陳學(xué)波　胡玉紋　吳廣宇　蔣曉立　李景蘇

[摘要] 目的 研究感染性休克導(dǎo)致的急性腎損傷血流動(dòng)力學(xué)的改變，以期為臨床診治提供一定的參考。 方法 選取2011年1月～2013年1月入院診治的感染性休克合并急性腎損傷的患者40例，回顧性分析其臨床資料，統(tǒng)計(jì)其血流動(dòng)力學(xué)改變。 結(jié)果 高、低CVP組患者在0 h、24 h的HR、MAP、CI、EVLWI、Lac、ScvO2、APACHEⅡ評(píng)分均無(wú)顯著差異。但0 h、24 h低CVP組的SVRI與GEDVI均高于高CVP組。兩組差異顯著（P<0.05）。28 d后生存20例，死亡20例，其中0 h時(shí)生存組CVP低于死亡組；24 h時(shí)生存組CI、MAP顯著高于死亡組，而SVRI顯著低于死亡組。上述數(shù)據(jù)具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。 結(jié)論 CVP升高提示感染性休克導(dǎo)致急性腎損傷；血流動(dòng)力學(xué)的改變會(huì)影響患者的預(yù)后，可為臨床判定預(yù)后提供一定的參考作用。

[關(guān)鍵詞] 感染性休克；急性腎損傷；血流動(dòng)力學(xué)

[中圖分類號(hào)] R692；R459.7 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701（2014）07-0031-03

感染性休克是由微生物及其毒素等代謝產(chǎn)物引起微循環(huán)障礙及細(xì)胞與器官代謝和功能損傷的全身反應(yīng)性膿毒病綜合征，亦稱為膿毒性休克[1]。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁產(chǎn)物等侵入血液循環(huán)，激活宿主的各種細(xì)胞和體液系統(tǒng)，產(chǎn)生細(xì)胞因子和內(nèi)源性介質(zhì)，作用于機(jī)體各器官、系統(tǒng)，影響其灌注[2]，導(dǎo)致組織細(xì)胞缺血缺氧、代謝紊亂、功能障礙，甚至多臟器功能衰竭。感染性休克引起的急性腎損傷（AKI）發(fā)病率死亡率高，與多種因素相互影響[3]。現(xiàn)本文就感染性休克導(dǎo)致急性腎損傷的血流動(dòng)力學(xué)改變進(jìn)行具體分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2011年1月～2013年1月入院診治的感染性休克合并急性腎損傷患者40例，所有患者均符合1991年ACCP/SCCM（美國(guó)胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)和危重病醫(yī)學(xué)會(huì)）對(duì)感染性休克的定義[4]以及2005年AKIN（急性腎損傷網(wǎng)絡(luò)）制定的急性腎損傷診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并急性腦梗死或腦出血患者；急性心肌梗死患者；24 h內(nèi)行緊急手術(shù)者；放棄治療者；慢性腎衰竭需長(zhǎng)期透析治療者[5]；不配合本次試驗(yàn)者。40例患者中男19例，女21例，年齡35～78歲，平均（46.82±12.27）歲。其中肺部感染21例，腹腔感染10例，顱內(nèi)感染5例，病因不明4例。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

感染性休克：嚴(yán)重的全身性感染伴有以下任何一項(xiàng)或兩項(xiàng)：①充分?jǐn)U容后仍難以糾正的低血壓（收縮壓<90 mm Hg或收縮壓下降>40 mm Hg，1 mm Hg=0.133 kPa）；②雖然血管活性藥物或正性肌力藥物能夠維持正常血壓[6]，但仍伴有組織灌注異常。急性腎損傷：腎功能在48 h內(nèi)急劇下降，表現(xiàn)為血清肌酐上升>26.4 μmoL/L或血清肌酐上升>50%或尿量減少[<0.5 mL/（kg·h）]超過6 h。

1.3 研究方法及觀察指標(biāo)

應(yīng)用飛利浦有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)儀，對(duì)40例患者進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)檢測(cè)。檢測(cè)指標(biāo)有HR（心率）、MAP（平均動(dòng)脈壓）、CVP（中心靜脈壓）、CI（心指數(shù)）、SVRI（體循環(huán)阻力指數(shù)）、EVLWI（血管外肺水指數(shù)）、GEDVI（全心舒張末容積指數(shù)）、Lac（乳酸）、ScvO2（中心靜脈血氧飽和度）[7]。并對(duì)患者的APACHEⅡ（急性生理及慢性健康）評(píng)分、診斷28 d后ICU生存狀況進(jìn)行對(duì)比分析。并根據(jù)CVP是否>10 mm Hg分為兩組。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 16.0軟件對(duì)文中所得數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量資料以（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 血流動(dòng)力學(xué)檢測(cè)結(jié)果

高、低CVP組患者在APACHEⅡ評(píng)分以及0 h與24 h的HR、MAP、CI、EVLWI、Lac、ScvO2指標(biāo)改變均無(wú)顯著差異。但0 h、24 h低CVP組的SVRI與GEDVI均高于高CVP組。兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表1。

2.2 診斷28 d后ICU生存狀況

28 d后生存20例，死亡20例，其中0 h生存組CVP低于死亡組；24 h時(shí)生存組CI、MAP顯著高于死亡組，而SVRI顯著低于死亡組。兩組比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表2。

3 討論

感染性休克早期表現(xiàn)為交感神經(jīng)興奮癥狀[8]，患者神志尚清；隨著休克的發(fā)展，患者除表現(xiàn)為煩躁或意識(shí)不清，還表現(xiàn)為血壓下降、尿量減少或無(wú)尿[9]，休克晚期則可出現(xiàn)彌漫性血管內(nèi)凝血和重要臟器功能衰竭，如急性腎衰竭，主要是尿量顯著減少或無(wú)尿、尿比重固定、血尿素氮、肌酐和血鉀增高。感染性休克的病理生理學(xué)基礎(chǔ)是毛細(xì)血管通透性增加、微循環(huán)障礙、毛細(xì)管擴(kuò)張[10]，血容量減少，導(dǎo)致組織灌注流量減少和心臟排出量降低，同時(shí)感染性休克致使急性腎功能衰竭的血流動(dòng)力學(xué)變化十分復(fù)雜，并累及心搏出量、血容量和周圍血管阻力等多個(gè)方面[11]。在本次研究中，高、低CVP組患者在0 h、24 h的MAP、CI、EVLWI、Lac、ScvO2、APACHEⅡ評(píng)分均無(wú)顯著差異。但0 h、24 h低CVP組的SVRI與GEDVI均高于高CVP組；兩組差異顯著（P<0.05）。28 d后生存20例，死亡20例，其中0 h時(shí)生存組CVP低于死亡組；24 h時(shí)生存組CI、MAP顯著高于死亡組，而SVRI顯著低于死亡組。在休克發(fā)生的早期，由于血管通透性和血管擴(kuò)張的改變，可出現(xiàn)有效血容量降低狀態(tài)，血流動(dòng)力學(xué)經(jīng)過容量補(bǔ)充后則表現(xiàn)為高動(dòng)力狀態(tài)。心輸出量正常或升高和外周阻力下降作為循環(huán)高氧輸送和高流量的形成基礎(chǔ)[12]，成為了感染性休克的主要臨床特點(diǎn)。對(duì)感染性休克致急性腎損傷的患者進(jìn)行液體復(fù)蘇時(shí)，可應(yīng)用血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)改變來評(píng)價(jià)心臟對(duì)容量補(bǔ)允的反應(yīng)性。提示根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)的改變可為判斷患者的預(yù)后。endprint

感染性休克致急性腎衰竭患者以低外周血管阻力和高心輸出量引起的組織灌注為特征。外周血管收縮、舒張功能異常，導(dǎo)致血流分布異常是感染性休克引起AKI的病理生理學(xué)基礎(chǔ)。在本次研究中將CI、MAP、CVP、SVRI作為評(píng)價(jià)指標(biāo)，結(jié)果提示CVP的高低與病情程度有密切的聯(lián)系，并且生存組在上述指標(biāo)中的表現(xiàn)均優(yōu)于死亡組，提示上述評(píng)價(jià)指標(biāo)的合理性。

本文建議在臨床診治過程中，對(duì)感染性休克致AKI的患者保持充足的心輸出量，并控制CVP在10 mmHg以下，盡早開展合理應(yīng)用抗生素和感染灶徹底分流的病因治療，并適當(dāng)進(jìn)行支持治療和調(diào)節(jié)機(jī)體炎性反應(yīng)，包括補(bǔ)充血容量[13]、糾正缺氧、糾正酸堿電解質(zhì)失衡、維持組織灌注和盡早的營(yíng)養(yǎng)支持。

總之，CVP升高提示感染性休克導(dǎo)致急性腎損傷；血流動(dòng)力學(xué)的改變會(huì)影響患者的預(yù)后，可為臨床判定預(yù)后提供一定的參考作用。

[參考文獻(xiàn)]

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感染性休克致急性腎衰竭患者以低外周血管阻力和高心輸出量引起的組織灌注為特征。外周血管收縮、舒張功能異常，導(dǎo)致血流分布異常是感染性休克引起AKI的病理生理學(xué)基礎(chǔ)。在本次研究中將CI、MAP、CVP、SVRI作為評(píng)價(jià)指標(biāo)，結(jié)果提示CVP的高低與病情程度有密切的聯(lián)系，并且生存組在上述指標(biāo)中的表現(xiàn)均優(yōu)于死亡組，提示上述評(píng)價(jià)指標(biāo)的合理性。

本文建議在臨床診治過程中，對(duì)感染性休克致AKI的患者保持充足的心輸出量，并控制CVP在10 mmHg以下，盡早開展合理應(yīng)用抗生素和感染灶徹底分流的病因治療，并適當(dāng)進(jìn)行支持治療和調(diào)節(jié)機(jī)體炎性反應(yīng)，包括補(bǔ)充血容量[13]、糾正缺氧、糾正酸堿電解質(zhì)失衡、維持組織灌注和盡早的營(yíng)養(yǎng)支持。

總之，CVP升高提示感染性休克導(dǎo)致急性腎損傷；血流動(dòng)力學(xué)的改變會(huì)影響患者的預(yù)后，可為臨床判定預(yù)后提供一定的參考作用。

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感染性休克致急性腎衰竭患者以低外周血管阻力和高心輸出量引起的組織灌注為特征。外周血管收縮、舒張功能異常，導(dǎo)致血流分布異常是感染性休克引起AKI的病理生理學(xué)基礎(chǔ)。在本次研究中將CI、MAP、CVP、SVRI作為評(píng)價(jià)指標(biāo)，結(jié)果提示CVP的高低與病情程度有密切的聯(lián)系，并且生存組在上述指標(biāo)中的表現(xiàn)均優(yōu)于死亡組，提示上述評(píng)價(jià)指標(biāo)的合理性。

本文建議在臨床診治過程中，對(duì)感染性休克致AKI的患者保持充足的心輸出量，并控制CVP在10 mmHg以下，盡早開展合理應(yīng)用抗生素和感染灶徹底分流的病因治療，并適當(dāng)進(jìn)行支持治療和調(diào)節(jié)機(jī)體炎性反應(yīng)，包括補(bǔ)充血容量[13]、糾正缺氧、糾正酸堿電解質(zhì)失衡、維持組織灌注和盡早的營(yíng)養(yǎng)支持。

總之，CVP升高提示感染性休克導(dǎo)致急性腎損傷；血流動(dòng)力學(xué)的改變會(huì)影響患者的預(yù)后，可為臨床判定預(yù)后提供一定的參考作用。

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