尤培華

下肢深靜脈血栓(deep venous thrombosis，DVT)是骨科患者的常見問題，是指血液在靜脈內(nèi)不正常地凝結(jié)，阻塞靜脈腔導(dǎo)致靜脈回流障礙。一旦發(fā)生可引起相應(yīng)組織器官功能障礙甚至引起肺栓塞而危及生命。現(xiàn)將2004年1月至2009年8月骨科手術(shù)后DVT 30例患者的臨床資料總結(jié)如下。

1 臨床資料

2004年1月至2009年8月收治骨科術(shù)后并發(fā)DVT患者30例，其中男20例，女10例;年齡34～78歲;其中左下肢21例，右下肢9例;其中股骨干骨折術(shù)12例，股骨頸骨折術(shù)10例，脛腓骨骨折術(shù)6例，膝關(guān)節(jié)置換術(shù)1例，關(guān)節(jié)置換術(shù)后1例;合并糖尿病5例，心腦血管疾病8例，腦血栓病史5年以上2例;術(shù)后出現(xiàn)DVT時間為1～12 d。患者主要表現(xiàn)為皮膚發(fā)亮，患肢持續(xù)腫脹并逐漸加重，伴行走困難。

2 治療及轉(zhuǎn)歸

本組患者均給予臥床休息、抬高患肢，病程不超過72 h者給予溶栓治療，尿激酶8萬U溶于5%葡萄糖250 ml靜脈滴注，2次/d，連用7～10 d;抗凝治療采用低分子肝素鈣0.4 ml(4000 IU)，臍周皮下注射，2次/d，持續(xù)5～10 d?？寡“寰奂委煵捎玫头肿佑倚囚?00 ml加入復(fù)方丹參20 ml靜脈滴注，1次/d。本組30例患者經(jīng)以上治療后，臨床各項檢查指標及生命體征均恢復(fù)正常，未發(fā)生下肢壞死、潰爛及肺、腦栓塞等嚴重并發(fā)癥。所有患者均治愈出院。

3 討論

3.1 DVT的發(fā)病機制 1956年就有學(xué)者把DVT的原因歸為:血管壁損傷、血液高凝狀態(tài)和靜脈血液淤滯三種因素。血管壁損傷:正常血管壁是血小板凝聚的生理屏障，當血管壁損傷后，血小板便黏附其上。發(fā)生凝聚，并釋放生物活性物質(zhì)，進一步加重血小板的凝聚，促使血栓形成。手術(shù)、創(chuàng)傷存在血管間接損傷的可能;血液高凝狀態(tài):引起血液成分改變使血液凝固性增高的因素很多。一方面與手術(shù)有關(guān)，手術(shù)應(yīng)激可使血小板增高，黏附性增強。手術(shù)造成的失血、脫水可導(dǎo)致血液濃縮，血細胞相對增多;另一方面與患者的自身因素及合并的疾病有關(guān):高齡、肥胖、吸煙、既往血栓形成病史、糖尿病、心功能不全、先天性抗凝血酶缺乏癥等，均可使機體處于一種高凝狀態(tài);靜脈血液淤滯:患者高齡且合并多臟器生理退變和器質(zhì)性疾病，心輸出量減少。靜脈回流減慢，均使下肢血流處于相對滯緩狀態(tài)，加上術(shù)后患肢長期制動，使血流進一步減慢、淤滯和局部組織缺氧，而使下肢靜脈血栓形成的危險性增高。

3.2 DVT的防治 DVT若不及時治療易導(dǎo)致血栓形成加重，嚴重者可引起肢體壞死;若并發(fā)肺栓塞則可危及生命。術(shù)前指導(dǎo)患者進行踝關(guān)節(jié)、膝關(guān)節(jié)活動以及股四頭肌的等長收縮運動，并說明其重要性，使患者能主動進行;指導(dǎo)患者進低脂、適量高蛋白、多維生素、粗纖維清淡飲食，多飲水保持大便通暢。告知患者禁止吸煙，減少尼古丁刺激引起血管收縮、血管壁細胞的損傷。DVT的治療以綜合治療為主:溶栓可使靜脈血栓快速溶解并恢復(fù)靜脈血流，還可降低血栓后綜合征的發(fā)生率。病程不超過72 h者可溶栓治療，尿激酶能直接激活纖溶酶原使其生成纖維蛋白酶，發(fā)揮溶解血栓作用;抗凝用低分子肝素鈣，低分子肝素具有很強的抗凝血因子Xa的功能，主要防止血栓形成;祛聚療法:包括低分子右旋糖酐、阿司匹林、雙密達類、潘生丁和丹參等，以擴充血容量，稀釋血流，減低黏稠度，防止血小板凝聚，預(yù)防血栓繼續(xù)滋長及改善微循環(huán)作用。抗凝和溶栓聯(lián)合應(yīng)用可降低并發(fā)癥發(fā)生率及病死率。術(shù)后密切觀察術(shù)區(qū)滲血情況，患肢皮色、皮溫、感覺運動情況以及患肢腫脹及疼痛情況。對疑有DVT形成者，禁止熱敷、按摩和患肢反復(fù)穿刺。

總之，骨折患者由于術(shù)后制動、仰臥及麻醉術(shù)后臥床牽引制動使周圍靜脈舒張，易形成下肢深靜脈血栓，采取有效的預(yù)防措施、早期進行功能鍛煉并適時用藥是預(yù)防DVT、防止并發(fā)癥發(fā)生的關(guān)鍵。臨床醫(yī)護人員可進行健康宣教，使患者認識到預(yù)防DVT的重要性對預(yù)防DVT的發(fā)生至關(guān)重要。

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