李春潤，滕玉芳

摘要：原發(fā)性閉角型青光眼（PACG）是臨床上常見的極易威脅視力的青光眼類型，其發(fā)病因素復(fù)雜，包括短眼軸、淺前房、窄房角、晶狀體等局部解剖因素及性別、年齡、家族史等其它因素。近年來，隨著眼科影像學(xué)技術(shù)的發(fā)展，已經(jīng)可以通過超聲生物顯微鏡（UBM）、眼前節(jié)相干光斷層掃描成像技術(shù)（AS-OCT）等檢查清晰地觀察到眼內(nèi)的解剖結(jié)構(gòu)，進(jìn)而研究其在房角關(guān)閉機(jī)制中的作用。研究者們對于PACG影響因素的探究也趨于細(xì)化、量化。本文主要對近年來晶狀體因素在PACG發(fā)病機(jī)制中的作用進(jìn)行綜述，旨在為臨床工作中PACG的早期診斷和干預(yù)提供指導(dǎo)作用。

關(guān)鍵詞：晶狀體；閉角型青光眼；發(fā)病機(jī)制；解剖結(jié)構(gòu)

中圖分類號：R775? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? DOI：10.3969/j.issn.1006-1959.2024.08.039

文章編號：1006-1959（2024）08-0183-05

Role of Lens Factors in the Pathogenesis of Angle-closure Glaucoma

LI Chun-run，TENG Yu-fang

（Department of Ophthalmology，the Second Affiliated Hospital of Shandong First Medical University，Tai'an 271000，Shandong，China）

Abstract：Primary angle-closure glaucoma （PACG） is a common type of glaucoma that is extremely threatening to vision in clinical practice. Its pathogenic factors are complex， including local anatomical factors such as short axis， shallow anterior chamber， narrow chamber angle， lens and other factors such as gender， age， family history and so on. In recent years， with the development of ophthalmic imaging technology， the anatomical structure of the eye can be clearly observed by ultrasound biomicroscopy （UBM）， anterior segment optical coherence tomography （AS-OCT） and other examinations， and then its role in the mechanism of angle closure can be studied. The researchers ' exploration of the influencing factors of PACG also tends to be refined and quantified. This article reviews the role of lens factors in the pathogenesis of PACG in recent years， aiming to provide guidance for early diagnosis and intervention of PACG in clinical work.

Key words：Lens;Angle-closure glaucoma;Pathogenesis;Anatomy

青光眼（glaucoma）是一組具有特征性視神經(jīng)損傷和視野缺損的疾病，是僅次于白內(nèi)障的世界第二大致盲原因。原發(fā)性青光眼分為原發(fā)性閉角型青光眼（primary angle-closure glaucoma， PACG）和原發(fā)性開角型青光眼（primary open-angle glaucoma， POAG），與POAG相比，PACG通常具有更大的破壞性，并有更高的致盲概率。PACG在東亞比世界其他地區(qū)更為常見，據(jù)估計(jì)[1]，2040年東亞PACG患者人數(shù)將達(dá)到913萬。急性閉角型青光眼對視功能有更嚴(yán)重的影響，需要緊急處理，如果不及時(shí)治療，眼壓（intraocular pressure， IOP）的升高會導(dǎo)致視神經(jīng)損傷，并導(dǎo)致不可逆轉(zhuǎn)的視力喪失，視盤改變與青光眼的持續(xù)時(shí)間直接相關(guān)。有研究發(fā)現(xiàn)[2]，在癥狀持續(xù)2周以上的病例中，80%的病例出現(xiàn)視盤損傷；癥狀持續(xù)不到2周，眼壓低于35 mmHg，術(shù)前用藥控制炎癥和眼壓，可以獲得良好的視力，這些數(shù)據(jù)強(qiáng)調(diào)了早期診斷和治療青光眼的重要性。無論是從流行病學(xué)、遺傳學(xué)，還是結(jié)構(gòu)學(xué)方面了解PACG的相關(guān)危險(xiǎn)因素，都有助于識別有潛在閉角風(fēng)險(xiǎn)的患者，甚至在疾病發(fā)作之前提供有效的預(yù)防性治療。PACG患者行白內(nèi)障手術(shù)后，即使不用藥物眼壓大多可以獲得長期理想的控制，反映了晶體因素在青光眼發(fā)病機(jī)制中的重要作用。PACG是臨床常見急癥之一，如果治療不及時(shí)，可對視功能造成不可逆性損害，將在短時(shí)間內(nèi)造成患者視力減退甚至失明。因此，研究PACG的解剖特點(diǎn)，進(jìn)一步明確房角關(guān)閉的主要原因，對于疾病的預(yù)防及病情的控制至關(guān)重要。PACG與正常人相比往往具有異常的眼部解剖結(jié)構(gòu)，晶體因素在PACG發(fā)病機(jī)制中的作用受到越來越廣泛的關(guān)注，本文著重從晶狀體的厚度、位置、前表面曲率等方面進(jìn)行論述，以期為臨床工作中PACG的早期診斷和干預(yù)提供指導(dǎo)作用。

1晶狀體厚度

晶狀體厚度（lens thickness， LT）是指晶狀體前后極之間的距離。A超檢查即可測量LT，并進(jìn)一步計(jì)算其它晶狀體相關(guān)參數(shù)。在正常眼中，LT、晶狀體位置（lens position， LP）與眼軸長度的相關(guān)性是前房深度（anterior chamber depth， ACD）的主要決定因素。一般來說，眼軸較短者晶狀體較厚且位置靠前，眼軸較長者晶狀體較薄且位置靠后，這是與屈光狀態(tài)及ACD相適應(yīng)的。LT隨年齡的增加而增厚，虹膜與晶體前表面接觸日益緊密，進(jìn)而引起瞳孔阻滯，從而阻礙房水的正常循環(huán)，房水在后房積聚，加重虹膜膨隆，使房角狹窄，甚至完全關(guān)閉從而發(fā)生PACG。有研究顯示[3]，晶狀體厚度具有遺傳性。Chakrabarti K等[4]觀察到年齡增長和LT增加之間存在直接相關(guān)性，與對照組相比，青光眼組的LT更高。有研究[5，6]對青光眼患者及正常人LT測量比較發(fā)現(xiàn)，PACG患者的LT更厚。在一項(xiàng)橫斷面觀察研究中，對AACG、CACG、PACS和正常眼的晶體前表面曲率和其他眼前段生物特征參數(shù)進(jìn)行了比較，發(fā)現(xiàn)急性或慢性PAC和PACS的前段與對照組比較ACD較淺，晶狀體較厚，眼軸（axial length， AL）較短；此外，與CACG和PACS相比，AACG眼睛的ACD更淺，晶狀體更厚[7]。Wang F等[8]將急性閉角型青光眼發(fā)作眼與對側(cè)眼相比較，發(fā)現(xiàn)發(fā)作眼LT略小于對側(cè)眼，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。一般而言，晶狀體上皮細(xì)胞的分化增殖可以貫穿一生。晶狀體隨年齡的增長，可出現(xiàn)厚度和體積的增長，以及由晶狀體體積增長所可能引起的晶狀體懸韌帶松弛而導(dǎo)致的晶狀體位置改變。晶狀體的這種改變對眼前段結(jié)構(gòu)的影響是雙向的，在眼前段的軸向空間上，其所產(chǎn)生的效應(yīng)為向前可致ACD變淺，向后則向玻璃體腔擴(kuò)張，ACD隨年齡的變淺實(shí)際是因晶狀體隨年齡的改變所導(dǎo)致的。正是由于晶狀體因素在發(fā)病機(jī)制中起重要作用，近年來其在本病治療中的作用日益受到重視，晶狀體摘除聯(lián)合人工晶狀體植入術(shù)已成為治療與晶狀體密切相關(guān)的PACG的有效手段。

2晶狀體位置

晶狀體位置（lens position， LP）定義為ACD+1/2 LT，主要反映晶狀體-虹膜隔的位置，而相對晶狀體位置（relative lens position， RLP）則被定義為晶狀體位置/眼軸長度，反映晶狀體的位置相對個(gè)體眼球結(jié)構(gòu)的狀況，二者都可以反映晶狀體解剖位置對于前房結(jié)構(gòu)的影響。Khurana M等[5]發(fā)現(xiàn)與正常眼相比，病例組LP更靠前。與PAC、PACG或PACS相比，AACG的前段更擁擠，晶狀體位置更靠前[9-12]。Pakuliene G等[13]的研究顯示，白內(nèi)障患者傾向于形成狹窄的前房角，前房角參數(shù)與LP有很強(qiáng)的正相關(guān)性，相關(guān)性強(qiáng)于RLP，LP可用于預(yù)測窄房角。這可以通過白內(nèi)障形成過程中晶狀體厚度的增加來解釋，厚度的增加主要發(fā)生在前部，這會影響前房角參數(shù)[14]；該研究還發(fā)現(xiàn)在非青光眼組中，顳側(cè)的房角參數(shù)與RLP無或有較弱的相關(guān)性，但在鼻側(cè)相關(guān)性至少為中等，青光眼組兩側(cè)均保持強(qiáng)相關(guān)性或中等相關(guān)性[13]。這可以用晶體傾斜來部分解釋，有研究發(fā)現(xiàn)晶狀體傾斜可達(dá)5°，鼻側(cè)向外，雙眼鏡像對稱[15，16]。

Loh CC等[17]將閉角型青光眼的患者按屈光狀態(tài)分為近視、遠(yuǎn)視、正視組，發(fā)現(xiàn)各組前房深度無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，盡管合并近視的人群眼軸更長，但晶體位置更靠前，而合并遠(yuǎn)視的患者晶體位置靠后，但晶體較厚，近視形成房角關(guān)閉是由于晶體位置靠前，而遠(yuǎn)視是因?yàn)榫w較厚發(fā)展成為房角關(guān)閉。因此，即便近視患者有較長的眼軸，可能因?yàn)閼翼g帶松弛導(dǎo)致晶體位置前移形成房角關(guān)閉。在PACG患者中，晶體和眼軸之間失去了協(xié)調(diào)性，晶體過厚或位置靠前，形成淺前房[18]。盡管在Wang F等[8]的研究中發(fā)現(xiàn)，AACG發(fā)作眼的晶狀體厚度小于對側(cè)眼，但反映晶狀體位置的參數(shù)值，即晶狀體/眼軸系數(shù)（LAF）、晶狀體位置和相對晶狀體位置，在病例組中較低，這說明與對照組相比，病例組的晶狀體處于更靠前的位置。因此，晶狀體及其前部的空間與眼軸的比值較小，易導(dǎo)致房角關(guān)閉。也有研究發(fā)現(xiàn)[4]，RLP與青光眼無顯著相關(guān)性。LP主要反映的是晶狀體-虹膜隔的位置，PACG的晶狀體-虹膜隔位置偏前，造成生理性瞳孔阻滯轉(zhuǎn)變?yōu)椴±硇酝鬃铚?，進(jìn)而使前房角變窄誘發(fā)急性房角關(guān)閉。在晶狀體厚度以及相對晶狀體位置與眼軸長度的相關(guān)性分析，正常眼的晶狀體厚度與眼軸長度呈負(fù)相關(guān)，相對晶狀體位置與眼軸長度呈正相關(guān)。相對于正常眼，眼軸較長的眼，其晶狀體較薄，相對晶狀體位置后移；較短的眼軸長度的眼，其晶狀體厚度較厚，相對晶狀體位置前移。隨年齡增加晶狀體更厚，相對晶狀體位置較前，前房變淺，而易發(fā)生瞳孔阻滯和房角閉塞，進(jìn)而引發(fā)閉角型青光眼的發(fā)生。

3懸韌帶與晶體前表面曲率

晶狀體解剖特征的差異可以由晶狀體本身的生理差異來確定，也可能是其他結(jié)構(gòu)的生理差異作用于晶狀體。脈絡(luò)膜是影響晶體結(jié)構(gòu)的一個(gè)因素，脈絡(luò)膜擴(kuò)張可增加玻璃體內(nèi)的壓力，導(dǎo)致睫狀體前旋，從而影響晶狀體結(jié)構(gòu)和位置[19]。懸韌帶的穩(wěn)定性是影響晶狀體結(jié)構(gòu)的另一個(gè)因素，松馳的懸韌帶會使晶狀體更容易移動，并且常常會向前移動，晶狀體懸韌帶不僅會改變晶狀體的位置，還可能改變晶狀體表面的曲率。對正常受試者調(diào)節(jié)能力的研究表明[20，21]，盡管調(diào)節(jié)能力隨著年齡增長而降低，但晶狀體表面曲率隨之增加。根據(jù)Goldberg DB[22]基于懸韌帶相互作用的調(diào)節(jié)模型，前懸韌帶在調(diào)節(jié)中起作用，而不是晶狀體的結(jié)構(gòu)支撐，它們在睫狀體收縮時(shí)變得松弛，導(dǎo)致晶狀體厚度和凸度增加。在晶體較厚且位置靠前的情況下，虹膜與前懸韌帶摩擦，特別是在瞳孔邊緣附近，導(dǎo)致色素脫落并在眼前段分散，分散的色素可能沉積在小梁網(wǎng)中，引起結(jié)構(gòu)變化，導(dǎo)致房水流出阻力增加，在房角關(guān)閉和虹膜小梁接觸導(dǎo)致小梁網(wǎng)受損的情況下房水流出會進(jìn)一步減少[5]。然而，可能需要組織病理學(xué)和實(shí)驗(yàn)室研究來證實(shí)這一假設(shè)。

有研究[6]使用AS-OCT通過比較健康對照眼和青光眼不同階段的生物特征參數(shù)，進(jìn)一步探究了青光眼各個(gè)階段的晶狀體形態(tài)學(xué)特征，發(fā)現(xiàn)與正常眼相比，PACG患者的晶狀體前表面曲率更陡，即使通過多元回歸模型消除了年齡、性別和晶體拱高的影響，PACG的分期仍與晶狀體的前表面曲率呈顯著負(fù)相關(guān)。因此，晶狀體前表面曲率增加可能是PACG的另一個(gè)解剖學(xué)特征。且與正常眼相比，PACG患者的晶狀體偏心更大，即使在消除了年齡、性別和AL的影響后，PACG患者的晶狀體偏心也會隨PACG的分期而變化，偏心的程度隨著疾病的分期而變得越來越明顯。

一項(xiàng)研究[7]比較了青光眼亞組之間的晶體前表面曲率，并應(yīng)用UBM研究了晶體前表面曲率是否與青光眼有相關(guān)性，發(fā)現(xiàn)AACG患者的晶狀體前表面比CACG、PACS和對照組更陡峭，這表明晶體前表面曲率不僅是與青光眼相關(guān)的解剖學(xué)特征，而且與疾病的臨床病程相關(guān)。PACG亞型之間的晶體前表面曲率差異可能是由于晶狀體本身的生理差異，也可能是懸韌帶張力作用于晶狀體并改變其形狀和位置。AACG患者懸韌帶張力可能更松弛，這會影響晶狀體曲率并導(dǎo)致急性發(fā)作，AACG、CACG和PACS眼之間的晶體前表面曲率差異可能部分與懸韌帶張力差異有關(guān)，因?yàn)镻ACG易并發(fā)晶狀體脫位[6，23]。除了晶狀體增厚、晶體位置靠前外，還應(yīng)考慮到晶狀體懸韌帶松弛的因素，年齡和調(diào)節(jié)均可使晶狀體前表面凸度增加，與虹膜接觸面擴(kuò)大，增加瞳孔阻滯力。瞳孔散大時(shí)可以見到晶狀體突入甚至超過瞳孔緣，這時(shí)在裂隙燈顯微鏡下能很容易地看到虹膜與晶狀體相貼的現(xiàn)象。隨著年齡的增加，懸韌帶彈性纖維彈性、張力減弱，前組懸韌帶拉長松弛。前組懸韌帶的作用是將晶狀體向后固定，拉長減弱后，則晶狀體向前移位，形態(tài)前凸，厚度增加。向前凸的晶狀體既直接加劇了房角擁擠的程度，又增大了晶狀體與虹膜后表面接觸的面積，加重了瞳孔阻滯。

4虹膜晶體接觸距離與面積

虹膜晶狀體接觸距離（iris-lens contacted distance， ILCD）指虹膜后表面與晶狀體前表面接觸的距離，虹膜晶狀體接觸面積（iris-lens contacted area， ILCA）指虹膜后表面與晶狀體前表面接觸的面積，可反映晶狀體和虹膜的貼附及分離程度。有研究發(fā)現(xiàn)[24]，與正常人相比，超聲生物顯微鏡檢查發(fā)現(xiàn)PACG患者虹膜-晶狀體接觸距離更大。Wang F等[8]研究了AACG發(fā)作眼（病例組）和對側(cè)眼（對照組）的ILCD，發(fā)現(xiàn)AACG發(fā)作眼ILCD明顯大于對側(cè)眼，在病例組和對照組中ILCD與前房角參數(shù)（AOD500和TIA）均呈正相關(guān)；對于晶狀體位置正常的患者，ILCD的增加表明覆蓋晶狀體前表面的虹膜長度增加，如果所有其他參數(shù)保持不變，這將導(dǎo)致前房角變寬，從而產(chǎn)生類似瞳孔縮小的效果；對照組ILCD和AOD500/TIA之間的相關(guān)性比病例組強(qiáng)，由于在對照組晶狀體位置相對靠后且虹膜向中心延伸相等（ILCD增加相同程度）的情況下，前房角擴(kuò)大的范圍和程度將增加。晶狀體厚度的增加和位置的前移，導(dǎo)致了它與虹膜的貼附越來越緊，接觸面積越來越大，增加了生理性瞳孔阻滯，使房水從后房絳由瞳孔流向前房的阻力增加，造成后房壓力增高，將相對薄弱的周邊虹膜向前推移，使蟣膜膨隆，前房變淺，狹窄的房角易于關(guān)閉堵塞而引起眼壓升高。較高的晶狀體拱高（lens vault， LV）也增加了晶狀體和虹膜后表面之間的接觸面積，增加了房水的流出阻力，在前、后房之間產(chǎn)生了壓力梯度，推動周邊虹膜向前接觸并阻塞小梁網(wǎng)。這種情況在房角較窄時(shí)更容易發(fā)生，加重瞳孔阻滯，并引起急性發(fā)作。

1966年，Lowe RF[25]首次提出瞳孔阻塞可能是由晶狀體虹膜接觸面積增加所致。ILCA過大會增加虹膜-晶體界面處的房水流出阻力，并導(dǎo)致瞳孔阻滯。也有人認(rèn)為[26]，LV的增加將導(dǎo)致虹膜-晶狀體接觸的增加，這將導(dǎo)致虹膜曲率的增加，并加劇瞳孔阻滯和房角關(guān)閉。然而，近年使用新成像技術(shù)的研究不支持瞳孔阻滯中虹膜接觸的理論。盡管Mansoori T等[27]發(fā)現(xiàn)，在黑暗條件下，PACG患者的虹膜-瞳孔接觸距離大于正常受試者，但在該研究中，激光周邊虹膜切除術(shù)已解除了瞳孔阻滯。另一項(xiàng)研究還發(fā)現(xiàn)[28]，在黑暗和明亮條件下，激光虹膜切開術(shù)后的虹膜接觸距離大于激光虹膜切除術(shù)前。這些研究可能表明隨著瞳孔阻滯的緩解，虹膜變平，ILCA增加。發(fā)生瞳孔阻滯時(shí)，虹膜和晶狀體界面處的阻力增加可能不僅是由虹膜-晶狀體接觸過度引起的。Zheng C等[29]研究表明，虹膜的力可分為兩個(gè)矢量力：對晶狀體的力和對虹膜根部的力，AACG患者虹膜對晶狀體的作用力更大。Liu F等[30]通過使用AS-OCT測量360度的ILCA，發(fā)現(xiàn)在黑暗條件下，AACG發(fā)作眼及其對側(cè)眼的ILCA小于白內(nèi)障患者；在明亮條件下，對側(cè)眼ILCA大于白內(nèi)障患者，AACG患者的前房角參數(shù)（AOD750和TISA750）與ILCA呈負(fù)相關(guān)，這表明前房角變窄與ILCA增加有相關(guān)性，與白內(nèi)障患者相比，AACG的AOD750更小，LV更高，說明AACG眼虹膜比白內(nèi)障眼更陡。

5總結(jié)

隨著眼科影像學(xué)技術(shù)的發(fā)展，對于眼球各結(jié)構(gòu)在房角關(guān)閉機(jī)制中的作用的分析更加清晰、透徹。此外，由于眼部的解剖形態(tài)學(xué)特征具有遺傳性，因此隨著基因技術(shù)的不斷發(fā)展，對于PACG發(fā)病機(jī)制的探索不僅僅局限于對眼解剖結(jié)構(gòu)及相關(guān)眼部參數(shù)的研究，可以比較研究PACG患者特有的解剖結(jié)構(gòu)相關(guān)基因的表達(dá)差異，必將有助于闡明PACG的發(fā)病機(jī)制，對于PACG的預(yù)警和防治也具有重要的意義。

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收稿日期：2023-03-04；修回日期：2023-05-09

編輯/王萌