盧甲 馬培堯

（河南省胸科醫(yī)院心血管內(nèi)科 鄭州 450003）

冠心病心絞痛屬常見(jiàn)心內(nèi)科疾病，是由于冠狀動(dòng)脈狹窄或痙攣造成心臟供血不足，導(dǎo)致心肌負(fù)荷增加，出現(xiàn)急劇的暫時(shí)性缺血與缺氧綜合征，多發(fā)于老年人，且隨年齡增加，動(dòng)脈壁持續(xù)變硬，冠心病心絞痛發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)逐漸上升，已成為威脅人民生命健康的重大衛(wèi)生問(wèn)題[1～2]。該病臨床表現(xiàn)為心前區(qū)疼痛、氣短、胸悶等，以發(fā)作性胸痛為特點(diǎn)，心絞痛發(fā)生后痛感增強(qiáng)，同時(shí)疼痛放射至臂內(nèi)側(cè)和肩背等位置，并于數(shù)分鐘內(nèi)逐漸消失，但發(fā)作頻繁，若不及時(shí)控制極易發(fā)展為心肌梗死，甚至死亡[3]。西醫(yī)認(rèn)為冠心病心絞痛的發(fā)病與脂質(zhì)代謝紊亂、致炎因子聚集密切相關(guān)，因此西醫(yī)治療以抗炎、調(diào)脂、穩(wěn)定斑塊為主[4]。中醫(yī)認(rèn)為該病屬“胸痹”范疇，由本虛標(biāo)實(shí)、氣血瘀積所致，故治療以活絡(luò)通脈、補(bǔ)益氣血為關(guān)鍵，丹參具有活血散瘀、清心除煩之功效，注射用丹參多酚酸鹽由中藥材丹參經(jīng)現(xiàn)代制藥技術(shù)精制而成，具有拮抗動(dòng)脈粥樣硬化、抑制血栓形成、抗氧化損傷等多種作用。本研究選取120 例冠心病心絞痛患者作為研究對(duì)象，探究冠心病心絞痛患者應(yīng)用注射用丹參多酚酸鹽對(duì)其各項(xiàng)指標(biāo)的影響?，F(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 按隨機(jī)數(shù)字表法將2021 年6 月至2022 年6 月醫(yī)院收治的120 例冠心病心絞痛患者分為對(duì)照組和研究組，各60 例。兩組一般資料對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見(jiàn)表1。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)（倫理審批號(hào)：2020LI085）。

表1 兩組一般資料對(duì)比（±s）

表1 兩組一般資料對(duì)比（±s）

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1.2 入組標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：西醫(yī)符合《內(nèi)科學(xué)》[5]中冠心病心絞痛相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)心電圖和心肌酶學(xué)檢查證實(shí)；中醫(yī)符合《中醫(yī)內(nèi)科常見(jiàn)病診療指南—中醫(yī)病證部分》[6]中胸痹氣滯血瘀證型，主癥為胸痛固定不移，次癥為胸悶、心悸、唇舌紫暗、脈細(xì)澀；加拿大心血管病學(xué)會(huì)（CCS）心絞痛分級(jí)≤Ⅲ級(jí)；患者及家屬簽署知情同意書(shū)；臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：其他原因?qū)е碌男赝?；伴有心律失常；合并心肌梗死、心力衰竭；合并惡性腫瘤、嚴(yán)重心肝腎功能障礙、凝血功能障礙、自身免疫性疾??；存在經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈治療史；高血壓和糖尿病無(wú)法控制；有嚴(yán)重精神疾患、智力障礙；依從性差，無(wú)法配合完成本研究；對(duì)本研究使用藥物不耐受。

1.3 治療方法 對(duì)照組采取降血壓、降血糖、調(diào)血脂等一般基礎(chǔ)治療，口服酒石酸美托洛爾片（國(guó)藥準(zhǔn)字H20058292）治療，12.5 mg/次，2 次/d；口服阿司匹林腸溶片（國(guó)藥準(zhǔn)字H13023762）治療，75 mg/次，1 次/d；口服鹽酸地爾硫卓片（國(guó)藥準(zhǔn)字H10920025）治療，30 mg/次，3 次/d；口服單硝酸異山梨酯片（國(guó)藥準(zhǔn)字H20093478）治療，20 mg/次，1次/d，并叮囑患者養(yǎng)成良好的作息習(xí)慣、調(diào)整飲食。心絞痛發(fā)作時(shí)舌下含服硝酸甘油片（國(guó)藥準(zhǔn)字H37021445），1 片/次。研究組在此基礎(chǔ)上加用靜脈滴注注射用丹參多酚酸鹽（國(guó)藥準(zhǔn)字Z20050249）200 mg+5%葡萄糖注射液250 ml，1 次/d。兩組均持續(xù)治療2 周。

1.4 觀察指標(biāo) （1）臨床療效。治療后臨床癥狀顯著改善，心電圖檢測(cè)恢復(fù)至正常范圍，心絞痛發(fā)作次數(shù)減少＞80%為顯效；治療后臨床癥狀得到緩解，心電圖S-T 段降低，較治療前回升≥0.05 mV，但未至正常水平，心絞痛發(fā)作次數(shù)減少50%～80%，日?；顒?dòng)輕微受限為有效；未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)為無(wú)效。總有效率=顯效率+有效率。（2）心絞痛發(fā)作情況。記錄兩組患者治療前后心絞痛發(fā)作次數(shù)、持續(xù)時(shí)間和硝酸甘油用量。（3）血脂指標(biāo)。包括總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C），采用全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)。（4）血液流變學(xué)指標(biāo)。包括全血比黏度高切、血漿比黏度、血小板黏附率，采用全自動(dòng)血液流變儀檢測(cè)。（5）致炎因子水平。包括白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C-反應(yīng)蛋白（CRP），采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)。（6）不良反應(yīng)。記錄頭暈、嘔吐、皮疹等不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)數(shù)資料以%表示，采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料以（±s）表示，采用t檢驗(yàn)。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效對(duì)比 研究組治療總有效率為96.67%，高于對(duì)照組的83.33%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 兩組臨床療效對(duì)比[例（%）]

2.2 兩組心絞痛發(fā)作情況對(duì)比 治療后研究組持續(xù)時(shí)間短于對(duì)照組，發(fā)作次數(shù)、硝酸甘油用量少于對(duì)照組（P＜0.05）。見(jiàn)表3。

表3 兩組心絞痛發(fā)作情況對(duì)比（±s）

表3 兩組心絞痛發(fā)作情況對(duì)比（±s）

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2.3 兩組血脂指標(biāo)水平對(duì)比 治療前兩組血脂指標(biāo)水平對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后研究組HDL-C 水平高于對(duì)照組，TC、TG、LDL-C 水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。見(jiàn)表4。

表4 兩組血脂指標(biāo)水平對(duì)比（mmol/L，±s）

表4 兩組血脂指標(biāo)水平對(duì)比（mmol/L，±s）

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2.4 兩組血液流變學(xué)指標(biāo)對(duì)比 治療前兩組血液流變學(xué)指標(biāo)對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后研究組全血比黏度高切、血漿比黏度、血小板黏附率低于對(duì)照組（P＜0.05）。見(jiàn)表5。

表5 兩組血液流變學(xué)指標(biāo)對(duì)比（±s）

表5 兩組血液流變學(xué)指標(biāo)對(duì)比（±s）

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2.5 兩組致炎因子水平對(duì)比 治療后研究組IL-6、 TNF-α、CRP 水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。見(jiàn)表6。

表6 兩組致炎因子水平對(duì)比（±s）

表6 兩組致炎因子水平對(duì)比（±s）

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2.6 兩組不良反應(yīng)情況對(duì)比 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見(jiàn)表7。

表7 兩組不良反應(yīng)情況對(duì)比[例（%）]

3 討論

近年來(lái)，隨著我國(guó)人口結(jié)構(gòu)的老齡化，冠心病心絞痛發(fā)病率逐漸升高[7]。該病發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，患者在感染、寒冷、情緒變化等誘因作用下，粥樣硬化斑塊會(huì)發(fā)生破裂、移動(dòng)，引起冠狀動(dòng)脈狹窄，心臟負(fù)荷量增加，而心臟血流受阻，會(huì)導(dǎo)致心肌缺血、缺氧，引發(fā)心絞痛[8～9]。高膽固醇血癥引起血管內(nèi)皮損傷和血管通透性增加是粥樣硬化斑塊形成的關(guān)鍵，血流動(dòng)力學(xué)和血管內(nèi)皮改變均參與血管內(nèi)皮損傷過(guò)程，血管內(nèi)皮受損后血小板黏附于血管壁釋放出炎癥介質(zhì)，可促進(jìn)單核細(xì)胞釋放，增加血小板黏附率，加速動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展[10～11]。

中醫(yī)將冠心病心絞痛歸于“胸痹、心痛”范疇，病因在于外邪內(nèi)侵導(dǎo)致氣血逆亂痹阻，發(fā)作以標(biāo)實(shí)為主，表現(xiàn)為血瘀證，故中醫(yī)治療該病的關(guān)鍵在于活血化瘀、通絡(luò)止痛[12～13]。本研究結(jié)果顯示，研究組總有效率高于對(duì)照組，治療后，心絞痛發(fā)作次數(shù)、硝酸甘油用量少于對(duì)照組，持續(xù)時(shí)間短于對(duì)照組，血脂指標(biāo)和血液流變學(xué)指標(biāo)均優(yōu)于對(duì)照組，IL-6、TNF-α、CRP水平均低于對(duì)照組（P＜0.05），且兩組不良反應(yīng)發(fā)生率對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。表明冠心病心絞痛采用注射用丹參多酚酸鹽治療療效顯著，可有效調(diào)節(jié)脂代謝，抑制炎癥反應(yīng)，利于改善血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，緩解心絞痛情況，且用藥安全性較高。丹參具有活血養(yǎng)血、通心包絡(luò)之功效。丹參多酚酸鹽是從丹參中提取的水溶性活性成分，具有抗P 選擇素的作用，可減少由腎上腺素和二磷酸腺苷作用產(chǎn)生的血小板聚集，降低血小板黏附率；此外，丹參多酚酸鹽可作用于心血管內(nèi)皮清除自由基，抑制LDL-C 氧化情況，改善血脂指標(biāo)，控制動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程和心絞痛進(jìn)展[14～15]。丹參多酚酸鹽的主要成分為丹參乙酸鎂，含量超過(guò)80%，其余為丹參乙酸鎂的同系物，其中含量最高的個(gè)體成分丹酚酸A 和丹酚酸B 活性最強(qiáng)，可有效保護(hù)血管內(nèi)皮，間接起到抑制血小板聚集、增加纖溶酶活性的作用，從而降低血液黏度，改善血液流變學(xué)指標(biāo)，增加血流量，減輕心肌缺氧狀況，減少心絞痛發(fā)作次數(shù)[16]。綜上所述，冠心病心絞痛患者應(yīng)用丹參多酚酸鹽治療效果顯著，可有效緩解心絞痛發(fā)作癥狀，降低致炎因子水平，改善血脂指標(biāo)和血液流變學(xué)指標(biāo)，且用藥安全性較高。