邢同國
(鄄城縣第二人民醫(yī)院,山東 鄄城 274600)
《黃帝內(nèi)經(jīng)》云:“腎足少陰之脈……其支者,從腎上貫肝膈、入肺中”,“少陰脈貫腎絡肺”,即明確說明腎經(jīng)與肺經(jīng)存在經(jīng)脈相貫聯(lián)系,肺與腎存在著密切的聯(lián)系。這種聯(lián)系體現(xiàn)在臨床為:在病程進展上,腎臟疾病與肺臟疾病相互傳變,相互影響;在診療上,肺的疾病常需要從腎論治,腎的疾病有時也要治肺。
中醫(yī)理論認為:腎乃水臟,主水液代謝。《素問?調(diào)逆論》云:“腎者,水臟。主津液,主臥與喘也。”《素問?臟氣法時論》云:“腎病者,腹大脛腫,喘咳?!背I外,肺也在水液代謝方面起著舉足輕重的作用。肺將水谷精微散布全身,并將濁物、多余的水分下輸腎和膀胱,生成尿液?!堆C論》云:“肺為水之上源,肺氣行則水行”。
現(xiàn)代醫(yī)學認為:機體排出水分的途徑有4個,即消化道約150 ml/d,皮膚(汗)約 500 ml/d,呼吸蒸發(fā)約 350 ml/d和腎(尿)約1000 ml/d[1]。再加上中醫(yī)理論認為肺主皮毛[2-3],可以看出機體通過肺和皮膚排出液體量占42.5%,腎排液量占50%。
中醫(yī)認為,人體的呼吸運動雖為肺所主,但必須依賴于腎的納氣作用。《類證治裁》曰:“肺為氣之主,腎為氣之根;肺主出氣,腎主納氣。陰陽相交,呼吸乃和”。
人體適宜的酸減度用動脈血pH表示是7.35~7.45,平均值為7.40,變動在范圍很窄的弱堿環(huán)境內(nèi)。這種維持體液相對穩(wěn)定的過程,稱為酸堿平衡(acid-base balance)。盡管機體不斷生成、攝取酸堿物質(zhì),但血液pH并不發(fā)生顯著變化,這是由于機體的緩沖系統(tǒng)以及一系列的調(diào)節(jié)機制的作用,保證了酸堿的穩(wěn)態(tài)。這些調(diào)節(jié)機制包括:血液的緩沖作用,組織細胞對酸堿的調(diào)節(jié)作用,肺、腎臟在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用[1]。主要取決于肺的運動??梢姺?、腎對酸堿平衡的調(diào)節(jié)起決定性的作用。
與以前的觀點一致,在這里仍然將“腎精”的概念理解為各種內(nèi)分泌物質(zhì)[4]。
3.1 碳酸酐酶 CO2的轉(zhuǎn)運和轉(zhuǎn)移與碳酸酐酶(carbonic anhydrase,CA)密切相關。CA存在于肺泡上皮細胞、腎小管上皮細胞、紅細胞、胃黏膜上皮細胞中。在其作用下,CO2和H2O反應生成H2CO3的可逆反應加快5000倍[5]。在肺部,肺泡PaCO2比靜脈血的低,血漿中溶解的CO2首先擴散入肺泡,紅細胞內(nèi)的與H+生成H2CO3,CA又使H2CO3分解成CO2和H2O加速,CO2從紅細胞擴散入血漿,而血漿中的便進入紅細胞以補充消耗了的,Cl-則擴散出紅細胞。這樣,以形式運輸?shù)腃O2在肺部被釋放出來。在腎臟,小管液中的不易透過管腔膜,它與分泌的結合生成H2CO3,在管腔膜上的CA作用下生成CO2和H2O,CO2為高脂溶性,可迅速透過膜進入小管上皮細胞內(nèi),在細胞內(nèi)CA作用下與水結合生成H2CO3進而離解為H+和。H+通過 Na+-H+交換而泌入小管,則與一起輸運回血。腎臟與肺臟同時富含與CO2轉(zhuǎn)運密切相關的CA,通過協(xié)調(diào)運作維持著機體的酸堿平衡,說明肺與腎在氣體運輸、交換(納氣)方面密切相關[6]。
3.2 兒茶酚胺 當交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)被興奮時,兒茶酚胺分泌顯著增加,使呼吸加強、加深、加快。當該系統(tǒng)被抑制或兒茶酚胺受體功能低下時,呼吸變?nèi)?、變淺、變慢[6]。另外,肺臟還參加兒茶酚胺的合成過程,如血管緊張素Ⅰ,經(jīng)肺循環(huán)的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)生成血管緊張素Ⅱ(ATⅡ),ATⅡ作用于ATⅡ受體使小動脈平滑肌收縮,刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮,通過交感神經(jīng)突觸前膜的正反饋,使去甲腎上腺素(兒茶酚胺類)分泌增加。
3.3 促紅細胞生成素 內(nèi)源性促紅細胞生成素(erythropoietin,EPO)的90%源于腎臟。EPO是一種紅細胞生長因子,可以刺激骨髓的造血功能,促進原始紅細胞分化增殖,提高血液的攜氧能力。如果腎功能不全導致EPO分泌減少,發(fā)生腎性貧血[4]。機體因缺血、缺氧導致呼吸淺快,為“腎不納氣”之證。
3.4 糖皮質(zhì)激素 糖皮質(zhì)激素(glucocorticoids,GCs)用于治療哮喘的治療已有50年歷史。它是抗炎平喘藥中抗炎作用最強,并有抗過敏作用的藥物。GCs是由腎上腺皮質(zhì)束狀帶分泌的,主要含皮質(zhì)醇及少量的皮質(zhì)酮,是膽固醇的衍生物,屬甾體激素。長期應用GCs治療哮喘可以改善患者肺功能、降低氣道高反應性、降低發(fā)作的頻率和程度,改善癥狀,提高生活質(zhì)量[7]。其治療哮喘的機制是抑制炎癥細胞的遷移和活化;抑制炎癥介質(zhì)的釋放;增強平滑肌的β2受體的反應性[8]。
五行學說常用于解釋一些病理情況,特別是用以說明病理情況下臟腑間的某些相互影響。這種相互影響,中醫(yī)學習慣上稱之為“傳變”。其中,“母病及子”是指病變由母臟累及到子臟。肺屬金,腎屬水,按金生水的規(guī)律,肺為母臟,腎為子臟。肺生腎,肺氣清肅下行有助于腎的納氣[9],肺病及腎會導致“腎不納氣”。
呼吸衰竭(respiratory failure)是指各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能的嚴重障礙,以致在靜息狀態(tài)下亦不能夠維持足夠的氣體交換,導致低氧血癥伴(或不伴)高碳酸血癥,進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現(xiàn)的綜合征[8]。呼吸衰竭時可以引起腎的損害,輕者尿中出現(xiàn)蛋白、紅細胞、白細胞及管型等,嚴重時可發(fā)生急性腎功能衰竭,出現(xiàn)少尿、氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒。此時腎結構往往無明顯改變,為功能性腎功能衰竭,若及時治療,隨著呼吸功能的好轉(zhuǎn),腎功能可以恢復。腎功能衰竭的發(fā)生是由于缺氧與高碳酸血癥反射性地通過交感神經(jīng)使腎血管收縮,腎血流嚴重減少所致。若患者合并有心力衰竭、DIC或休克,則腎的血流循環(huán)和腎功能障礙更嚴重[1]。
傳統(tǒng)觀點認為“腎主納氣”體現(xiàn)了腎對呼吸系統(tǒng)的貢獻。筆者認為“腎不納氣”與“腎血管收縮,腎血流減少”也有相通之意。因為氣是構成和維持人體生命活動的基本物質(zhì),其作用之一是推動血以及血中精微物質(zhì)的運行[9];如腎不納氣,氣的推動作用減弱,則會導致流經(jīng)腎臟的血行淤滯。
肺金與腎水的“子病犯母”的病理傳變主要體現(xiàn)在傳統(tǒng)的“腎主納氣”功能的失調(diào)?!端貑?脈解》云:“少陰者腎也……諸陽氣浮,無所依從,故嘔咳上氣喘也?!薄端貑?示從容論》云:“咳嗽而煩怨者,是腎氣之逆也?!薄鹅`樞?經(jīng)脈》云:“腎足少陰之脈……是動則病,面如漆柴,咳唾則有血,喝喝而喘。”
我們以西醫(yī)學中典型的疾病——尿毒癥肺(uremic lung)來證明這一理論。慢性腎功能衰竭(CRF)早期可以出現(xiàn)肺活量下降,限制性通氣障礙,當伴有代謝性酸中毒時可以出現(xiàn)氣促甚至kussmaul呼吸。進入尿毒癥期可以出現(xiàn)尿毒癥肺、尿毒癥胸膜炎及肺鈣化。尿毒癥肺是指尿毒癥時肺部X線檢查出現(xiàn)“蝴蝶翼”征,病理上以肺水腫為主,肺泡上有富含纖維蛋白的透明質(zhì)膜形成。主要是由于CRF引起體液過多、低蛋白血癥、充血性心力衰竭和尿毒癥毒素潴留導致,特別是尿毒癥毒素可明顯引起肺毛細血管通透性增加。一般多見于尿毒癥晚期,臨床表現(xiàn)為咳嗽、血痰、呼吸困難[10]。
在這個主題下,與其談肺與腎的關系不如說成是皮膚與骨骼的關系;但是由于中醫(yī)理論的整體觀念的特殊性,我們就以皮膚與骨骼的關系來證明肺與腎的另一有趣的關系?!端貑?瘺論篇》云:“肺主身之皮毛?!狈沃髌っ碚撌纵d于《黃帝內(nèi)經(jīng)》,自此已降,隨著中醫(yī)臨床經(jīng)驗的日益豐富、科技進步,對該理論進行了全面的研究,取得了一系列進展[2-3]。中醫(yī)的“腎主骨”理論也逐漸被現(xiàn)代醫(yī)學所認識[4]。維生素D3主要系由人體皮膚中的7-脫氫膽固醇經(jīng)日光中紫外線的光化學作用轉(zhuǎn)變而成。皮膚合成的維生素D3直接吸收入血,與維生素D結合蛋白相結合后被轉(zhuǎn)運、貯存于肝臟、脂肪、肌肉等組織內(nèi)。維生素D3必須在肝和腎經(jīng)過兩次羥化作用后生成生物活性很強的1,25-(OH)2D3才能發(fā)揮生物效應。其效應主要是:促進小腸、腎小管對鈣、磷的吸收,促進鈣鹽的沉積和骨的礦化,促進成骨細胞的增殖和破骨細胞的分化[11]。
“腎主納氣”的傳統(tǒng)解釋是生理狀態(tài)下,腎氣對肺有滋潤、溫煦的作用,以維護正常的呼吸功能;病理情況下,腎氣對肺的滋潤、溫煦作用受到耗傷,導致呼吸功能減退,出現(xiàn)動則氣喘、咳嗽、咳痰等病理表現(xiàn),稱“腎不納氣”[12]。雖然目前的研究工作比較膚淺,但希望通過我們的努力,用現(xiàn)代科技、方法揭開中醫(yī)理論真實的面紗。
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