劉莉 呂風(fēng)華 李柄志 范澤宇 丁合心

摘要 目的：探討原發(fā)性高血壓合并左室肥厚的危險(xiǎn)因素，構(gòu)建并驗(yàn)證相關(guān)列線圖模型。方法：回顧性納入就診于新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院行動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)及超聲心動(dòng)圖檢查的155例原發(fā)性高血壓病人，依照是否合并左室肥厚將病人分為肥厚組（73例）和非肥厚組（82例）。采用單因素和多因素Logistic回歸分析篩選左室肥厚的影響因素，構(gòu)建列線圖預(yù)測(cè)模型；采用Bootstrap法進(jìn)行內(nèi)部驗(yàn)證，一致性指數(shù)、受試者工作特征（ROC）曲線和校準(zhǔn)曲線評(píng)估模型的區(qū)分度和準(zhǔn)確性。應(yīng)用決策曲線評(píng)價(jià)模型有效性。結(jié)果：兩組性別、體質(zhì)指數(shù)（BMI）、三酰甘油（TG）、空腹血糖（FBG）、24 h收縮壓（24 h SBP）、24 h脈壓（24 h PP）、三酰甘油/高密度脂蛋白膽固醇（TG/HDL-C）比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。單因素及多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示，24 h SBP、FBG、TG是高血壓病人左室肥厚的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（P＜0.05）。基于以上獨(dú)立危險(xiǎn)因素構(gòu)建列線圖預(yù)測(cè)模型，模型的一致性指數(shù)為0.776，ROC曲線下面積（AUC）為0.776，模型區(qū)分度良好。校正曲線顯示預(yù)測(cè)值與實(shí)際值具有良好的一致性。決策曲線分析提示該列線圖預(yù)測(cè)模型具有臨床價(jià)值。結(jié)論：基于24 h SBP、FBG、TG 3項(xiàng)獨(dú)立危險(xiǎn)因素建立的列線圖模型可預(yù)測(cè)原發(fā)性高血壓合并左室肥厚的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，具有良好的臨床適用性。

關(guān)鍵詞 原發(fā)性高血壓；左室肥厚；列線圖模型；預(yù)測(cè)

doi：10.12102/j.issn.1672-1349.2024.05.023

作者單位 新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院（河南衛(wèi)輝? 453100）

通訊作者 呂風(fēng)華，E-mail：doctorlvfh@163.com

引用信息 劉莉，呂風(fēng)華，李柄志，等.個(gè)體化預(yù)測(cè)成人原發(fā)性高血壓合并左室肥厚的列線圖模型構(gòu)建［J］.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2024，22（5）：893-898.

高血壓是我國(guó)患病人數(shù)最多的慢性病，也是心腦血管疾病死亡的首要危險(xiǎn)因素，給社會(huì)經(jīng)濟(jì)與衛(wèi)生造成沉重的負(fù)擔(dān)。流行病學(xué)調(diào)查顯示，2019年全球高血壓患病人數(shù)約為14億例，預(yù)計(jì)到2025年，約15億人患有高血壓［1］。高血壓通過(guò)血流動(dòng)力學(xué)和神經(jīng)體液等因素使機(jī)體發(fā)生左室肥厚（left ventricular

hypertrophy，LVH），原發(fā)性高血壓人群LVH患病率約為30.5%［2］，是高血壓終末器官損傷的主要靶點(diǎn)，可增加心律失常、冠心病、心力衰竭等風(fēng)險(xiǎn)，故早期識(shí)別LVH的危險(xiǎn)因素并采取干預(yù)措施，有利于預(yù)防高血壓靶器官損害，提高病人生活質(zhì)量。常見的LVH診斷工具包括心電圖、超聲心動(dòng)圖、心臟磁共振成像，但心電圖診斷效能較低，識(shí)別能力不足；心臟磁共振雖可準(zhǔn)確定義LVH類型、程度和嚴(yán)重程度，但價(jià)格昂貴，在基層醫(yī)院難以普及。2018年，歐洲心臟病學(xué)會(huì)（ESC）/歐洲高血壓學(xué)會(huì)（ESH）高血壓指南指出，超聲心動(dòng)圖是LVH的二級(jí)檢查技術(shù)，未常規(guī)推薦超聲心動(dòng)圖用于LVH的評(píng)估［3］。因此，開發(fā)一種適合我國(guó)高血壓病人的臨床預(yù)測(cè)模型至關(guān)重要。本研究回顧性收集155例原發(fā)性高血壓病人的臨床資料，利用常規(guī)檢驗(yàn)、檢查指標(biāo)，分析可能導(dǎo)致LVH的因素，通過(guò)相關(guān)因素構(gòu)建并驗(yàn)證列線圖模型，評(píng)估原發(fā)性高血壓病人合并LVH風(fēng)險(xiǎn)，以期達(dá)到早期預(yù)防及診治的目的。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象

選取2018年10月—2022年9月于我院就診的155例原發(fā)性高血壓病人，根據(jù)《中國(guó)高血壓健康管理規(guī)范（2019）》［4］是否合并LVH將病人分為L(zhǎng)VH組（73例）和非LVH組（82例），年齡（64.83±12.70）歲，男64例，女91例。

納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《中國(guó)高血壓防治指南（2018年修訂版）》［5］高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)，未服用降壓藥物情況下，非同日3次測(cè)量血壓，收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90 mmHg；既往有高血壓史，目前正服用降壓藥，血壓＜140/90 mmHg；均行24 h動(dòng)態(tài)血壓及超聲心動(dòng)圖；年齡≥18歲。排除標(biāo)準(zhǔn)：繼發(fā)性高血壓；肥厚型心肌病、心臟淀粉樣變性、先天性心臟病、嚴(yán)重心腦血管疾病等；嚴(yán)重肝、腎功能障礙；臨床數(shù)據(jù)缺失；妊娠期、哺乳期婦女；合并急慢性感染性疾?。痪窦膊』蛞庾R(shí)障礙；惡性腫瘤。本研究已通過(guò)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。

1.2 資料收集方法

1）一般資料：通過(guò)醫(yī)院電子病例系統(tǒng)收集病人性別、年齡、高血壓病程、身高、體重、辦公室收縮壓、舒張壓、心率、既往史、吸煙飲酒史、高血壓分級(jí)（高血壓1級(jí)、2級(jí)、3級(jí)）、口服降壓藥物類型［血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑/血管緊張素受體阻滯劑/沙庫(kù)巴曲纈沙坦（ACEI/ARB/ARNI）、β受體阻滯劑（β-blocker）、鈣通道阻滯劑（CCB）、利尿劑、其他等］。2）檢驗(yàn)指標(biāo)：入院24 h內(nèi)抽取空腹靜脈血，測(cè)定丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）、血尿酸（UA）、總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、空腹血糖（FBG）、同型半胱氨酸（Hcy）、纖維蛋白原（Fib）、清蛋白（ALB）、血鉀。3）超聲心動(dòng)圖指標(biāo)：入院2 d內(nèi)完成檢查，收集左室舒張末內(nèi)徑（LVEDD）、左房?jī)?nèi)徑（LAD）、室間隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（LVPWT），連續(xù)測(cè)量3次，取平均值。計(jì)算左室重量指數(shù)（left ventricular mass index，LVMI），LVMI參照Devereux校正公式，左心室質(zhì)量（g）＝0.8×1.04×［（LVEDD＋I(xiàn)VST＋LVPWT）3—LVEDD3］＋0.6；男性體表面積（m2）＝0.005 7×身高（cm）＋0.012 1×體重（kg）＋0.088 2，女性體表面積（m2）＝0.007 3×身高（cm）＋0.012 7×體重（kg）－0.210 6，LVMI（g/m2）＝左心室質(zhì)量/體表面積。參考《中國(guó)高血壓健康管理規(guī)范（2019）》［4］將男性LVMI≥115 g/m2和女性LVMI≥95 g/m2定義為L(zhǎng)VH。

1.3 動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)

病人住院期間均采用自動(dòng)無(wú)創(chuàng)便攜式動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)儀測(cè)量24 h動(dòng)態(tài)血壓，白晝（06：00～22：00）每30 min監(jiān)測(cè)1次，夜間（22：00至次日06：00）每60 min監(jiān)測(cè)1次，且有效數(shù)據(jù)≥80%。病人可進(jìn)行正常日?；顒?dòng)，記錄每例病人24 h動(dòng)態(tài)血壓指標(biāo)，包括24 h收縮壓（24 h SBP）、24 h舒張壓（24 h DBP）、24 h脈壓（24 h PP）、脈壓指數(shù)（PI）、平均動(dòng)脈壓（MAP）、類型（非杓型、杓型、超杓型、反杓型）、24 h血壓變異指數(shù)（24 h SBPV、24 h DBPV）、動(dòng)態(tài)動(dòng)脈硬化指數(shù)（AASI，以 24 h SBP為自變量，24 h DBP為因變量，進(jìn)行線性回歸分析，得出斜率β，AASI＝1－β）、晨峰血壓（≤35 mmHg/＞35 mmHg）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 25.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，符合正態(tài)分布的定量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)；不符合正態(tài)分布的定量資料以中位數(shù)、四分位數(shù)［M（P25，P75）］表示，組間比較采用非參數(shù)秩和檢驗(yàn)。定性資料以例數(shù)、百分比（%）表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)或Fisher確切概率法；等級(jí)資料采用秩和檢驗(yàn)。根據(jù)單因素及多因素Logistic回歸分析篩選原發(fā)性高血壓合并LVH的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，選擇用R（R4.0.3）軟件的“rms”程序包建立靜態(tài)列線圖預(yù)測(cè)模型，應(yīng)用“regplot”程序包繪制動(dòng)態(tài)列線圖模型；采用Bootstrap自抽樣法進(jìn)行內(nèi)部驗(yàn)證，計(jì)算一致性指數(shù)（C-index）判斷模型區(qū)分度；利用“ROCR”包進(jìn)行受試者工作特征（ROC）分析，繪制ROC曲線判斷模型識(shí)別能力；利用“rms”包繪制校正曲線，以檢驗(yàn)?zāi)Ｐ皖A(yù)測(cè)結(jié)果與實(shí)際結(jié)果一致性；采用“rmda”軟件包，以凈獲益為縱坐標(biāo)，高風(fēng)險(xiǎn)閾值為橫坐標(biāo)，繪制決策曲線，評(píng)價(jià)模型的有效性及臨床適用性。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床資料比較

本研究共納入155例原發(fā)性高血壓病人，其中73例病人合并LVH，發(fā)生率為47.10%。結(jié)果顯示，LVH組女性比例、BMI、TG、FBG、24 h SBP、24 h PP均高于非LVH組（P＜0.05），TG/HDL-C低于非LVH組（P＜0.05）。詳見表1。

2.2 原發(fā)性高血壓病人合并LVH的單因素、多因素Logistic回歸分析

以原發(fā)性高血壓是否伴有LVH為因變量（否＝0，是＝1），進(jìn)行單因素Logistic回歸分析，結(jié)果顯示，性別、BMI、TG、TG/HDL-C、FBG、24 h SBP、24 h PP是原發(fā)性高血壓病人合并LVH的影響因素（P＜0.05），詳見表2。將P＜0.1的變量均納入Logistic多因素回歸，進(jìn)行逐步回歸分析顯示，TG、FBG、24 h SBP為原發(fā)性高血壓合并LVH的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（P＜0.05），詳見表3。

2.3 列線圖的構(gòu)建與驗(yàn)證

基于上述3個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素，建立預(yù)測(cè)原發(fā)性高血壓合并LVH的線段式靜態(tài)列線圖模型，詳見圖1。線段式動(dòng)態(tài)列線圖模型可明確查看不同特征的原發(fā)性高血壓病人發(fā)生LVH概率，實(shí)用性及可操作性極強(qiáng)。如：1例原發(fā)性高血壓病人24 h SBP為151 mmHg，TG為2.24 mmol/L，F(xiàn)BG為5.78 mmol/L，根據(jù)該模型預(yù)測(cè)此病人合并LVH的概率為76.06%，詳見圖2。

2.4 模型性能及適用性評(píng)價(jià)

校正曲線中對(duì)角虛線表示理想曲線，實(shí)線表示修正曲線，虛線表示表觀曲線，顯示預(yù)測(cè)值與實(shí)際值基本一致，提示模型準(zhǔn)確度良好，詳見圖3。原始數(shù)據(jù)抽樣1 000次后計(jì)算一致性指數(shù)為0.776，采用ROC曲線下面積（AUC）評(píng)估列線圖模型的識(shí)別能力，AUC為0.776［95%CI（0.704，0.848）］，面積＞0.7，模型區(qū)分度及預(yù)測(cè)性能良好，詳見圖4。以獨(dú)立預(yù)測(cè)因素預(yù)測(cè)LVH的凈獲益為縱坐標(biāo)，高風(fēng)險(xiǎn)閾值為橫坐標(biāo)，假設(shè)所有病人均合并LVH時(shí)凈獲益為0，繪制決策曲線，分析預(yù)測(cè)模型預(yù)測(cè)原發(fā)性高血壓合并LVH的凈收益情況。結(jié)果顯示，多數(shù)合理閾值概率范圍內(nèi)，該列線圖模型預(yù)測(cè)LVH發(fā)生的凈獲益＞0，決策曲線遠(yuǎn)離X、Y軸，提示該模型的有效性較好，有一定的臨床應(yīng)用價(jià)值。詳見圖5。

3 討 論

高血壓尤其收縮壓高對(duì)人體的危害是吸煙、高血糖、高血脂、肥胖和環(huán)境影響的2倍［6］，治療目標(biāo)不僅在于降壓，更要積極預(yù)防并發(fā)癥。首次就診的部分高血壓人群已出現(xiàn)靶器官損害，常見的是心臟損害，表現(xiàn)為L(zhǎng)VH、左心室舒張功能障礙、心肌耗氧量增加、心律失常、心肌間質(zhì)纖維化等，導(dǎo)致高血壓性心臟病發(fā)生，最終進(jìn)展為心力衰竭。LVH是心血管事件和全因死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，因此尋求原發(fā)性高血壓病人發(fā)生LVH的影響因素至關(guān)重要，可最大限度地預(yù)防LVH發(fā)生。血脂、SCr、UA、Hcy、糖尿病、肥胖等均是原發(fā)性高血壓病人發(fā)生LVH的危險(xiǎn)因素，但有關(guān)預(yù)測(cè)LVH發(fā)生模型的研究較少。本研究回顧性分析原發(fā)性高血壓病人的臨床資料，并繪制列線圖進(jìn)行預(yù)測(cè)及驗(yàn)證，通過(guò)常見的臨床指標(biāo)預(yù)測(cè)原發(fā)性高血壓病人發(fā)生LVH的風(fēng)險(xiǎn)，達(dá)到一級(jí)預(yù)防，減少心血管不良事件發(fā)生，改善原發(fā)性高血壓病人預(yù)后。

本研究中原發(fā)性高血壓病人發(fā)生LVH概率為47.10%，與既往研究結(jié)果［2］一致，提示LVH是原發(fā)性高血壓病人不可忽視的并發(fā)癥。本研究結(jié)果顯示，TG、24 h SBP、FBG為原發(fā)性高血壓病人LVH發(fā)生的獨(dú)立影響因素（P＜0.05）。在高血壓和高血壓前期階段，血壓升高是包括LVH在內(nèi)左室重構(gòu)的主要原因。有研究顯示，LVMI與收縮壓（24 h、清醒、睡眠平均）顯著相關(guān)，與舒張壓無(wú)關(guān)［7］。有研究表明，LVH和惡性LVH［8］病人從較低的血壓目標(biāo)中獲得心血管益處，強(qiáng)化降低收縮壓（＜120 mmHg）與標(biāo)準(zhǔn)收縮壓控制（＜140 mmHg）不僅可預(yù)防和逆轉(zhuǎn)（惡性）LVH，還可極大降低急性失代償性心力衰竭事件和死亡風(fēng)險(xiǎn)［9］。提示在原發(fā)性高血壓病人降壓治療中，傾向于收縮壓控制，減少靶器官損害。

TG導(dǎo)致LVH的機(jī)制尚未明確。在生理?xiàng)l件下，脂肪酸是心肌細(xì)胞的主要能量來(lái)源，TG儲(chǔ)存了超過(guò)90%的脂肪酸，是人體內(nèi)脂肪酸儲(chǔ)存的重要形式，因此，TG水平升高時(shí)，脂肪酸供應(yīng)增加，導(dǎo)致心肌細(xì)胞中脂肪酸攝取和氧化失衡，過(guò)量的脂肪酸又轉(zhuǎn)化為TG、磷脂和其他形式，并儲(chǔ)存在心肌細(xì)胞中［10］。推測(cè)，TG升高可能造成心肌細(xì)胞代謝改變，并導(dǎo)致LVH及心肌功能障礙。已有研究表明，TG與高血壓病人左心室質(zhì)量增加有關(guān)［11］。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，自發(fā)性高血壓大鼠LVH和心肌功能障礙與TG積累有關(guān)［12］。一項(xiàng)大樣本研究分析表明，TG與新發(fā)LVH關(guān)系密切，且獨(dú)立于傳統(tǒng)的心血管危險(xiǎn)因素及胰島素抵抗的作用［13］。本研究結(jié)果顯示，TG可作為原發(fā)性高血壓病人發(fā)生LVH的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，且與高血壓或糖尿病等合并癥無(wú)關(guān)。因此TG水平可作為原發(fā)性高血壓病人LVH的可改變危險(xiǎn)因素，需向原發(fā)性高血壓病人強(qiáng)調(diào)降脂的重要性。

高血糖通過(guò)激活神經(jīng)和體液系統(tǒng)誘導(dǎo)心肌細(xì)胞肥大，增加靜息張力及細(xì)胞間膠原沉積，從而導(dǎo)致心臟重構(gòu)，伴有舒張期功能降低［14］。糖尿病是LVH的危險(xiǎn)因素之一，2型糖尿病病人存在LVH和左心室重構(gòu)的風(fēng)險(xiǎn)，伴有脈壓或FBG升高時(shí)，這種風(fēng)險(xiǎn)相應(yīng)增加［15］。強(qiáng)化血糖控制糖化血紅蛋白＜6.5%，觀察到明顯LVH下降趨勢(shì)［16］。有研究在簡(jiǎn)單線性回歸中指出，糖尿病與LVMI變化呈正相關(guān)（r＝0.12，P ＝0.09），且最佳擬合模型保留了這一顯著預(yù)測(cè)因子，但未納入具體FBG值，未明確FBG與LVMI變化的關(guān)系［17］。本研究中，兩組糖尿病比例比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＝0.597）；兩組FBG比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.001），且FBG為L(zhǎng)VH的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（P ＝0.002），不排除與本研究樣本量有限或回顧性分析造成偏倚有關(guān)。提示臨床對(duì)原發(fā)性高血壓病人除降壓降脂外，如合并糖尿病需積極降糖治療，今后可將血糖控制作為逆轉(zhuǎn)LVH的有利因素。

列線圖模型已廣泛應(yīng)用于心血管疾病的臨床研究中，可直觀、個(gè)體化判斷各種疾病風(fēng)險(xiǎn)及預(yù)后。目前，關(guān)于原發(fā)性高血壓病人LVH風(fēng)險(xiǎn)僅有危險(xiǎn)因素分析及臨床指標(biāo)相關(guān)性研究，預(yù)測(cè)模型較少。本研究有以下特點(diǎn)：首先結(jié)合病人人口學(xué)資料及常規(guī)臨床檢驗(yàn)、檢查指標(biāo)構(gòu)建列線圖模型，對(duì)每個(gè)指標(biāo)賦予分值并進(jìn)行量化，將復(fù)雜的預(yù)測(cè)公式轉(zhuǎn)化為直觀的列線圖，采用內(nèi)部驗(yàn)證檢驗(yàn)該模型的效能，以便臨床普遍應(yīng)用；納入了動(dòng)態(tài)血壓指標(biāo)，與診室血壓測(cè)量相比，動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)可反映血壓波動(dòng)情況、診斷的準(zhǔn)確性及降壓治療的效果，且與左心室結(jié)構(gòu)變化密切相關(guān)［18］，本研究結(jié)果顯示，TG、24 h SBP、FBG為原發(fā)性高血壓病人LVH發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)的獨(dú)立影響因素，校正曲線的預(yù)測(cè)值與實(shí)測(cè)值基本一致，一致性指數(shù)為0.776，內(nèi)部驗(yàn)證原發(fā)性高血壓合并LVH的風(fēng)險(xiǎn)列線圖模型的ROC曲線面積為0.776，具有良好的區(qū)分度和準(zhǔn)確性。決策曲線顯示，在合理閾值范圍內(nèi)凈獲益＞0，故基于上述3個(gè)指標(biāo)建立的列線圖預(yù)測(cè)模型具有臨床適用性，可一定程度預(yù)測(cè)原發(fā)性高血壓病人合并LVH的風(fēng)險(xiǎn)。

本研究存在一定的局限性：屬于單中心、小樣本、回顧性研究，可能在樣本選取、數(shù)據(jù)收集方面存在誤差，限制了泛化性；其次僅進(jìn)行了內(nèi)部驗(yàn)證，研究結(jié)果有一定局限性，說(shuō)服力可能不足。今后研究可將尿液指標(biāo)、心臟損傷標(biāo)志物等納入模型。

綜上所述，基于TG、24 h SBP、FBG獨(dú)立危險(xiǎn)因素構(gòu)建的列線圖模型可預(yù)測(cè)LVH發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，具有一定的臨床價(jià)值。今后需增加樣本量進(jìn)行前瞻性研究并予以外部驗(yàn)證，提高模型的預(yù)測(cè)效能，進(jìn)一步為高血壓病人靶器官損害管理奠定基礎(chǔ)，為及時(shí)治療及改善LVH的不良后果提供依據(jù)。

參考文獻(xiàn)：

［1］ NASER N，PEPIC E，AVDIC S.The diagnostic value of combined 24-h BP and ECG holter monitoring in detection of cardiac arrhythmias in patients with arterial hypertension［J］.Acta Informatica Medica，2022，30（1）：69-75.

［2］ SINHA M D，AZUKAITIS K，SLADOWSKA-KOZOWSKA J，et al.Prevalence of left ventricular hypertrophy in children and young people with primary hypertension：Meta-analysis and meta-regression［J］.Frontiers in Cardiovascular Medicine，2022，9：993513.

［3］ WILLIAMS B，MANCIA G，SPIERING W，et al.2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension［J］.European Heart Journal，2018，39（33）：3021-3104.

［4］ 國(guó)家衛(wèi)生健康委員會(huì)疾病預(yù)防控制局，國(guó)家心血管病中心，中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院，等.中國(guó)高血壓健康管理規(guī)范（2019）［J］.中華心血管病雜志，2020，48（1）：10-46.

［5］ 中國(guó)高血壓治療指南編寫組，中國(guó)高血壓聯(lián)盟，中國(guó)心臟病學(xué)會(huì)，等.中國(guó)高血壓防治指南（2018年修訂版）［J］.中國(guó)心血管雜志，2019，24（1）：24-56.

［6］ LUFT F C.Did you know？ Why is essential hypertension essential--or is it？［J］.Acta Physiologica，2020，229（3）：e13469.

［7］ CAMPBELL J F，SHAH S，SRIVATHS P，et al.Reclassification of adolescent hypertension by ambulatory blood pressure monitoring using adult norms and association with left ventricular hypertrophy［J］.Journal of Clinical Hypertension，2021，23（2）：265-271.

［8］ BOZKURT B，COATS A J S，TSUTSUI H，et al.Universal definition and classification of heart failure：a report of the Heart Failure Society of America，Heart Failure Association of the European Society of Cardiology，Japanese Heart Failure Society and Writing Committee of the Universal Definition of Heart Failure［J］.European Journal of Heart Failure，2021，23（3）：352-380.

［9］ ASCHER S B，DE LEMOS J A，LEE M，et al.Intensive blood pressure lowering in patients with malignant left ventricular hypertrophy［J］.Journal of the American College of Cardiology，2022，80（16）：1516-1525.

［10］ GOLDBERG I J，TRENT C M，SCHULZE P C.Lipid metabolism and toxicity in the heart［J］.Cell Metabolism，2012，15（6）：805-812.

［11］ PIETRI P，GEORGIOPOULOS G，TSIACHRIS D，et al.Triglycerides are related to left ventricular mass in hypertensive patients independently of other cardiometabolic risk factors：the effect of gender［J］.Scientific Reports，2020，10（1）：13253.

［12］ BEDNARSKI T K，DUDA M K，DOBRZYN P.Alterations of lipid metabolism in the heart in spontaneously hypertensive rats precedes left ventricular hypertrophy and cardiac dysfunction［J］.Cells，2022，11（19）：3032.

［13］ HUANG X W，DENG K Q，QIN J J，et al.Association between lipid profiles and left ventricular hypertrophy：new evidence from a retrospective study［J］.Chung-Kuo i Hsueh K′o Hsueh Tsa Chih，2022，37（2）：103-117.

［14］ SEFEROVICP M，PAULUS W J.Clinical diabetic cardiomyopathy：a two-faced disease with restrictive and dilated phenotypes［J］.European Heart Journal，2015，36（27）：1718-1727.

［15］ DE JONG K A，CZECZOR J K，SITHARA S，et al.Obesity and type 2 diabetes have additive effects on left ventricular remodelling in normotensive patients-a cross sectional study［J］.Cardiovascular Diabetology，2017，16（1）：21.

［16］ ZHANG W，LIU C Y，JI L N，et al.Blood pressure and glucose control and the prevalence of albuminuria and left ventricular hypertrophy in patients with hypertension and diabetes［J］.Journal of Clinical Hypertension，2020，22（2）：212-220.

［17］ AHMED S N，JHAJ R，SADASIVAM B，et al.Reversal of hypertensive heart disease：a multiple linear regression model［J］.Discoveries，2021，9（4）：e138.

［18］ ASCHER S B，DE LEMOS J A，LEE M，et al.Intensive blood pressure lowering in patients with malignant left ventricular hypertrophy［J］.Journal of the American College of Cardiology，2022，80（16）：1516-1525.

（收稿日期：2023-01-10）

（本文編輯薛妮）