劉新兵，馮六六，黃紅漫，俞建華，曹國良，張書富，周明成，許其倓，陳允碩，李毅剛

無創(chuàng)正壓通氣治療對冠心病合并阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者心律失常影響研究*

劉新兵，馮六六，黃紅漫，俞建華，曹國良，張書富，周明成，許其倓，陳允碩，李毅剛

目的：觀察無創(chuàng)正壓通氣治療對冠心病合并阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）患者心律失常影響的研究。

穩(wěn)定型冠心病；阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征；持續(xù)正壓無創(chuàng)機械通氣；心律失常

(Chinese Circulation Journal, 2014,29:21.)

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）是一種以睡眠過程中反復出現(xiàn)呼吸暫停、低通氣和睡眠結構紊亂等為特征的疾病。OSAHS可引起人體多器官系統(tǒng)損害，尤其是心血管系統(tǒng)[1，2]。研究顯示OSAHS與潛在的嚴重心律失常有關[3]，但針對冠心病合并OSAHS患者的心律失常鮮有報道。本實驗探討穩(wěn)定型冠心病合并OSAHS患者進行無創(chuàng)正壓通氣治療，能否改善或逆轉心律失常的發(fā)生。

1 資料與方法

研究對象：所有病例均為2010-07至2013-03上海市東醫(yī)院、上海新華醫(yī)院心內(nèi)科和上海市第三人民醫(yī)院老年科住院或門診患者共80例。按隨機數(shù)字表隨機分成治療組和對照組。治療組40例，男性29例，女性11例，平均年齡（65.8±8.5）歲。對照組40例，男性30例，女性10例，平均年齡（66.4±8.0）歲。入選患者均符合：①年齡在45～75歲之間的任何種族的男性和女性患者。②確定患有冠狀動脈疾病（以下任意一條）：a.既往心肌梗死（簽署知情同意之前≥90 天）；b.冠狀動脈造影顯示至少一支主要冠狀動脈內(nèi)有50%或以上的狹窄；c.64排或以上螺旋計算機斷層攝影術證實至少一支主要冠狀動脈內(nèi)有50%或以上的狹窄；d.負荷試驗結果陽性（ST段水平或下斜型壓低2 mm。臨床癥狀出現(xiàn)在簽署知情同意書至少30天以前，且確診檢查在簽署知情同意書至少7天以前）；e.一支或以上血管接受經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（簽署知情同意之前≥90 天）；f.多支血管接受冠狀動脈旁路移植術治療（簽署知情同意之前大于1年）。③患者存在輕、中、重度睡眠呼吸暫停：相當于呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）≥5次/睡眠小時；儀器整夜檢查發(fā)現(xiàn)≥4%血氧飽和度下降≥12次/小時，且測定的靜息清醒時血氧飽和度≥90%。④簽署知情同意書者。排除標準：如果患者符合以下任何一項標準 ，將被排除在外：負責醫(yī)生或研究者認為有導致患者不宜參加研究的任何情況，如：嚴重殘疾或未來1年內(nèi)可預見的死亡；明顯的記憶、知覺或行為障礙；神經(jīng)功能缺陷（如肢體癱瘓）妨礙自我使用面罩；未來6個月內(nèi)任何有計劃的冠狀動脈或周圍血管重建術；紐約心臟協(xié)會心功能分級Ⅲ～Ⅳ級；因蛛網(wǎng)膜下腔出血而導致的卒中；此前使用過無創(chuàng)機械通氣治療OSAHS患者。

呼吸機使用方法：所有治療組患者需給予無創(chuàng)呼吸機支持，采用持續(xù)性正壓通氣（CPAP）模式，呼吸頻率12～16次/分， 最佳壓力設定在95%的睡眠時間中可以消除氣流受限，滴定在6～10 cmH2O（1 cmH20=0.098 kPa ）。

檢測方法：血清N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）測定方法：患者均于肘正中靜脈取外周靜脈血3 ml加入含抑肽酶的依地酸二鈉抗凝管中，并在12 h內(nèi)置于離心機中以3000 rpm離心15 min，吸取分離出血清，置于-70℃冰箱保存至檢測，避免反復凍融。采用酶聯(lián)免疫吸附（ELISA）法測定NT-proBNP水平，NT-proBNP試劑盒由上海羅氏有限公司提供。心電監(jiān)測：采用美國Agilent Zyined Holter1810型動態(tài)心電圖記錄儀記錄，由三通道切換12導聯(lián)心電圖記錄，進行回放分析24小時動態(tài)心電圖。心功能檢查：采用美國SONOS7500心臟超聲儀進行心功能檢查。睡眠監(jiān)測儀予APN便攜式睡眠監(jiān)測系統(tǒng)監(jiān)測睡眠過程。呼吸機：采用澳大利亞ResMed Autoset-T自動調(diào)壓的呼吸機。監(jiān)測患者第1天、3個月后變化。

技術要點： 呼吸暫停定義為至少10 s的氣流中斷，低通氣要符合下列至少一種情況：①在至少10 s內(nèi)與基線水平相比，氣流減少≥30%，氧飽和度下降≥4%；②在至少10 s內(nèi)與基線水平相比，氣流減少≥50%，氧飽和度下降≥3%或驚醒。睡眠呼吸暫停的嚴重性通常用AHI來確定，即記錄的睡眠中平均每小時睡眠呼吸暫停次數(shù)加上低通氣次數(shù)。輕度睡眠AHI為5～15次/小時，中度睡眠AHI為15～30次/小時，重度睡眠AHI為＞30次/小時。

觀察心律失常包括：室上性快速心律失常（房性、交界性期前收縮; 房性、交界性心動過速）; 室性快速心律失常（室性期前收縮，室性心動過速）。緩慢心律失常（竇性停搏、竇房阻滯、房室傳導阻滯、室內(nèi)傳導阻滯）。

主要終點：心律失常負荷的變化。次要終點：心源性死亡、非致命性心肌梗死和植入永久起搏器聯(lián)合終點。

統(tǒng)計學分析：采用SPSS 16.0統(tǒng)計軟件包分析，計量資料采用均數(shù)±標準差基線時治療組和對照組之間比較，正態(tài)分布數(shù)據(jù)采用成組t檢驗，不符合正態(tài)分布的數(shù)據(jù)采用兩樣本等級和檢驗Mann-Whitney法，兩組間率的比較采用卡方檢驗或精確概率法。治療前后隨訪參數(shù)組間比較采用方差分析。不同程度睡眠呼吸障礙患者治療前后參數(shù)比較采用協(xié)方差分析。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

兩組基礎參數(shù)比較：治療組和對照組兩組間基礎資料比較具有可比性（P＞0.05）。表1

動態(tài)心電圖監(jiān)護：治療組第1天和3個月后的前后差值與對照組第1天和3個月后的心律失常動態(tài)心電圖監(jiān)護（次/24 h和次/8 h）前后差值比較，室上性心律失常計數(shù)、室性心律失常、緩慢性心律失常[ 除外竇房傳導阻滯（次/24 h）]計數(shù)顯著減少，尤其夜間8 h（22：00～06：00）更為顯著，差異均有統(tǒng)計學意義（P均＜0.05）；連續(xù)24 h內(nèi)正常竇性RR間期的標準差、每5 min正常RR間期標準差的平均值、QT間期離散度、校正的QT值明顯下降，差異均有統(tǒng)計學意義（P均＜0.05）。表2、表3

超聲心動圖參數(shù)變化：治療組第1天和3個月后的前后差值與對照組第1天和3個月后的前后差值比較，左心室舒張末期內(nèi)徑、左心室收縮末期內(nèi)徑顯著減少，差異均有統(tǒng)計學意義（P均＜0.05）。左心室射血分數(shù)明顯改善，差異具有統(tǒng)計學意義（P=0.05）。表2

血清NT-proBNP濃度變化：治療組第1天和3個月后血清NT-proBNP濃度分別為（396.5±47.8）pg/ml、（215.4±28.5）pg/ml與對 照 組（398.6±46.5）pg/ml、（387.4±45.4）pg/ml，前后差值比較明顯下降，差異有統(tǒng)計學意義（P=0.001）。表2

睡眠呼吸指標變化：治療組睡眠呼吸障礙輕度患者治療前后差值比較， 睡眠AHI、平均血氧飽和度、室性心律失常改善明顯；中度患者治療前后差值比較， 睡眠AHI、平均血氧飽和度、室性心律失常、Ⅱ度以上房室傳導阻滯改善明顯；重度患者治療前后差值比較， 睡眠AHI、平均血氧飽和度、室性心律失常、竇性停搏≥3 s、Ⅱ度以上房室傳導阻滯改善明顯，差異均有統(tǒng)計學意義（P均＜0.05）。表4

表1 治療組和對照組基礎參數(shù)比較[例（%）]

表2 治療組和對照組治療第1天和3個月后動態(tài)心電圖和超聲心動圖參數(shù)變化

表2 治療組和對照組治療第1天和3個月后動態(tài)心電圖和超聲心動圖參數(shù)變化

注：P值表示治療組前后差值與對照組前后差值比較。AVB：房室傳導阻滯 SDNN：連續(xù)24 h內(nèi)正常竇性RR間期的標準差SDANN ：每5 min正常RR間期標準差的平均值 LVEDd: 左心室舒張末期內(nèi)徑LVEDs: 左心室收縮末期內(nèi)徑 LVEF: 左心室射血分數(shù) NT-proBNP：N末端B型利鈉肽原

對照組 (n=40) 治療組 (n=40) P值第1天 3個月后 第1天 3個月后動態(tài)心電圖（次/24 h）室上性心律失常 939.5±97.6 936.5±93.5 923.5±98.6 206.7±52.6 0.009室性心律失常 489.6±45.8 485.5±32.8 495.5±47.6 115.7±28.6 0.030緩慢性心律失常竇房傳導阻滯 8.8±6.1 8.0±5.5 8.5±6.0 1.5±0.9 0.052竇性停搏≥3 s 3.2±2.3 2.9±2.1 3.0±2.2 0.6±0.2 0.050Ⅱ度以上AVB 11.8±6.0 9.1±5.4 12.4±6.6 3.3±1.9 0.040室內(nèi)傳導阻滯 6.5±0.6 5.9±0.4 6.0±0.6 5.8±0.5 0.090心律失?？傌摵?1457.9±161.6 333.8±84.7 1460.4±158.4 1447.9±139.7 0.002 SDNN 146.0±37.0 138.5±35.0 145.0±36.6 95.5±25.5 0.050 SDANN 135.8±31.5 132.5±30.4 136.0±30.6 86.0±18.5 0.010校正的QT值 (s) 0.45±0.10 0.44±0.10 0.45±0.10 0.40±0.09 0.049 QT間期離散度 (s) 0.21±0.05 0.20±0.05 0.19±0.05 0.15±0.04 0.030超聲心動圖LVEDd (mm) 49.6±6.2 50.9±7.2 49.6±6.7 45.6±5.9 0.022 LVEDs (mm) 37.5±5.0 38.5±5.8 37.6±5.0 35.4±4.9 0.036 LVEF 0.50±0.10 0.50±0.09 0.50±0.11 0.58±0.12 0.050 NT-proBNP (pg/ml) 398.6±46.5 387.4±45.4 396.5±47.8 215.4±28.5 0.001

表3 治療組和對照組治療第1天和3個月后夜間8 h動態(tài)心電監(jiān)護參數(shù)變化（次/8 h，

表3 治療組和對照組治療第1天和3個月后夜間8 h動態(tài)心電監(jiān)護參數(shù)變化（次/8 h，

注： P值表示治療組前后差值與對照組前后差值比較。AVB:房室傳導阻滯

對照組 (n=40) 治療組 (n=40) P值第1天 3個月后 第1天 3個月后室上性心律失常 9628.6±68.8 620.4±64.6 612.5±68.5 125.6±35.4 0.006室性心律失常 4320.8±30.8 316.4±21.3 315.5±34.5 78.6±19.5 0.020緩慢性心律失常竇房傳導阻滯 6.6±5.0 6.2±5.1 6.8±6.0 1.0±0.5 0.040竇性停搏≥3 s 3.0±2.1 2.9±2.0 2.8±2.0 0.5±0.2 0.036Ⅱ度以上AVB 9.8±5.5 9.0±5.1 10.0±5.1 2.1±1.4 0.020室內(nèi)傳導阻滯 4.4±0.4 4.3±0.4 4.5±0.5 4.0±0.4 0.080

表4 不同程度睡眠呼吸障礙患者治療第1天和3個月后參數(shù)變化（次/24 h，

表4 不同程度睡眠呼吸障礙患者治療第1天和3個月后參數(shù)變化（次/24 h，

注：與治療前比較*P＜0.05。nt：代表治療組例數(shù) nc ：代表對照組例數(shù)。AHI:呼吸暫停低通氣指數(shù) SaO2:平均血氧飽和度 AVB:房室傳導阻滯

輕度（nt=16;nc=14） 中度（nt=12;nc=13） 重度（nt=12;nc=12）第1天 3個月后 第1天 3個月后 第1天 3個月后AHI 治療組 10.5±4.0 1.0±0.5* 24.8±5.8 2.5±0.2* 45.8±11.0 5.4±2.1*對照組 10.0±3.8 9.2±3.6 24.6±5.6 24.2±5.0 45.0±11.2 43.7±10.8 SaO2 治療組 89.0±5.6 94.2±6.0* 84.2±6.8 92.2±7.0* 74.2±4.8 90.2±6.8*對照組 89.2±5.7 89.8±5.5 83.0±6.5 82.5±6.5 74.0±5.0 74.8±4.8室性心律失常 治療組 286.0±34.5 95.8±24.0* 510.2±48.5 110.7±27.8* 615.5±57.0 130.5±32.1*對照組 279.5±32.6 278.8±31.1 515.0±48.0 388.2±33.0 620.8±56.8 618.3±55.9竇性停搏≥3 s 治療組 0.5±0.2 0.0±0.0 2.0±1.5 0.5±0.2 6.8±2.9 1.0±0.5*對照組 0.5±0.2 0.5±0.1 2.1±1.4 2.0±1.3 6.8±2.8 6.5±2.0Ⅱ度以上AVB 治療組 2.4±0.6 1.8±0.9 10.6±5.8 3.0±2.0* 22.5±8.5 3.5±2.1*對照組 2.4±0.7 2.3±0.8 10.4±5.7 9.6±4.8 22.6±8.0 21.1±7.9項目和組別

兩組患者在3個月內(nèi)共發(fā)生心血管不良事件3例， 治療組1例（非致命性急性心肌梗死），對照組2例（1例為住院期間發(fā)生惡性心律失常，心室顫動，搶救成功；1例非致命性急性心肌梗死），兩組比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。對照組有2例因嚴重緩慢性心律失常行永久起搏器植入術。

3 討論

OSAHS是常見的睡眠呼吸障礙性疾病，而無創(chuàng)機械通氣治療是目前公認的治療中重度OSAHS最有效的方法之一[4]。資料證實[5,6]OSAHS患者心血管疾病的發(fā)病率和病死率均高于一般人群，嚴重影響此類患者的生存和生活質(zhì)量。

在睡眠呼吸暫停周期中， 睡眠呼吸暫停終止后喚醒時，交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺濃度升高；同時激活體內(nèi)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。共同作用引起心率加快、房早、室早、房性和室性快速心律失常。睡眠呼吸停止初期，迷走神經(jīng)開始興奮，睡眠呼吸暫停終末期，迷走神經(jīng)張力達到高峰，進而抑制竇房結和房室結功能，形成嚴重竇性心動過緩，竇性停搏，房室傳導阻滯。故在睡眠呼吸暫停綜合征患者夜間睡眠時，出現(xiàn)快速心律失常和緩慢性心律失常反復交替出現(xiàn)。研究發(fā)現(xiàn)[7]，室性快速心律失常和嚴重心動過緩是OSAHS患者夜間猝死最主要原因之一。

本研究顯示無創(chuàng)機械通氣治療不僅能糾正冠心病合并OSAHS患者夜間低氧血癥，而且能降低睡眠AHI；睡眠呼吸暫停越重，療效越明顯。隨著夜間通氣質(zhì)量改善，治療組第1天和3月后的前后差值與對照組第1天和3個月后的前后差值比較，室上性心律失常計數(shù)、室性心律失常、緩慢性心律失常計數(shù)顯著減少，尤其夜間心律失常改善更顯著，與睡眠心臟健康研究 （sleep heart health study，SHHS）結果相似[8]。本研究表明冠心病合并OSAHS患者發(fā)生室上性心動過速、非持續(xù)室速和復雜性室早的危險性均顯著增加，重度睡眠呼吸暫停綜合征患者發(fā)生夜間復雜性心律失常的風險較輕度患者明顯增加，睡眠呼吸暫停越重患者通過無創(chuàng)機械通氣治療療效越佳。在嚴重緩慢性心律失常方面，對照組有2例出現(xiàn)嚴重竇性靜止和高度房室傳導阻滯而行永久起搏器植入術治療，治療組無此發(fā)生，雖無統(tǒng)計學意義，但在減少永久起搏器植入方面有下降趨勢。

本研究結果顯示：穩(wěn)定型冠心病合并OSAHS患者心率變異性明顯增加，主要表現(xiàn)連續(xù)24 h內(nèi)正常竇性RR間期的標準差、每5 min正常RR間期標準差的平均值明顯增加，與報道一致[9]，治療后明顯下降。心率變異性的異常程度與OSAHS嚴重程度呈正相關。本研究結果表明OSAHS患者校正的QT值和QT間期離散度增大，治療后明顯下降。研究發(fā)現(xiàn)[10，11]，OSAHS組校正的QT值和QT間期離散度延長，并由此推測校正的QT值和QT間期離散度延長可能為OSAHS患者心律失常發(fā)生率較非OSAHS高和出現(xiàn)惡性心律失常的原因。

本試驗表明冠心病合并OSAHS患者予無創(chuàng)正壓通氣治療，可明顯改善患者左心室舒張末期內(nèi)徑、左心室收縮末期內(nèi)徑、左心室射血分數(shù)。同時可以降低NT-ProBNP水平。心腔內(nèi)徑縮小，心功能改善，為減少心律失常發(fā)生創(chuàng)造了條件。

總而言之，冠心病合并OSAHS患者予無創(chuàng)機械通氣治療能顯著減少心律失常發(fā)生，降低血清NT-ProBNP水平，改善心室重塑。但本試驗入選病例數(shù)較少，觀察時間較短，心血管不良終點事件和永久起搏器植入數(shù)量方面未出現(xiàn)統(tǒng)計學意義，但已有下降趨勢。故冠心病合并OSAHS患者，最好需要長期維持無創(chuàng)機械通氣進行治療。

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Effect of Continuous Positive Airway Pressure Therapy on Arrhythmia in Coronary Heart Disease Patients Combined With Obstructive Sleep Apnea-hypopnea Syndrome

LIU Xin-bing, FENG Liu-liu, HUANG Hong-man, YU Jian-hua, CAO Guo-liang, ZHANG Shu-fu, ZHOU Ming-cheng, XU Qi-tan, CHEN Yun-shuo, LI Yi-gang.

Department of Cardiology, Shanghai Shidong Hospital, Shanghai (200438), China

LI Yi-gang, Email:drliyigang@outlook.com

Objective: To investigate the effect of continuous positive airway pressure therapy on arrhythmia in stable coronary heart disease (SCHD) patients combined with obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome (OSAHS).Methods: A total of 80 SCHD-OSAHS patients were randomized into 2 groups. Treatment group, in which the patients received routine treatment with continuous positive airway pressure therapy, the respiratory rate was kept at 12-16 times/min, the pressure was at 6-10 cmH20 (1 cmH20=0.098 kPa) for at least 3 hours per night. Control group, the patients received routine treatment. n=40 in each group. All patients were examined at the 1stday and 3 months after the treatment by ambulatory ECG and echo cardiogram. The primary endpoint events were arrhythmias, the secondary endpoint events were the composite of non-fatal myocardial infarction, cardiac death and permanent pacemaker implantation.Results: Compared with Control group, the Treatment group presented signif i cantly decreased supra ventricular-, ventricular- and slow arrhythmias at both 1stday and 3 months time points, all P<0.05; obviously decreased standard deviations of normal sinus R-R interval, the mean value of normal R-R interval for every 5 min, adjusted QTc, QTd incontinuous 24 hours, all P<0.05. The overall endpoint events at 3 months happened in 3 patients, 1 in Treatment group and 2 in Control group. The permanent pacemaker implanted in 2 patients in Control group and 0 in Treatment group, P=0.68.Conclusion: Continuous positive airway pressure therapy may signif i cantly decrease the arrhythmia occurrence in patients with SCHD-OSAHS.

Stable coronary heart disease; Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome; Continuous positive airway pressure; Arrhythmia

2013-07-30)

（編輯：梅平）

上海市衛(wèi)生局科研立項課題，課題編號(20114328)

200438 上海市市東醫(yī)院 心內(nèi)科(劉新兵、馮六六、黃紅漫、俞建華、張書富、周明成、許其倓)，檢驗科(陳允碩)；上海市第三人民醫(yī)院 老年科（曹國良）；新華醫(yī)院 心內(nèi)科（李毅剛）

劉新兵 副主任醫(yī)師 兼職副教授 主要從事心血管危重病和冠心病介入治療 Email: liuxinbing@medmail.com.cn 通訊作者：李毅剛Email: drliyigang@outlook.com

R541

A

1000-3614（2014）01-0021-05

10.3969/j.issn.1000-3614.2014.01.007

方法：將80例冠心病合并OSAHS患者隨機分成2組，治療組40例，標準治療基礎上給予無創(chuàng)機械通氣支持，采用持續(xù)性正壓通氣模式,呼吸頻率12～16次/min，滴定在6～10 cmH20（1 cmH20=0.098 kPa ），每晚至少3 h。對照組40例，按冠心病指南進行標準治療。兩組均在入選第1天和3個月后檢測動態(tài)心電圖、心臟超聲和血清氨基末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）濃度。主要終點：心律失常負荷的變化。次要終點：心源性死亡、非致命性心肌梗死和植入永久起搏器聯(lián)合終點。

結果：動態(tài)心電圖監(jiān)護：治療組第1天和3個月后的前后差值與對照組第1天和3個月后的前后差值比較，室上性心律失常、室性心律失常、緩慢性心律失常計數(shù)顯著減少，差異均有統(tǒng)計學意義（P=0.002）；連續(xù)24 h內(nèi)正常竇性RR間期的標準差、每5 min正常RR間期標準差的平均值、校正的QT值（QTc）、QT間期的離散度（QTd）明顯下降，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。兩組患者在3個月內(nèi)共發(fā)生心血管不良事件3例,其中治療組1例,對照組2例；對照組植入永久起搏器2例，治療組0例，兩組比較差異無統(tǒng)計學意義（P=0.68）。

結論：冠心病合并OSAHS患者予無創(chuàng)機械通氣治療能顯著降低心律失常發(fā)生。