桑賢良

【摘 要】目的：探討低鉀血癥患者血清肌酸激酶（CK）改變及其與血清鉀水平的關系。方法：將219例低鉀血癥患者按血鉀水平分為輕度低血鉀組127例、中度低血鉀組97例、重度低血鉀組13例，觀察比較各組血清CK升高發(fā)生率，分析血清CK升高與血鉀水平的關系。結果：輕、中、重度低血鉀組血清CK升高發(fā)生率分別為3.9%、7.6%、69.2%，重度低血鉀組明顯高于另外兩組（P<0.05），且升高程度與血鉀水平呈負線性關系（r=-0.694，P<0.05）；輕、中度低血鉀組血清CK升高發(fā)生率無明顯差異（P>0.05），且升高程度與血鉀水平不具有相關性。結論：重度低血鉀可引起血清CK升高，血清CK水平是反映重度低鉀血癥患者病情的一個重要指標。

【關鍵詞】低鉀血癥；血清肌酸激酶；相關性

低鉀血癥為臨床常見病，但是低鉀血癥引起的血清肌酸激酶（creatine kinase，CK）明顯升高病例并不多見，為探討低鉀血癥患者血清鉀水平與CK改變的相關性，現(xiàn)對219例低鉀血癥患者臨床資料進行回顧性分析，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集本院自2011年9月至2014年9月收治的219例低鉀血癥患者臨床資料，排除心肌梗死、心肌炎，外因性肌肉損傷外，應用替比夫定、他汀類藥物等致CK升高藥物病例，按入院時血清鉀水平分為輕度低血鉀組127例（3.0～3.5mmol/L）、中度低鉀組97例（3.0～3.5mmol/L）、重度低血鉀組13例（3.0～3.5mmol/L）。分組標準按第5版內科學[1]。

1.2 方法

采用日本Olympus公司全自動生化分析儀測定患者入院時血清鉀、CK水平，比較各組CK升高發(fā)生率，并對血鉀水平與CK升高程度進行相關性分析。

1.3 統(tǒng)計學分析

采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析，各組間率的比較采用Logistic回歸分析，相關性分析采用直線相關分析，P<0.05為有顯著性差異。

2 結果

2.1 各組間CK升高發(fā)生率的比較 重度低血鉀組CK升高發(fā)生率明顯高于輕、中度低血鉀組（P<0.05），輕、中度低血鉀組CK升高發(fā)生率無明顯差異（P>0.05）。見表1。

3 討論

肌酸激酶（CK）主要存在于心肌細胞與骨骼肌細胞中，肝臟、平滑肌細胞、紅細胞、腦組織等組織細胞中也有分布。各種原因造成細胞膜通透性增高或肌細胞損傷均可導致細胞質中的CK釋放入血，引起血清中CK含量升高[2]。臨床上導致血清CK升高的病因很多，如心肌梗死、心肌炎、外傷、劇烈運動、藥物損傷等。

本研究顯示重度低血鉀時血鉀水平與血清CK升高程度呈負線性關系，表示重度低血鉀可導致血清CK升高。其機制可能有以下幾種：①低血鉀發(fā)展到一定程度，細胞內鉀離子外移，引起細胞內外離子失衡，導致細胞水腫、變性，CK釋放入血。②低血鉀時鈉-鉀泵失衡，造成細胞代謝障礙，大量脂肪酸等代謝產物在細胞內堆積，致使膜通透性增高，細胞內的CK外移[3-4]。③低血鉀時運動誘發(fā)的骨骼肌舒血管反應喪失，糖原合成減少，引起橫紋肌缺血缺氧，嚴重時導致橫紋肌溶解，從而引起血清CK增高。另外機體組織有一定的自主調節(jié)功能，只有血清鉀低于一定的程度并持續(xù)一定時間，才能造成細胞膜狀態(tài)的改變，最終導致血清CK的改變，這也是只有重度低血鉀時血清CK水平與血鉀水平呈負相關的原因。

綜上所述，重度低血鉀是導致血清CK升高的重要原因，CK是反映低血鉀嚴重程度的重要指標。故對CK升高的患者除了排除心源性疾病、藥物因素等尚須考慮低血鉀的可能，另外，對于重度低鉀患者，血清CK水平對評估病情有一定的臨床意義。

參考文獻

[1]葉任高.內科學[M].第5版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2000：862.

[2]Alexander T，Gerald D，Gabriel RF，et al.Stroke with intemal carotid artery stenosis[J].Arch Neurol，2001，58：605-609.

[3]潘華，尹學紅，王擁軍.低鉀型周期性麻痹患者血清肌酸激酶水平與臨床癥狀的關系[J].首都醫(yī)科大學學報，2003，24（2）：178-179.

[4]涂秋云，資曉宏，李小波.低血鉀型周期性麻痹的肌酶學變化及診斷意義[J].中國危重病急救醫(yī)學，2004，16（1）：54-55.