò)膜上腔積液和脈絡(luò)膜脫離。真性小眼球的鞏膜異常為先天性的,按照這個(gè)觀點(diǎn),UES的高發(fā)人群應(yīng)以兒童、青少年為主,與臨床發(fā)現(xiàn)的好發(fā)人群為中年人不相符。為此,Gass進(jìn)一步完善了假說:異常鞏膜的膠原蛋白和基質(zhì)隨著年齡的增長(zhǎng)和激素水平的變化而不斷改變,幼年時(shí)鞏膜組織尚可轉(zhuǎn)運(yùn)部分蛋白,但隨著鞏膜對(duì)蛋白質(zhì)的通透性進(jìn)行性降低,最終白蛋白會(huì)逐漸積聚直至患者出現(xiàn)明顯的臨床表現(xiàn)[15]。

為了進(jìn)一步驗(yàn)證以上假說,Jackson等[17]設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)測(cè)量了白蛋白跨鞏膜擴(kuò)散系數(shù):通過尤斯室,測(cè)量熒光染料標(biāo)記的跨鞏膜白蛋白濃度以計(jì)算真性小眼球性UES患者與正常人的白蛋白跨鞏膜擴(kuò)散系數(shù),并用類似的染料結(jié)合法測(cè)量了脈絡(luò)膜積液的白蛋白含量。研究結(jié)果顯示:在相同條件下,UES患者鞏膜對(duì)白蛋白的擴(kuò)散系數(shù)為(1.22±0.67)×10-8cm2/s,對(duì)照組為(10.3±7.0)×10-8cm2/s,UES患者的擴(kuò)散系數(shù)遠(yuǎn)低于正常人;UES患者脈絡(luò)膜上腔積液中白蛋白濃度為200 g/L,總蛋白濃度為321 g/L,遠(yuǎn)高于其血清白蛋白濃度(42 g/L)和總蛋白濃度(70 g/L)。以上實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明真性小眼球性UES患者的鞏膜對(duì)白蛋白等大分子物質(zhì)的通透性顯著降低,顯示出Gass假說的合理性。

2.3 脈絡(luò)膜血管通透性增高 對(duì)真性小眼球性UES患者進(jìn)行吲哚菁綠血管造影時(shí),可觀察到脈絡(luò)膜上擴(kuò)張的血管和彌漫性強(qiáng)熒光區(qū)域,表示有液體從血管滲出,但是無法確定液體從脈絡(luò)膜血管滲出是由非特異性炎癥引起的脈絡(luò)膜血管滲透性增高,還是上述的渦靜脈引流不暢導(dǎo)致的液體滲出或是脈絡(luò)膜上腔的滲透壓增高導(dǎo)致的液體滲出。因而真性小眼球患者存在脈絡(luò)膜血管通透性增高,促使液體更易于從血管內(nèi)滲出并積聚在脈絡(luò)膜上腔。其導(dǎo)致UES的發(fā)生,目前只是一個(gè)推測(cè),尚待進(jìn)一步探索驗(yàn)證。

2.4 術(shù)后低眼壓 真性小眼球患者雖然眼軸顯著變短,但晶狀體厚度與正常人相近,晶狀體占眼球的比例較大,由于前房淺,更容易繼發(fā)閉角型青光眼[18],因而常需要對(duì)這類患者進(jìn)行降眼壓治療。Olayanju等[19]對(duì)小梁切除術(shù)后患者進(jìn)行了20年的回顧性研究,發(fā)現(xiàn)10%的患者都發(fā)生了脈絡(luò)膜脫離。青光眼引流閥植入、深層鞏膜切除等手術(shù)也有較大概率出現(xiàn)這種并發(fā)癥[20],其機(jī)理為青光眼術(shù)后濾過過強(qiáng),使得脈絡(luò)膜間質(zhì)內(nèi)壓力下降,毛細(xì)血管內(nèi)液體外滲的凈驅(qū)動(dòng)壓升高,致使液體積聚于脈絡(luò)膜上腔。此外,術(shù)后使用降眼壓藥物也同樣會(huì)增加脈絡(luò)膜脫離的風(fēng)險(xiǎn)[21]。

3 治 療

3.1 手術(shù)治療 手術(shù)治療是目前針對(duì)真性小眼球性UES的主要治療方式,相比于藥物治療,其效果更明顯。我們大致將手術(shù)分成以下幾類:(1)根據(jù)鞏膜增厚導(dǎo)致渦靜脈受壓這一假說設(shè)計(jì)的渦靜脈減壓術(shù)(切除渦靜脈周圍鞏膜),但是該手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)較大,現(xiàn)已鮮有使用;(2)根據(jù)Gass提出的“鞏膜結(jié)構(gòu)異常阻礙蛋白質(zhì)跨膜流出”這個(gè)假說而出現(xiàn)的板層鞏膜切除術(shù)與鞏膜全層切開術(shù),前者又分為單純的板層鞏膜切除術(shù)和增加引流口的術(shù)式,如Gass手術(shù)、鞏膜瓣下鞏膜開窗術(shù)等,其主要通過削薄鞏膜厚度來緩解脈絡(luò)膜上腔積液,不涉及渦靜脈減壓;(3)另一類手術(shù)為目前主流的手術(shù)方式,其具體的鞏膜切除范圍、深度及切除部位也還在不斷地探索和改進(jìn)中。

3.1.1 渦靜脈減壓術(shù) 這是最早針對(duì)UES的手術(shù),由Brockhurst提出,他對(duì)10只伴有UES的真性小眼球進(jìn)行了渦靜脈減壓術(shù)(圖1 A),術(shù)后8只眼脈絡(luò)膜與視網(wǎng)膜復(fù)位,6只眼視力提高。他先切開Tenon氏膜和鞏膜外組織,在渦靜脈穿出鞏膜位置的前方4 mm處做一個(gè)6 mm長(zhǎng)、平行于眼球赤道的切口,再在靜脈兩側(cè)距靜脈4 mm處沿眼球子午線方向做兩個(gè)切口,深度為能夠透過鞏膜看到青灰色的脈絡(luò)膜為止,當(dāng)鞏膜瓣能使穿過鞏膜的渦靜脈完全暴露時(shí),切除鞏膜,對(duì)切口邊緣、脈絡(luò)膜和鞏膜外血管都進(jìn)行透熱處理以防止積液和出血[12]。但是Gass在對(duì)患者進(jìn)行該手術(shù)時(shí)發(fā)現(xiàn)游離渦靜脈十分困難,很容易將其撕裂甚至離斷,導(dǎo)致脈絡(luò)膜上腔出血[15]。由于其難度大、并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)高,目前已很少有人采用該術(shù)式。

圖1 真性小眼球UES的主要手術(shù)方式示意圖

3.1.2 依據(jù)Gass理論的手術(shù) (1)板層鞏膜切除術(shù):Ozgonul和Mansour分別對(duì)UES患者進(jìn)行了板層鞏膜切除術(shù),Ozgonul采用的是4 mm×4 mm大小的2/3厚度鞏膜切除,對(duì)于真性小眼球患者,該方法效果明顯,但特發(fā)性UES患者卻出現(xiàn)多次復(fù)發(fā)[22]。Mansour的方式更為激進(jìn)(圖1B),他切除了90%厚度的鞏膜,并且擴(kuò)大范圍,沿鞏膜外周環(huán)切360°,術(shù)后5例真性小眼球患者中只有1例復(fù)發(fā),而且這種方式可以加快脈絡(luò)膜積液的消除,縮短恢復(fù)時(shí)間[23]。(2)板層鞏膜切除聯(lián)合鞏膜切開/開窗術(shù):1983年,Gass為了驗(yàn)證自己的猜想,在眼球赤道前部1～2 mm(非渦靜脈區(qū))處進(jìn)行了部分厚度鞏膜切除術(shù)(圖1C)。他在四個(gè)象限各做一個(gè)大小為5 mm×7 mm、厚度為整個(gè)鞏膜1/2～2/3的鞏膜切除區(qū)域,并在這些區(qū)域的中心做一個(gè)2 mm長(zhǎng)的切口用來引流脈絡(luò)膜上腔積液,術(shù)后10周患者脈絡(luò)膜、視網(wǎng)膜全部復(fù)位[15]。1999年Uyama等[4]進(jìn)行了不同于Gass的鞏膜瓣下鞏膜開窗術(shù)(圖1D):他在眼球的顳下側(cè)和鼻下側(cè)的赤道處做一個(gè)4 mm×5 mm的鞏膜瓣,厚度為鞏膜全層的2/3,在鞏膜瓣下,再切除剩余鞏膜,面積為3 mm×4 mm,鞏膜切口邊緣灼燒以防止瘢痕組織粘連。Uyama對(duì)6只眼進(jìn)行了手術(shù),其中4只眼所出現(xiàn)的葡萄膜和視網(wǎng)膜脫離在術(shù)后1～2個(gè)月內(nèi)好轉(zhuǎn);2只眼在重復(fù)手術(shù)治療后好轉(zhuǎn);1只眼2年后復(fù)發(fā),將鞏膜瓣切除后痊愈。這種手術(shù)目前使用較為廣泛,但其手術(shù)過程相對(duì)復(fù)雜。

3.1.3 鞏膜全層切開術(shù) 受Gass理論的影響,Faulborn等[24]對(duì)5例真性小眼球性UES患者進(jìn)行了鞏膜全層切開術(shù),他認(rèn)為該手術(shù)不僅效果顯著,步驟也更為簡(jiǎn)單。2013年,Kong等[25]進(jìn)一步對(duì)該手術(shù)進(jìn)行論述,其手術(shù)方式與前者類似:在距離角鞏膜緣6～8 mm處的眼直肌之間,做一個(gè)前后長(zhǎng)2～3 mm,水平長(zhǎng)5～6 mm,形狀類似于“[”的三邊形開口,在兩個(gè)直角處用線松散縫合,切口厚度為鞏膜全層,切口數(shù)量可調(diào)整(圖1E)。這個(gè)手術(shù)不僅可以直接引流脈絡(luò)膜上腔積液,還可以通過降低鞏膜張力來減輕對(duì)渦靜脈的壓迫,一舉兩得。但目前并沒有大范圍應(yīng)用,其效果和可靠性還有待更多數(shù)據(jù)進(jìn)行驗(yàn)證。

3.1.4 術(shù)后藥物輔助 由于原切口處瘢痕組織的生長(zhǎng)使得脈絡(luò)膜上腔積液的引流通道再次受阻,部分UES在鞏膜切除術(shù)后易出現(xiàn)復(fù)發(fā)。絲裂霉素C是一種能使細(xì)胞DNA解聚并抑制其復(fù)制的藥物,常用于抗癌,在眼科領(lǐng)域,其常應(yīng)用于外路手術(shù)以抑制鞏膜外瘢痕組織的生長(zhǎng)。有研究對(duì)出現(xiàn)術(shù)后復(fù)發(fā)的UES患者,在再次手術(shù)時(shí)使用絲裂霉素C,術(shù)后再未出現(xiàn)積液[26-27]。

3.2 藥物治療 藥物治療遠(yuǎn)不如手術(shù)治療見效快,且容易復(fù)發(fā),因此其常作為UES術(shù)后的輔助治療方法。關(guān)于單純使用藥物治療真性小眼球性UES的報(bào)道更是很少,遠(yuǎn)沒有手術(shù)方法更有說服力。以下列舉幾種可能具應(yīng)用價(jià)值的藥物。

3.2.1 皮質(zhì)類固醇藥物和非甾體抗炎藥 皮質(zhì)類固醇藥物和非甾體抗炎藥都是抑制炎癥反應(yīng)的藥物。大量文獻(xiàn)顯示這兩類藥物對(duì)UES的治療效果并不顯著,但Shields等[28]研究發(fā)現(xiàn)皮質(zhì)類固醇可以治療特發(fā)性UES,即眼球結(jié)構(gòu)無先天異常的UES。但是目前沒有證據(jù)表明該療法對(duì)真性小眼球性UES有效。Kumar等[29]認(rèn)為UES與脈絡(luò)膜炎癥導(dǎo)致的血管高通透性有關(guān),故可采用非甾體抗炎藥物治療,但與前者一樣,該方法只在特發(fā)性UES患者取得成功,而真性小眼球患者卻無報(bào)道。因此,有人認(rèn)為自發(fā)的真性小眼球性UES可能與炎癥無關(guān),但臨床上普遍認(rèn)為手術(shù)誘發(fā)的UES與炎癥刺激相關(guān),圍術(shù)期仍需積極抗炎治療。

3.2.2 拉坦前列腺素與乙酰唑胺 拉坦前列腺素常用于治療青光眼,它可以改變睫狀肌細(xì)胞外基質(zhì),增加房水經(jīng)葡萄膜鞏膜途徑的外流,從而降低眼壓。Weinreb[30]發(fā)現(xiàn)其還可以使鞏膜上的膠原蛋白減少,增加鞏膜對(duì)大分子物質(zhì)的通透性。乙酰唑胺為碳酸酐酶抑制劑,可降低房水滲透壓和房水生成量。有研究發(fā)現(xiàn)乙酰唑胺可以增強(qiáng)視網(wǎng)膜色素上皮層向外轉(zhuǎn)運(yùn)液體的功能,進(jìn)而消除視網(wǎng)膜與脈絡(luò)膜積液[31]。Park等[32-33]通過聯(lián)合應(yīng)用拉坦前列腺素和乙酰唑胺,成功治愈了多例UES患者。但是Sakai等[34]發(fā)現(xiàn)患有Sturge-Weber綜合征伴發(fā)青光眼的患者在應(yīng)用拉坦前列腺素后反而出現(xiàn)了脈絡(luò)膜滲漏,可能是Sturge-Weber綜合征會(huì)使鞏膜外靜脈壓升高,拉坦前列腺素降低眼壓,兩者的共同作用使得葡萄膜滲漏更易發(fā)生。因此,這些藥物治療的作用機(jī)制和療效還需要進(jìn)一步研究證實(shí)。

3.2.3 抗血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子 血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是一種調(diào)節(jié)血管生成和血管通透性的物質(zhì),其對(duì)腫瘤轉(zhuǎn)移、炎癥反應(yīng)、淋巴管生成等過程也產(chǎn)生影響[35]。在眼部,其與黃斑退行性病變、糖尿病視網(wǎng)膜病變有關(guān)。Guo等[36]發(fā)現(xiàn)一例真性小眼球性UES患者房水中VEGF含量高于正常人,因此推測(cè)VEGF與這種頑固性積液相關(guān),其鞏膜切除術(shù)后視網(wǎng)膜下積液未消失,在進(jìn)行了玻璃體內(nèi)抗VEGF治療(貝伐單抗)后積液徹底消失。Song等[37]推測(cè)抗VEGF治療可以降低脈絡(luò)膜血管的通透性,減少滲漏。目前VEGF導(dǎo)致UES的具體機(jī)制尚無定論。

4 小結(jié)與展望

真性小眼球?qū)儆谳^罕見的疾病,因其獨(dú)特的眼部解剖結(jié)構(gòu)異常而易并發(fā)UES。雖然自發(fā)的UES多無需特殊治療,但頑固性UES常常嚴(yán)重影響患者的視力預(yù)后,且極易復(fù)發(fā)。而且針對(duì)真性小眼球的任何眼部治療都有可能導(dǎo)致頑固性UES,尤其是在治療真性小眼球繼發(fā)閉角型青光眼時(shí),若處理不當(dāng),患者可因UES而導(dǎo)致失明、眼球萎縮,因此對(duì)臨床醫(yī)生是極大的挑戰(zhàn)。了解UES的發(fā)病機(jī)制是防治真性小眼球性UES的關(guān)鍵,但目前其確切的病理生理學(xué)機(jī)制尚無定論。同時(shí)由于此病罕見,對(duì)其發(fā)病機(jī)制和治療方式的研究進(jìn)展也較為緩慢,相關(guān)的研究報(bào)道多為個(gè)案或數(shù)個(gè)病例的系列報(bào)道,鮮有較大規(guī)模的臨床研究,而且治療多為經(jīng)驗(yàn)性治療,缺乏統(tǒng)一的共識(shí)和規(guī)范。值得強(qiáng)調(diào)的是,臨床醫(yī)生無論對(duì)真性小眼球進(jìn)行何種治療都應(yīng)該警惕UES的發(fā)生,未來仍需進(jìn)一步探索其確切的病理生理學(xué)機(jī)制并摸索更有效、更安全的治療方式。