凌文哲，金學榮，張海宇

(寧夏人民醫(yī)院，銀川750021)

藥物過敏可致喉、支氣管痙攣，使氣體無法進入肺，造成肺急性缺氧［1］，引起組織胺、5-羥色胺、激肽等物質(zhì)釋放［2］，引起全身反應［3］，最終造成肺毛細血管通透性增加，加速肺水腫發(fā)生。肺水腫指過多的液體從肺毛細血管內(nèi)向肺間質(zhì)、支氣管和血管周圍轉(zhuǎn)移而引起肺間質(zhì)和終末氣腔內(nèi)液體含量增多［4］。數(shù)字 X線成像(DR)和 16排螺旋 CT(HRCT)是臨床診斷急性肺水腫的常用手段，但肺含水量增多超過30%時才可出現(xiàn)明顯X線變化。2006年1月～2011年5月，我們共收治35例藥物過敏致急性肺水腫患者，現(xiàn)對其影像學檢查結(jié)果進行分析，以提高本病的診斷水平。

1 臨床資料

1.1 一般資料 35例藥物過敏致急性肺水腫患者，男20例，女15例;年齡15～45歲。發(fā)病前均無明確藥物過敏史，但有明確用藥史;均于使用抗感染藥、麻醉藥、抗精神病藥、解熱鎮(zhèn)痛藥及中藥制劑等其中某種藥物后5～20 min出現(xiàn)嚴重過敏反應相關(guān)癥狀(胸悶、氣急、咳嗽、痰呈泡沫樣;口唇、舌、手足發(fā)麻;心悸、胸悶、惡心、出汗、臉色蒼白、口唇發(fā)紺、血壓下降;呼吸困難伴兩肺聞及濕羅音及哮喘音等)。

1.2 影像學檢查及結(jié)果

1.2.1 胸部DR檢查 采用KODAK 550CR(床旁)及5100DR機，正位12～18 mAs及70～78 kV或40 mAs及95 kV，側(cè)位160 mAs及120 kV。結(jié)果顯示:①Kerley氏B線14例。表現(xiàn)為邊緣清楚的細線陰影，厚度為1～2 mm，長約2 cm，與胸膜垂直。正位片Kerley氏B線于肋膈角處顯示最清楚。②廣泛密度均勻的實變陰影(白肺征)35例。③支氣管袖口癥6例。支氣管周圍結(jié)締組織內(nèi)有液體存積，支氣管壁形成的環(huán)形陰影增厚，邊緣模糊。④肺血重新分布35例。上肺野的血管陰影增粗、增多，下肺野血管陰影變細，與正常比呈上下逆轉(zhuǎn)現(xiàn)象。⑤肺紋理及肺門血管增粗、模糊35例。⑥胸腔積液6例。⑦胸膜增厚6例。表現(xiàn)為胸膜增厚，有時類似少量的胸腔積液，但此時液體位于臟層胸膜與結(jié)締組織間，不隨體位移動，與胸腔內(nèi)的游離積液不同。⑧肺泡實變陰影28例。表現(xiàn)為腺泡結(jié)節(jié)、斑片狀及大片融合陰影，亦可見空氣支氣管像，病變邊緣模糊。肺泡實變陰影分布呈多樣性，可表現(xiàn)為中央型、彌漫型、局限型。中央型表現(xiàn)為蝶翼征。局限型可見于一側(cè)或一葉，多見于右側(cè)。⑨蝶翼征15例。兩肺中內(nèi)帶出現(xiàn)大片狀陰影，肺野的外帶、肺尖、肺臟基底部、葉間裂周圍和大血管附近病變輕微或正常。見圖1。⑩肺內(nèi)毛玻璃密度影像(霧藹征)27例。

1.2.2 HRCT 受檢者取仰臥位，采用 LIGHTSPEBD16排螺旋CT行全肺平掃，掃描參數(shù):層厚1 mm，電壓120 kV，電流250 mA。數(shù)據(jù)傳至影像工作站，于后處理工作站上進行重建，軟件版本ADW 4.3，重建技術(shù)為多平面重建(MPR)、容積顯示(VR)、CT仿真內(nèi)鏡(CTVB)、最小密度投影(MIP)、CT肺透明法等。結(jié)果顯示小葉間隔增厚，邊緣光滑;支氣管血管束增粗，光滑;肺內(nèi)有毛玻璃密度影像，即在肺內(nèi)密度升高的影像中仍可顯示血管影像;葉間胸膜及其他部位胸膜增厚可發(fā)生葉間積液，當病變進展為肺泡性肺水腫時，兩肺內(nèi)有肺泡實變陰影，呈小片狀、大片融合狀影像(見圖2)，有空氣支氣管征。動態(tài)顯像示肺水腫最初發(fā)生于雙肺下部及后內(nèi)側(cè)，很快向雙肺上部及前外側(cè)發(fā)展，病變在數(shù)小時內(nèi)有顯著變化。

圖1 1例患者治療前后DR圖像

圖2 1例患者HRCT三維圖像

2 討論

藥物過敏系因用藥引起的一類不正常免疫反應［5］，可引起一系列病變，而組胺是引起人類過敏癥的重要介質(zhì)［6］，其在血漿中的半衰期短，神經(jīng)肽類如SP、血管活性腸肽、生長激素釋放抑制因子有較強的刺激組胺快速釋放的能力［7］。藥物過敏病機主要為IgE介導的組胺和其他血管活性胺類、LTs、PG和PAF等過度釋放，使平滑肌收縮和血管通透性增加［8］，引起全身反應［9，10］。藥物過敏所致肺水腫是藥物在肺部的不良反應表現(xiàn)之一，常導致氣體交換障礙和低氧血癥，嚴重者可致死亡。

正常情況下，肺泡表面被肺泡Ⅰ型及Ⅱ型上皮細胞覆蓋，這些上皮細胞緊密排列，液體不能透過。同時Ⅱ型細胞分泌的二軟脂酰卵磷脂在肺泡表面形成一層薄膜，可降低肺泡表面張力，使肺泡維持擴張，防止液體滲漏到肺泡腔［11］。由于肺內(nèi)具有對抗液體潴留的平衡機制，肺間質(zhì)和肺泡均能保持正常的濕潤狀態(tài)。肺水腫是肺內(nèi)毛細血管與肺組織之間液體交換功能障礙所致的肺內(nèi)液體大量聚集，肺水腫液體經(jīng)過肺間質(zhì)結(jié)構(gòu)可擴散至臟層胸膜下的薄層結(jié)締組織，引起胸膜下結(jié)締組織水腫，嚴重影響呼吸功能。肺順應性變化［12］是引起肺水腫的主要原因，肺間質(zhì)中緊密連接的凝膠結(jié)構(gòu)順應性差，肺間質(zhì)輕度積液后壓力即迅速升高，阻止進一步濾過，易發(fā)生肺泡水腫，表現(xiàn)為呼吸困難加重，咳泡沫樣痰，聽診雙肺有濕羅音，并可見誘發(fā)疾病的癥狀和體征。間質(zhì)性肺水腫是藥源性肺水腫的最早表現(xiàn)，患者可出現(xiàn)呼吸困難，聽診有喘鳴音，液體局限于肺內(nèi)疏松結(jié)締組織中，肺間質(zhì)增寬，淋巴管擴張。液體進一步潴留，即進入肺泡壁期。液體蓄積在肺泡毛細血管膜一側(cè)導致肺泡壁增厚;當充滿液體的肺泡壁喪失了環(huán)形結(jié)構(gòu)，出現(xiàn)褶皺，即發(fā)展到肺泡期。由于藥源性肺水腫發(fā)展速度極快，以上各期并沒有明顯分界。肺水腫臨床主要表現(xiàn)為極度呼吸困難、紫紺、大汗淋漓、陣發(fā)性咳嗽伴大量白色或粉紅色泡沫痰、雙肺布滿對稱性濕啰音，部分患者可有心悸、不安，血壓升高，失眠等先驅(qū)癥狀。藥物過敏所致肺水腫是藥物在肺部的不良反應表現(xiàn)之一，常導致氣體交換障礙和低氧血癥，嚴重者可導致死亡。

本研究結(jié)果顯示，藥物過敏所致急性肺水腫DR特點主要為廣泛密度均勻的實變陰影(白肺征)，系肺間質(zhì)內(nèi)液體廣泛分布，使肺臟彌漫性密度升高，透亮度下降所致。正常情況下Kerley氏 B線在X線上不能顯示，當發(fā)生急性肺水腫時，小葉間隔內(nèi)聚集較多的液體，使間隔增厚。HRCT的特點為小葉間隔增厚，支氣管血管束增粗，肺內(nèi)有毛玻璃密度影像。當病變進展為肺泡性肺水腫時，兩肺內(nèi)有肺泡實變陰影，呈小片狀、大片融合狀影像，有空氣支氣管征。

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