曹剛

[摘要] 目的 探討竇性心率震蕩在不同罪犯血管急性心肌梗死中的區(qū)別及臨床意義。 方法 選取2014年3～11月本院心內(nèi)科收治的87例急性心肌梗死患者作為研究對(duì)象，入院后術(shù)前均行心電監(jiān)測(cè)、動(dòng)態(tài)心電圖檢查，檢測(cè)震蕩初始（TO）并給予冠脈造影并PCI，選出罪犯血管為右冠脈病變29例，前降支病變30例，回旋支病變28例。比較3組的TO值及惡性心律失常發(fā)生率。 結(jié)果 右冠脈病變急性心肌梗死組的TO值及心律失常發(fā)生率顯著高于前降支病變急性心肌梗死組和回旋支病變急性心肌梗死組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。 結(jié)論 TO在急性心肌梗死不同罪犯血管病變中的概率不同，且有一定差異性。其在右冠脈病變血管導(dǎo)致急性心肌梗死中預(yù)測(cè)惡性事件的特異性較高。

[關(guān)鍵詞] 震蕩初始；急性心肌梗死；竇性震蕩

[中圖分類(lèi)號(hào)] R541.7 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-4721（2015）08（a）-0033-03

急性心肌梗死是臨床上較為常見(jiàn)的疾病，而惡性心律失常是心肌梗死后常見(jiàn)并發(fā)癥，多發(fā)生在起病的1～2 d內(nèi)，其中心室顫動(dòng)是急性心肌梗死早期，特別是入院前的主要死因[1]。目前，臨床用于急性心肌梗死患者的高危預(yù)測(cè)指標(biāo)較多，包括左室射血分?jǐn)?shù)、心室晚電位、心率變異性、室速等。竇性心律震蕩現(xiàn)象是指一次伴有代償間歇的室性期前收縮后出現(xiàn)的竇性心率先加速隨后減速的現(xiàn)象，是竇房結(jié)對(duì)室性期前收縮的雙相生理調(diào)節(jié)[2]，多見(jiàn)于正常人，也多見(jiàn)于心肌梗死后發(fā)生惡性事件的低危患者；另一種是室性期前收縮后竇性心律震蕩現(xiàn)象減弱或消失，見(jiàn)于心肌梗死后猝死高?；颊遊3]。竇性心律震蕩現(xiàn)象可以反映心臟自主神經(jīng)功能狀態(tài)，對(duì)心血管危險(xiǎn)事件有很強(qiáng)的預(yù)測(cè)價(jià)值[4]，有研究顯示，竇性心率震蕩是一種預(yù)測(cè)心肌梗死后猝死高?；颊叩目煽糠椒╗5]。本研究主要通過(guò)分析不同病變血管心肌梗死竇性心率震蕩參數(shù)與發(fā)生惡性心律失常的關(guān)系，探討竇性心律震蕩在預(yù)測(cè)不同病變血管急性心肌梗死后危險(xiǎn)事件中的價(jià)值。目前，描述心率震蕩現(xiàn)象的參數(shù)應(yīng)用最為普遍的是震蕩初始（turbulence onset，TO）和震蕩斜率（turbulence slope，TS）[6]，臨床多將其作為急性心肌梗死患者的高危預(yù)測(cè)指標(biāo)。室性期前收縮代償間歇后的前2個(gè)竇性心律的RR間期減去室性期前收縮偶聯(lián)間期前的2個(gè)竇性心律的RR間期，兩者之差再除以后者，所得結(jié)果稱為T(mén)O[7]。多項(xiàng)研究結(jié)果顯示，TO與TS在臨床應(yīng)用中可作為兩個(gè)獨(dú)立的預(yù)測(cè)指標(biāo)。目前竇性震蕩在臨床中應(yīng)用較多，多用于心肌梗死、心力衰竭等預(yù)后及猝死的預(yù)測(cè)指標(biāo)，而不同罪犯血管所致的急性心肌梗死，TO對(duì)其發(fā)生室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)等各種惡性心律的預(yù)測(cè)是否不同研究較少。本研究通過(guò)觀察不同罪犯血管病變急性心肌梗死惡性心律失常發(fā)生率的不同，探討TO在心肌梗死中的作用，以便為臨床工作提供一定幫助。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2014年3～11月本院心內(nèi)科收治的87例急性心肌梗死患者作為研究對(duì)象，年齡為33～75歲，均經(jīng)過(guò)心電圖、心肌酶學(xué)檢查及冠脈造影確診為冠心病急性心肌梗死，符合第7版內(nèi)科學(xué)的診斷標(biāo)準(zhǔn).所有患者的TO值均>0。根據(jù)冠脈造影結(jié)果所示罪犯血管，將其分為3組，右冠脈病變組29例，其中男17例，女12例；平均年齡（60±7）歲。前降支病變組30例，其中男女各15例，平均年齡（63±3）歲。回旋支病變組28例，其中男13例，女15例；平均年齡（65±5）歲。多支血管病變除外。各組的年齡、性別及主要伴隨疾病等一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 研究方法

所有患者入院后均行心電監(jiān)測(cè)及動(dòng)態(tài)心電圖檢查，每個(gè)患者均檢測(cè)出4～15個(gè)符合條件的室性期前收縮（室性期前收縮前2個(gè)心動(dòng)周期及室性期前收縮后20個(gè)心動(dòng)周期均為竇性心律），測(cè)量每個(gè)室性期前收縮前2個(gè)及室性期前收縮后2個(gè)RR間期，再將室性期前收縮后的前2個(gè)竇性心律的RR間期減去室性期前收縮偶聯(lián)間期前的2個(gè)竇性心律的RR間期，兩者之差取其均值，再除以后者所得結(jié)果，得出每個(gè)患者的室性期前收縮的TO值。在之后1～2周時(shí)間內(nèi)觀察每個(gè)患者是否發(fā)生室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)等惡性心律失常。

1.3 觀察指標(biāo)

TO值<0為正常竇性心律震蕩現(xiàn)象。TO值>0即竇性心率震蕩現(xiàn)象減弱及消失。本研究根據(jù)冠脈造影結(jié)果將患者分為右冠脈病變急性心肌梗死組、前降支病變急性心肌梗死組、回旋支病變急性心肌梗死組，觀察各組TO值>0即竇性心率震蕩現(xiàn)象減弱及消失時(shí)發(fā)生室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)等惡性心律失常的例數(shù)及概率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量資料以x±s表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

右冠脈病變急性心肌梗死組的TO值及心律失常發(fā)生率顯著高于前降支病變急性心肌梗死組和回旋支病變急性心肌梗死組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）（表1）。

3 討論

急性心肌梗死合并室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)等惡性心律失常在臨床上較為常見(jiàn)，增加了急性心肌梗死后休克、猝死等的發(fā)生率.如何預(yù)防其發(fā)生在臨床上有較多方式，而提前預(yù)防其發(fā)生可大大降低心肌梗死后死亡率。心肌梗死后室性期前收縮導(dǎo)致的竇性心率震蕩現(xiàn)象普遍存在。近年來(lái)，竇性心率震蕩被認(rèn)為是心肌梗死后猝死高?；颊叩囊豁?xiàng)可靠檢測(cè)方法[8]，利用竇性心率震蕩來(lái)預(yù)測(cè)惡性心律失常發(fā)生并提前預(yù)防有較大的臨床意義。心臟發(fā)生室性期前收縮后，出現(xiàn)短期的心率波動(dòng)現(xiàn)象，稱為竇性心率震蕩[9]。其是指一次室性期前收縮后出現(xiàn)心率先加快隨后減慢的生理現(xiàn)象，而心肌梗死后發(fā)生惡性心律失常的患者室性期前收縮后竇性心率震蕩現(xiàn)象減弱或消失。竇性心率震蕩可通過(guò)檢測(cè)TO和TS指標(biāo)進(jìn)行評(píng)價(jià)。在心肌梗死急性期，88%～100%的患者伴發(fā)室性期前收縮，這為竇性心率震蕩的檢測(cè)提供了有利條件。本研究結(jié)果顯示，罪犯血管為右冠脈急性心肌梗死的患者，當(dāng)TO>0時(shí)，其發(fā)生惡性心律失常機(jī)率最高，顯著高于前降支病變及回旋支病變。心率震蕩發(fā)生的詳細(xì)機(jī)制尚不清楚，目前認(rèn)為與室性期前收縮后直接作用及反射性作用有關(guān)[10]，在竇性心率震蕩現(xiàn)象中最重要機(jī)制為壓力反射。室性期前收縮發(fā)生，導(dǎo)致心室內(nèi)回心血量減少，心排血量減少，動(dòng)脈血壓下降，進(jìn)而引起頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈弓壓力感受器興奮，其通過(guò)減壓反射機(jī)制使心臟交感神經(jīng)興奮性增高，引起竇性心率增快，此后，室性期前收縮代償間歇較長(zhǎng)，心室充盈時(shí)間延長(zhǎng)，回心血量增加，心搏量增加，動(dòng)脈血壓增加，其又通過(guò)升壓反射使心臟副交感神經(jīng)興奮性增高，竇性心率一過(guò)性降低[11]。竇房結(jié)動(dòng)脈相對(duì)于竇房結(jié)來(lái)說(shuō)比較粗大，且橫穿竇房結(jié)中央，竇房結(jié)動(dòng)脈內(nèi)壓力變化可直接牽拉竇房結(jié)內(nèi)膠原纖維網(wǎng)，因而對(duì)竇房結(jié)自律性及放電頻率有重要影響。室性期前收縮導(dǎo)致動(dòng)脈血流量減少，流經(jīng)竇房結(jié)動(dòng)脈內(nèi)血流量減少，進(jìn)而壓力下降，其對(duì)竇房結(jié)自律性產(chǎn)生正性頻率作用，而下一個(gè)正常心動(dòng)周期，動(dòng)脈壓升高，可引起相反的負(fù)頻率作用。室性期前收縮后心肌機(jī)械牽拉作用可提高竇房結(jié)自律性。迷走神經(jīng)與交感神經(jīng)相對(duì)平衡構(gòu)成了自主神經(jīng)系統(tǒng)抗心律失常的保護(hù)作用，竇性心律震蕩正常存在時(shí)提示這種保護(hù)性機(jī)制完整，而竇性心律震蕩不正常時(shí)則提示這種保護(hù)機(jī)制已被破壞。心肌梗死發(fā)生時(shí)存在壞死和低灌注區(qū)，而交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入的張力超過(guò)正常[12]，這一平衡系統(tǒng)的破壞與心源性猝死有一定因果關(guān)系。室性期前收縮也是心律失常的潛在因素，其保護(hù)機(jī)制受到不同程度的破壞，提示猝死的危險(xiǎn)度將會(huì)增加[10]。右冠脈病變導(dǎo)致的心肌梗死多累計(jì)竇房結(jié)動(dòng)脈，進(jìn)而引起心率變化。在冠脈血流中斷后，心排血量減少和血壓降低，通過(guò)頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器，可使交感神經(jīng)活性反射性增強(qiáng)，迷走神經(jīng)活性減弱。當(dāng)心肌缺血時(shí)，缺血區(qū)及其邊緣心肌組織中的神經(jīng)末梢傳入沖動(dòng)明顯增加，因而刺激心臟交感神經(jīng)使之活性增強(qiáng)。心臟交感神經(jīng)活性增強(qiáng)后可顯著降低易損期閾值，再加上高血鉀、缺氧、酸中毒等因素的刺激，使缺血區(qū)局部心肌組織中兒茶酚胺含量升高，進(jìn)而導(dǎo)致Ca2+內(nèi)流增加，促使慢反應(yīng)電位形成；還能夠促進(jìn)心肌細(xì)胞內(nèi)ATP分解，促進(jìn)K+外流，使有效不應(yīng)期縮短，這導(dǎo)致嚴(yán)重心律失常。此外，阻斷冠脈后交感中樞活性增強(qiáng)，直接增快心率、升高血壓、使血小板聚集、纖維蛋白活性增強(qiáng)、冠脈收縮，這些因素共同作用后可能觸發(fā)更嚴(yán)重的缺血事件、惡性心律失常甚至猝死[14]。

竇性心率震蕩減弱或消失在右冠病變引起急性心肌梗死中對(duì)惡性心律失常、猝死等的預(yù)測(cè)靈敏度顯著高于左前降支及回旋支病變，考慮為上述等原因所致，其各組差異可為臨床急性心肌梗死后惡性心律失常的診治提供一定幫助。

竇性心率震蕩一直是心電生理的熱點(diǎn)，這一檢測(cè)指標(biāo)越來(lái)越受到臨床的重視，臨床研究顯示，其對(duì)心血管疾病如心肌梗死預(yù)后和猝死有確定的預(yù)測(cè)價(jià)值[15]。竇性心率檢測(cè)及計(jì)算TO值是一項(xiàng)簡(jiǎn)易、無(wú)創(chuàng)、便宜而又可靠的檢測(cè)手段，其在冠心病及不同領(lǐng)域的應(yīng)用越來(lái)越廣。由于本研究樣本量小，時(shí)間有限，再加上缺血/再灌注等影響，尚存在不足之處，因此TO在不同冠脈血管導(dǎo)致心肌梗死中預(yù)測(cè)的靈敏度、特異度及相關(guān)機(jī)制有待進(jìn)一步研究。

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（收稿日期：2015-02-10 本文編輯：祁海文）