無(wú)創(chuàng)通氣聯(lián)合納洛酮治療慢性呼吸衰竭并肺性腦病的療效

于碧磬古力巴哈爾·熱孜克楊曉紅△

新疆自治區(qū)人民醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科烏魯木齊830002

【摘要】目的探討無(wú)創(chuàng)通氣聯(lián)合納洛酮治療慢性呼吸衰竭并肺性腦病的臨床療效。方法180例慢性呼吸衰竭并肺性腦病患者隨機(jī)分為2組，其中對(duì)照組單純應(yīng)用無(wú)創(chuàng)通氣，觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上使用納洛酮注射劑，比較2組臨床療效。結(jié)果觀察組顯效率67.78%，對(duì)照組為18.89，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Z=3.445，P<0.05)；2組治療前后pH值、PaCO2、PaO2均明顯改善，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論無(wú)創(chuàng)通氣聯(lián)合納洛酮治療慢性呼吸衰竭并肺性腦病具有顯著療效。

【關(guān)鍵詞】無(wú)創(chuàng)通氣；納洛酮；慢性呼吸衰竭；肺性腦病

【中圖分類號(hào)】R743.3

慢性呼吸衰竭并肺性腦病是指慢性呼吸衰竭患者在缺氧及二氧化碳潴留等情況下出現(xiàn)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，早期臨床表現(xiàn)主要為輕重不一的神經(jīng)精神異常[1]。近年來(lái)針對(duì)慢性呼吸衰竭并肺性腦病患者較多使用有創(chuàng)呼吸機(jī)治療，但由于使用呼吸機(jī)治療存在肺炎、肺部逆行感染等并發(fā)癥，因此在臨床上始終未能得到廣泛認(rèn)可。也有部分學(xué)者對(duì)無(wú)創(chuàng)通氣治療進(jìn)行了研究[2]，發(fā)現(xiàn)雖然無(wú)創(chuàng)通氣降低了氣管插管或切開(kāi)氣管所導(dǎo)致的風(fēng)險(xiǎn)，但對(duì)于意識(shí)不清醒的患者來(lái)說(shuō)，存在反流誤吸、二氧化碳潴留、痰液所導(dǎo)致的呼吸道梗阻等風(fēng)險(xiǎn)。因此，如何在既能減少并發(fā)癥又能提高治療安全性的前提下使用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療慢性呼吸衰竭并肺性腦病成為臨床亟待解決的問(wèn)題之一。為探索安全有效使用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療慢性呼吸衰竭并肺性腦病的方法，本文采用無(wú)創(chuàng)通氣聯(lián)合納洛酮治療180例慢性呼吸衰竭并肺性腦病患者，取得較滿意的臨床效果，現(xiàn)報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1研究對(duì)象選取2014-01-12我科收治的180例慢性呼吸衰竭并肺性腦病患者為調(diào)查對(duì)象，按照隨機(jī)抽樣的方式分為治療組90例，男58例，女32例；平均年齡(59.20±8.45)歲；對(duì)照組90例，男47例，女43例，平均年齡(58.88±7.77)歲。2組一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。所有患者均簽署知情同意書(shū)，并向醫(yī)院倫理委員會(huì)申報(bào)批準(zhǔn)。

1.2研究方法對(duì)照組單純應(yīng)用無(wú)創(chuàng)通氣，使用美國(guó)偉康雙水平氣道內(nèi)正壓(BIPAP)呼吸機(jī)進(jìn)行，其工作模式為S/T模式，吸氣壓力(IPAP)8～16 mmH2O，呼氣壓力(EPAP)4～8 mmH2O，面/鼻罩旁孔供氧，氧流量為5 L/min，通氣6 h/d，觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上使用由北京四環(huán)醫(yī)藥科技股份公司生產(chǎn)，0.4 mg/支的納洛酮注射劑，首劑負(fù)荷量為0.8 mg加入0.9%氯化鈉注射液20 mL靜脈推注，之后給予納洛酮注射劑2.0 mg加入0.9%氯化鈉注射液60 mL靜脈推注，2次/d，連用3 d。

1.3療效判斷標(biāo)準(zhǔn)顯效：治療24 h后患者呼吸困難緩解，意識(shí)清醒，癥狀有所減輕，血?dú)庵笜?biāo)基本正常；有效：治療24～48 h 內(nèi)患者呼吸困難緩解，意識(shí)清醒，癥狀、體征臨床好轉(zhuǎn)；無(wú)效：治療48 h 后患者癥狀及體征基本無(wú)改善或惡化或死亡。

2結(jié)果

2.12組治療前后療效比較治療臨床療效明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Z=3.445，P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1　患者治療前后療效比較　[ n(%)]

2.22組治療前后動(dòng)脈血?dú)庾兓容^2組治療前后pH值、PaCO2、PaO2差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2　患者治療前后動(dòng)脈血?dú)庾兓容^　 ±s)

3討論

慢性呼吸衰竭患者在缺氧和二氧化碳潴留的情況下，可能會(huì)出現(xiàn)以不同程度精神異常的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙為臨床表現(xiàn)的肺性腦病，除了會(huì)加重患者的缺氧，還會(huì)對(duì)患者恢復(fù)的后期效果與質(zhì)量產(chǎn)生嚴(yán)重的影響，甚至對(duì)生命構(gòu)成威脅[3]。由于慢性呼吸衰竭患者的支氣管分泌物較多，若不及時(shí)清除，會(huì)使原來(lái)的肺通氣障礙加重，因此患者不能正常而有效的完成肺通氣，從而出現(xiàn)更加缺氧的癥狀，誘發(fā)肺性腦病。本文結(jié)果顯示，采用無(wú)創(chuàng)通氣聯(lián)合納洛酮治療患者的顯效率達(dá)67.78%，無(wú)效率僅為7.78%；僅使用無(wú)創(chuàng)通氣治療患者有效率為18.89%，無(wú)效率為60.00%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；2組治療前后pH值、PaCO2、PaO2均得以明顯改善(P<0.05)，說(shuō)明說(shuō)明采用無(wú)創(chuàng)通氣聯(lián)合納洛酮治療慢性呼吸衰竭并肺性腦病臨床效果滿意。

納洛酮是特異性阿片受體的拮抗劑，容易透過(guò)血腦屏障迅速發(fā)揮作用，可直接、有效拮抗和逆轉(zhuǎn) B-EP 的毒性效果，機(jī)體腦功能得到改善。在治療慢性呼吸衰竭合并肺性腦病的過(guò)程中，納洛酮主要通過(guò)對(duì)缺血情況下的神經(jīng)細(xì)胞膜的脂質(zhì)代謝進(jìn)行抑制，從而增強(qiáng)細(xì)胞膜的穩(wěn)定性，降低 β-內(nèi)啡肽水平，減少 OLS 所帶來(lái)的損害，并有效抑制軟腦膜血管收縮，有效保護(hù)神經(jīng)元。動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)下的血壓，對(duì)降低患者的神經(jīng)中樞抑制具有很好的效果[4]。

無(wú)創(chuàng)通氣可以降低患者呼吸壓力，增加潮氣量，改善通氣/血流比值，不僅對(duì)對(duì)內(nèi)源性呼氣末正壓擴(kuò)張支氣管有抑制作用，還能讓氣道內(nèi)等壓點(diǎn)恢復(fù)到正常位置，對(duì)于細(xì)支氣管、肺泡過(guò)早萎陷、二氧化碳潴留有較好的預(yù)防作用，有效改善肺通氣障礙。此外，無(wú)創(chuàng)通氣能有效地降低心臟前后負(fù)荷，提高PaO2、降低交感神經(jīng)張力，從而降低心肌氧供壓力，減少耗氧量，改善心肌缺增強(qiáng)心功能。而且無(wú)創(chuàng)通氣避免了氣管插管，從而也避免了相關(guān)的并發(fā)癥，患者能夠正常說(shuō)話、吃飯和咳嗽，有利于醫(yī)患溝通、病情交流，患者更易接受。隨著無(wú)創(chuàng)正壓通氣的廣泛開(kāi)展，昏迷患者只是作為相對(duì)禁忌證，亦可在嚴(yán)密監(jiān)護(hù)條件下使用[5]。

綜上所述，用納洛酮聯(lián)合無(wú)創(chuàng)通氣治療慢性呼吸衰竭合并肺性腦病，能快速促使患者意識(shí)恢復(fù)，有利于人機(jī)協(xié)調(diào)，減少機(jī)械通氣的時(shí)間及其并發(fā)癥，值得臨床推廣；但也有部分患者因呼吸頻率過(guò)快導(dǎo)致機(jī)器送氣跟不上患者節(jié)奏，人機(jī)對(duì)抗或咳嗽、咳痰無(wú)力導(dǎo)致痰液引流障礙，以至于無(wú)創(chuàng)通氣失敗改行氣管插管。因此，必須綜合考慮患者體征，充分發(fā)揮其積極作用，克服消極作用，才能取得最為滿意的臨床效果。

參考文獻(xiàn)4

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(收稿2015-01-28修回2015-07-10)