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彌漫性軸索損傷的臨床與影像特點(diǎn)分析

2016-01-25 14:58喬洪潮
關(guān)鍵詞:軸索彌漫性腦干

喬洪潮

河南安陽(yáng)市第六人民醫(yī)院 安陽(yáng) 455000

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彌漫性軸索損傷的臨床與影像特點(diǎn)分析

喬洪潮

河南安陽(yáng)市第六人民醫(yī)院安陽(yáng)455000

腦彌漫性軸索損傷臨床表現(xiàn)影像特點(diǎn)

腦彌漫性軸索損傷(DAI)由Adams等[1]于1982年正式命名,是鈍性外力作用于頭部的所致的一種嚴(yán)重的原發(fā)器質(zhì)性閉合性腦損傷,病理表現(xiàn)為腦深處神經(jīng)元軸索的腫脹、斷裂,臨床表現(xiàn)多為深度昏迷,病情危重。此類病人多出現(xiàn)在交通事故傷者中,常造成傷病者早期死亡,部分嚴(yán)重傷殘以及植物存活。通過(guò)分析腦彌漫性軸索損傷(DAI)臨床表現(xiàn)與影像學(xué)特點(diǎn),對(duì)于早期明確診斷和有效治療方案的制定具有重要的臨床價(jià)值。特別是隨著影像設(shè)備的發(fā)展,核磁磁敏感成像在顯示病灶特別是微出血灶的位置、大小、形態(tài)及程度等方面有很明確的診斷價(jià)值。

1 資料與方法

1.1一般資料選取我院2009-01—2014-01收治的DAI患者32例,均符合DAI診斷標(biāo)準(zhǔn),其中男20例,女12例;年齡13~67歲;致傷原因:交通事故傷27例,高處墜落傷4例,因暴力作用打擊頭部致傷1例。

1.2臨床表現(xiàn)(1)入院格拉斯哥昏迷評(píng)分(GCS)3~8分23例,9~12分7例,13~15分者2例。(2)意識(shí)障礙:≤3h3例,3~24h6例,>24h23例。(3)瞳孔:瞳孔大小發(fā)生變化占40%,表現(xiàn)為一側(cè)瞳孔擴(kuò)大的有4例,出現(xiàn)雙側(cè)瞳孔散大的3例,另有6例雙側(cè)瞳孔均縮小。(4)生命體征變化:入院即有明顯呼吸異常25例,出現(xiàn)高熱的28例。⑸去腦強(qiáng)直:出現(xiàn)去腦強(qiáng)直17例。

1.3DAI的診斷標(biāo)準(zhǔn)(1)有確切的頭部受傷史(特別是交通事故傷);(2)傷后原發(fā)意識(shí)障礙;(3)有瞳孔變化及眼球位置的改變;(4)頭顱CT、MRI靠近中線部位腦組織出血性病灶(大小一般不超過(guò)20mm)或局部水腫改變,或有彌漫性腦腫脹改變;(5)顱內(nèi)壓改變不一,升高與疾病風(fēng)險(xiǎn)無(wú)正相關(guān) ;(6)多有頭顱CT無(wú)明顯改變而臨床癥狀較重。

1.4影像學(xué)檢查DAI的CT表現(xiàn):(1)大腦皮質(zhì)與髓質(zhì)交界處,直徑約2mm;(2)發(fā)生在胼胝體、腦干及雙側(cè)腦室內(nèi)的出血;(3)三腦室旁直徑2mm左右出血灶;(4)發(fā)病早期大多存在急性腦腫脹和中線部位的蛛網(wǎng)膜下腔出血;(5)疾病治療康復(fù)期多存在廣泛大腦皮質(zhì)萎縮以及側(cè)腦室相應(yīng)的擴(kuò)大。DAI的MRI診斷標(biāo)準(zhǔn):在以上提到的位置在梯度回波條件下T1像表現(xiàn)為小的灶性或點(diǎn)狀高或(和)低信號(hào),而T2像常常顯示為較高信號(hào)。磁敏感成像(SWI)對(duì)于微出血灶的檢出率要高于CT檢查。因此目前確診DAI的最好輔助檢查方法仍然為SWI。

1.5治療方法32例DAI患者中,5例因病情危重,同時(shí)合并有急性彌漫性腦腫脹,較為嚴(yán)重的腦挫裂傷以及存在明顯占位效應(yīng)的顱內(nèi)血腫而急診行開顱減壓手術(shù)治療;余27例均采取保守治療,所有患者均安排入住重癥監(jiān)護(hù)室,嚴(yán)密觀察生命體征變化,保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,脫水降顱壓,減輕腦組織水腫,給予腦細(xì)胞活化劑應(yīng)用,靜脈營(yíng)養(yǎng)等治療,同時(shí)早期給予下胃管鼻飼飲食,3d以上未清醒患者均行氣管切開治療,嚴(yán)重呼吸困難或呼吸不規(guī)則用氣管內(nèi)置管接呼吸機(jī)給予輔助通氣,為進(jìn)行有效的腦保護(hù),行冰毯冰帽物理降溫,待患者病情穩(wěn)定后早期進(jìn)行高壓氧治療及其他康復(fù)治療。

2 結(jié)果

32例患者入院時(shí)均經(jīng)頭顱CT檢查和入院后頭顱CT復(fù)查,18例在入院病情平穩(wěn)后行頭顱MRI(包括磁敏感成像)檢查。結(jié)果顯示:發(fā)生在大腦皮髓交界部位的出血灶14例,胼胝體區(qū)出血7例,三腦室旁出血的6例,發(fā)生在腦干部位出血3例,小腦部位出血2例。顱腦合并創(chuàng)傷病灶:合并有腦挫裂傷10例,伴有中線部位蛛網(wǎng)膜下腔出血和(或)腦室內(nèi)出血12例,各種顱內(nèi)血腫9例,伴發(fā)急性腦腫脹3例。32例患者頭顱CT或(和)MRI檢查結(jié)果按adams分級(jí):Ⅰ級(jí)(未傷及腦干和胼胝體)15例;Ⅱ級(jí)(傷及胼胝體而未傷及腦干)13例;Ⅲ級(jí)(已經(jīng)傷及腦干)4例。經(jīng)住院常規(guī)治療及出院后隨訪,治愈情況均采用格拉斯哥預(yù)后評(píng)分(GOS):病情良好恢復(fù)8例,中度傷殘10例,重度傷殘7例,植物存活4例,死亡患者3例。

3 討論

彌漫性軸索損傷(DAI)發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜,目前尚無(wú)統(tǒng)一意見,多認(rèn)為是外部剪力造成腦內(nèi)廣泛神經(jīng)軸索不同程度損傷,軸索斷裂,軸漿外溢,繼而出現(xiàn)軸索回縮球[2]。也就是頭顱在旋轉(zhuǎn)外力或者揮鞭樣外力作用下,腦組織內(nèi)部發(fā)生剪應(yīng)力作用,導(dǎo)致神經(jīng)軸索和小血管損傷[1]。 本組交通事故造成的創(chuàng)傷占絕大部分,高達(dá)70%(其中多次撞擊暴力致傷者占65%)?;颊呤艿阶矒艉笠蚴芰c(diǎn)的部位不同往往運(yùn)動(dòng)軌跡發(fā)生多種多樣的變化,造成二次甚至更多次碰撞,頭部位于身體的頂端隨人體翻滾常會(huì)遭到旋轉(zhuǎn)暴力,引起DAI。因此,在處理各種交通事故頭部外傷時(shí)應(yīng)高度懷疑DAI的可能。 本組32例患者多數(shù)較為嚴(yán)重,傷后即存在持續(xù)意識(shí)障礙且經(jīng)歷時(shí)間較長(zhǎng),其中瞳孔大小發(fā)生變化占40%,入院即有明顯呼吸異常25例,出現(xiàn)高熱28例,去腦強(qiáng)直17例,顱內(nèi)壓增高25例,表明DAI的發(fā)生傷及腦干等重要功能結(jié)構(gòu),從而導(dǎo)致呼吸循環(huán)中樞和植物神經(jīng)中樞出現(xiàn)不同程度的影響。32例患者頭顱CT或MRI檢查結(jié)果提示12例伴有外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血,出血部位多位于中線結(jié)構(gòu)和腦皮層挫裂傷處。近來(lái)國(guó)內(nèi)外對(duì)DAI的治療尚無(wú)實(shí)質(zhì)性突破,常規(guī)治療還局限于減輕腦水腫、控制顱內(nèi)壓以及預(yù)防各種腦繼發(fā)性損害和全身并發(fā)癥。資料表明,DAI早期亞低溫治療進(jìn)行腦保護(hù)有一定的治療價(jià)值,可以推廣[5-6]。另外一旦患者病情許可應(yīng)盡早行高壓氧治療,主要有利于改善腦組織缺血、缺氧狀況,加速DAI患者早期蘇醒以及患者腦神經(jīng)功能的恢復(fù)。神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)再生藥物的臨床應(yīng)用尚需要突破性發(fā)展,目前有確切療效的藥物不多。

筆者認(rèn)為,彌漫性軸索損傷也是臨床上常見的顱腦損傷類型之一,其中腦震蕩和原發(fā)腦干傷為較輕和較重的兩種特例情況,目前診斷主要還是依靠臨床表現(xiàn)結(jié)合影像學(xué)特征,因?yàn)橐酝\斷條件局限,往往根據(jù)臨床表現(xiàn)把部分輕度顱腦損傷歸為腦震蕩,磁共振磁敏感成像的出現(xiàn),軸索損傷診斷率明顯上升,因此目前臨床工作中彌漫性軸索損傷的診斷主要依靠臨床表現(xiàn)結(jié)合影像學(xué)特征,而彌漫性軸索損傷腦CT與MRI的病理形態(tài)改變與病情嚴(yán)重程度并無(wú)一致性。

[1]AdamsJH,GrahamDI,MurrayLS,etal.Diffuseaxonalinjuryduetononmissileheadinjuryinhuman:ananalysisof45cases[J].AnnNeurol,1982,12(6):557.

[2]MaxwellWL,PovilshockJT,GrahamDL,etal.Amechanisticanalysisofnon-disruptiveaxonaljnjury:areview[J].JNeurotruama,1997,14(7):419-440.

[3]PaulRC.Headinjury[M].3rded.Baltimore,Maryland:WilliamsWilkins,1993:137-157.

[4]LekerRR,ShohamiE.Cerebralischemiaandtrauma-differentetiologiesyetsimilarmechanisms:neuroprotectiveopportunities[J].BrainResBrainRev,2002,39(1):55.

[5]BükiA,PovlishockJT.Allroadsleadtodisconnection?--Traumaticaxonalinjuryrevisited[J].ActaNeurochir(wien),2006,148(2):181.

(收稿2016-04-29)

R739.41

B

1673-5110(2016)16-0099-02

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