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左卡尼汀用于COPD急性加重期呼吸衰竭65例效果觀察

2012-08-05 06:03:58杜金云馬愛蘭
山東醫(yī)藥 2012年23期
關鍵詞:左卡尼脫機瘦素

杜金云,馬愛蘭

(淄博市第一醫(yī)院,山東淄博255200)

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種臨床常見的慢性呼吸系統(tǒng)疾病,急性發(fā)作時常合并呼吸衰竭及心衰危及生命,機械通氣雖為有效治療手段,但因存在營養(yǎng)不良、肺順應性降低、心功能不全等因素,易致脫機困難。2008年10月~2011年3月,我們將左卡尼汀用于COPD急性加重期Ⅱ型呼吸衰竭接受機械通氣治療的患者,取得滿意效果。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 125例擬行機械通氣的COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者,男83例,女42例;年齡52~80歲。均符合中華醫(yī)學會2002年制定的COPD診治指南中的診斷標準[1],有急性加重的癥狀,心功能美國紐約心臟病學會(NYHA)分級為2~4級。胸片提示均有肺部感染影像學改變(排除并發(fā)感染),血氣分析達到Ⅱ型呼吸衰竭的標準[2]。排除既往存在慢性肝臟疾病、腎功能衰竭、腦血管意外等造成的咳痰困難者,病情危重預期存活時間不足以完成治療者?;颊呔鶡o使用機械通氣的禁忌證。將患者隨機分為觀察組65例及對照組60例,其一般資料具有可比性。

1.2 治療方法 兩組均先予常規(guī)治療,包括抗感染、祛痰、平喘、糖皮質激素及糾正酸堿失衡和電解質紊亂、營養(yǎng)支持,糾正心力衰竭等綜合治療。予機械通氣:人工氣道采取經(jīng)口或鼻氣管插管,機械通氣模式采用輔助/控制通氣(A/C),或同步間歇指令通氣(SIMV+PS)。觀察組在上述治療基礎上應用左卡尼汀,3.0 g溶于生理鹽30 mL靜脈泵入,10 d為1個療程,觀察2個療程。治療期間視病情變化每日至少測試動脈血氣分析1次,根據(jù)血氣分析結果及病情改善情況逐漸下調參數(shù),縮短通氣時間,達標后經(jīng)自主呼吸試驗(SBT)后試撤機。10 d不能脫機者行氣管切開,繼續(xù)機械通氣。

1.3 相關指標檢測 ①撤機成功率:患者撤離呼吸機后48 h未再上機定為脫機成功;48 h內需再次上機者為脫機失敗。②血漿瘦素水平:采用放射免疫法。試劑盒購自美國Biosource公司。抽取空腹靜脈血4 mL置于EDTA抗凝管中,離心后取血漿標本置-20℃冰箱保存,集中測定。③左室射血分數(shù)(LVEF):采用西門子 Acuson型超聲儀、單平面Simpson法無創(chuàng)測量,均由同一位醫(yī)師操作。撤機者至少于撤機1 h后再行超聲檢查。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS11.5統(tǒng)計學軟件,計量數(shù)據(jù)以ˉx±s表示,計數(shù)資料比較采用χ2檢驗,P≤0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2個療程后觀察組與對照組撤機成功率分別為70.8%(46/65)、33.3%(20/60),P < 0.05;兩組治療前后血漿瘦素水平及LVEF比較見表1。

3 討論

COPD是一種具有氣流受限特征的疾病,且其氣流受限已不完全可逆,呈進行性發(fā)展。該病以阻塞性通氣功能障礙為特點,患者呼出氣流受限,形成動態(tài)肺過度充氣,肺動態(tài)順應性降低。COPD急性加重時上述呼吸力學異常進一步加重,氧耗量和呼吸負荷顯著增加,超過呼吸肌自身的代償能力使其不能維持有效的肺泡通氣,從而造成缺氧及CO2潴留,嚴重者發(fā)生呼吸衰竭,需接受機械通氣治療。目前,機械通氣技術已較為成熟,臨床應用較廣,有效降低了COPD急性加重期合并呼吸衰竭的病死率。但35%~67%的COPD患者存在撤機困難,其59%的機械通氣時間用于撤機,且需逐步撤機[3]。造成脫機困難的原因是患者因長期慢性低氧血癥致紅細胞代償性增高、血液黏滯度升高并處于高凝狀態(tài),繼而肺動脈高壓、肺心病,右心功能減退,心肌重構,LVEF降低。

表1 兩組治療前后血漿瘦素水平及LVEF比較(ˉx ±s)

左卡尼汀(又名左旋肉毒堿)為人體內自然存在的代謝物質,可改善線粒體能量代謝,是近年來廣泛應用的能量代謝治療藥物,其主要生理功能是轉移長鏈脂肪酸至線粒體內進行氧化反應,是促使長鏈脂肪酸進入線粒體內進行β氧化必需的營養(yǎng)素[4]。研究證實,左卡尼汀可降低心肌缺氧的程度,改善心功能。心臟泵功能的恢復將提高血流速度,改善血流動力學環(huán)境,降低肺動脈壓力。左卡尼汀還有助于降低血漿瘦素水平,緩解慢性炎癥反應狀態(tài),改善患者營養(yǎng)狀態(tài)及一般情況等[5~7]。臨床已將其應用于心血管疾病,血脂異常、腎病、肝硬化和糖尿病等的治療,并取得較好效果[8,9]。

本研究結果顯示,左卡尼汀用于COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者后撤機成功率明顯提高,血漿瘦素水平明顯降低,LVEF明顯升高,其機制可能為:①直接增強呼吸肌群力量[10,11],提高自身呼吸肌群做功在總呼吸功中的比例,減輕對機械通氣支持作用的依賴;②改善全身所有經(jīng)線粒體代謝供能途徑的效率,提高利用脂肪供能的能力,改善脂肪與碳水化合物在所提供熱量的比例,有效保障機體所需的熱量供給,避免組織經(jīng)無氧酵解途徑獲取能量,減少其代謝產(chǎn)物乳酸的產(chǎn)生,有助于保持酸堿平衡及機體內環(huán)境。

綜上所述,左卡尼汀用于COPD急性加重期Ⅱ型呼吸衰竭患者可改善肺通氣—血流比值及循環(huán)功能,更快地糾正呼吸衰竭,提高撤機成功率。但本研究樣本量小且觀察時間偏短,尚需更大規(guī)模的前瞻性隨機對照研究給予證實。

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