魏玉蘭，王其軍，李愛玲，王 偉，王暖林 （山東省青島市黃島區(qū)人民醫(yī)院，山東青島266400）

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腎綜合征出血熱肺水腫的CT診斷價值

魏玉蘭，王其軍，李愛玲，王 偉，王暖林 （山東省青島市黃島區(qū)人民醫(yī)院，山東青島266400）

【關鍵詞】腎綜合征出血熱；多層螺旋CT；診斷價值

0 引言

腎綜合征出血熱（hemorrhagic fever with renal syndrome，HFRS）為流行性出血熱病毒（epidemic hemorrhagic fever virus，EHFV）引起的自然疫源性傳染性疾病，發(fā)病地區(qū)較為廣泛，臨床上以發(fā)熱、休克、充血、出血和急性腎功能衰竭為主要表現(xiàn).既往腎綜合征出血熱的影像學研究多集中在腎臟改變方面，對于腎綜合征出血熱引起肺水腫的CT研究較少，本研究回顧性分析2009－01／2013－12的142例腎綜合征出血熱病例的胸部CT檢查資料，旨在探討多層螺旋CT在腎綜合征出血熱并發(fā)肺水腫診斷中的價值.

1 資料和方法

1.1 一般資料 回顧性分析142例腎綜合征出血熱病例的胸部CT檢查資料，其中男106例，女36例.年齡13～79（平均48.6）歲.按1997年《全國流行性出血熱防治方案》中的臨床分期標準，142例患者首次CT檢查處于發(fā)熱期的患者63例，低血壓休克期17例，少尿期41例，多尿期15例，恢復期6例.后因患者病情需要或患者主要要求，37例復查了1次胸部CT，5例復查了2次胸部CT，其中少尿期3例、多尿期18例、恢復期24例.

1.2 臨床表現(xiàn) 142例患者中，除具有腎綜合征出血熱臨床表現(xiàn)外，發(fā)熱140例，體溫37.5℃～40.2℃（中位38.9℃）；咳嗽63例，胸悶氣短72例，呼吸困難72例，胸痛11例，咯血及痰中帶血12例，血性泡沫痰14例.

1.3 影像檢查方法 本組102例患者采用GE ProS?peed E 11螺旋CT機進行了144次胸部掃描.掃描范圍自肺尖至雙側肋膈角下.掃描參數：管電壓120 kV，管電流150～200 mAs，層厚7～10 mm，螺距1∶1，矩陣512×512.另外40例患者采用GE LightSpeed 16螺旋CT機進行了45次胸部掃描.掃描范圍自肺尖至雙側肋膈角下.掃描參數：管電壓120 kV，管電流150～250 mAs，層厚5 mm，螺距0.97∶1，矩陣512×512.

1.4 圖像評價 所有圖像資料分別由兩名從事胸部影像診斷多年的副主任醫(yī)師審閱，意見不一致時共同討論.主要評價是否存在肺水腫、肺水腫的類型及肺水腫與腎綜合征出血熱臨床分期的關系.

1.5 統(tǒng)計學處理 采用SPSS20.0軟件對數據進行分析，計量資料以±s表示，采用t檢驗；計數資料以%表示，采用χ2檢驗.P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義.

2 結果

發(fā)熱期、恢復期的患者CT檢查中均未發(fā)現(xiàn)明顯的肺水腫征象.低血壓休克期肺水腫8例，發(fā)生率約為47.1%（8／17），其中肺內支氣管血管束增粗、模糊7例，小葉間隔增厚1例，肺泡性肺水腫2例，肺靜脈增粗、扭曲8例.少尿期肺水腫30例，發(fā)生率約為68.2% （30／44），其中肺內支氣管血管束增粗、模糊30例，其中小葉間隔增厚28例，肺泡性肺水腫11例，肺靜脈增粗、扭曲22例.多尿期肺水腫3例，發(fā)生率約為9.1%（3／33），其中肺內支氣管血管束增粗、模糊2例，小葉間隔增厚1例，肺靜脈增粗、扭曲3例.CT檢查中肺水腫發(fā)生率與腎綜合征出血熱的臨床分期存在著關聯(lián)性，低血壓休克期、少尿期和多尿期均可出現(xiàn)肺水腫，其發(fā)生率比較，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）.

3 討論

腎綜合征出血熱是EHFV引起，屬于布尼亞病毒科漢坦病毒屬.在我國野鼠和家鼠是主要的傳染源和宿主動物，主要傳播途徑有呼吸道、消化道、接觸、母嬰和蟲媒.我國疫情較重，已有半個多世紀的流行史，1980年以來，年發(fā)病數已逾十萬，成為除肝炎外危害最大的一種病毒性疾病.

臨床上主要有發(fā)熱、出血、腎損害三大主癥，劉澤富等［1］報道早期三大主癥俱全者占72.2%，本組中三大主癥俱全者占69%.頭痛、腰痛和眼眶痛及結合膜水腫、眼臉及顏面浮腫等癥狀、體征亦較常見.腎綜合征出血熱出現(xiàn)肺部并發(fā)癥時，患者可表現(xiàn)為咳嗽、氣短、咳血、呼吸困難或泡沫性血痰；聽診可有呼吸音減弱、濕鳴音、哮鳴音和胸膜摩擦音等.

肺水腫是HFRS患者較嚴重的并發(fā)癥之一，根據形成的主要因素不同可分為三種：一種是在低血壓休克期因血管內皮細胞腫脹、變性、壞死，導致血管通透性增高，血漿滲出而引起的滲出性肺水腫，又稱為原發(fā)性肺水腫；第二種是少尿期組織間液回收增加而引起的高血容量性肺水腫；第三種是因心衰引起的心源性肺水腫.由于HFRS合并肺水腫并非單一原因，而是多種因素共同作用的結果，因此，真正將三種類型肺水腫完全區(qū)分開來亦是相當困難.

HFRS肺水腫形成的機制［1－5］：（1）肺毛細血管壁通透性增加，血漿滲出而形成肺水腫，血管壁通透性增高的原因：①HFRS病毒造成全身小血管的廣泛性損傷；②HFRS病毒侵犯巨核細胞，引起血小板生成減少及功能障礙，使其不能維護血管壁完整性功能；③腎功能衰竭時的毒性代謝產物、肺部感染產生的有毒物質可直接破壞毛細血管壁，增加其通透性.（2）肺毛細血管內流體靜壓升高，引起其升高的原因：①低血壓期過量補液，使肺血容量增多；②代謝性酸中毒抑制心肌收縮，使小靜脈收縮；③毒素引起心肌變性壞死、心臟間質炎癥和心臟血管損傷出血，破壞心臟功能.（3）血漿膠體滲透壓降低，液體易從肺毛細血管內濾出而發(fā)生肺水腫，引起血漿膠體滲透壓降低的原因有血漿外滲、白蛋白合成不足、過量補液.（4）肺泡Ⅱ型細胞損害，表面活性物質合成減少，表面張力增大，也參與肺水腫的形成；引起肺泡Ⅱ型細胞損害的常見原因有休克期肺循環(huán)血流不足、肺部感染、毒性代謝產物等.

劉澤富等［1］報道HFRS肺水腫在肺部并發(fā)癥的發(fā)生率為7.2%～41.4%，發(fā)熱期、低血壓期及少尿期均較常見.本研究中，肺水腫共檢出41例，發(fā)生率約為28.9%（41／142），，主要發(fā)生于低血壓期和少尿期，其中低血壓休克期檢出肺水腫8例，發(fā)生率約為47.1%，少尿期30例、發(fā)生率約為68.2%檢出；此外，多尿期檢出3例，發(fā)生率約為9.1%，而發(fā)熱期及恢復期均未發(fā)現(xiàn)肺水腫，與既往文獻報道存在一定的差異.

肺水腫在CT上主要表現(xiàn)為間質性肺水腫和肺泡性肺水腫，多數情況下常二者混合存在.間質性肺水腫CT主要表現(xiàn)為小葉間隔均勻光滑增厚，以下垂部位小葉間隔增厚明顯；支氣管血管束增粗，光滑；按重力分布的小片狀毛玻璃密度增高影.肺泡性肺水腫CT多表現(xiàn)為廣泛性分布結節(jié)樣、斑片樣密度增高影及毛玻璃樣影，邊緣模糊，以兩肺內、中帶分布較明顯，形成典型“蝶翼征”.HFRS肺水腫在病程的早期多以間質性肺水腫為主，隨著病程的進展可以出現(xiàn)間質性、肺泡性肺水腫兼有的混合性肺水腫，病情好轉后肺泡性肺水腫最先消失，本組合并肺水腫的變化符合這一趨勢：低血壓休克期肺水腫8例，間質性肺水腫7例，肺泡性肺水腫2例；少尿期肺水腫30例，間質性肺水腫28例，肺泡性肺水腫11例；多尿期肺水腫3例，均為間質性肺水腫.

總之，多層螺旋CT能清晰、準確顯示HFRS肺水腫，有助于臨床醫(yī)生及時評價病情變化，盡早進行有效的治療.

【參考文獻】

［1］劉澤富，白雪帆，何文革，等.腎綜合征出血熱2263例［J］.中華傳染病雜志，2003，21（5）：365－368.

［2］白憲光.流行性出血熱患者的肺部并發(fā)癥［J］.中華傳染病雜志，1993，11（1）：38－40.

［3］張曉慧，隋 芳，王淑萍.腎綜合征出血熱肺損害52例臨床分析［J］.中國實用醫(yī)藥，2013，8（8）：94－95.

［4］楊軍妍，宗 嶸，張 鵬.腎綜合征出血熱多臟器損害的螺旋CT診斷［J］.中國醫(yī)學影像學雜志，2009，17（5）：339－342.

［5］楊文杰.尿毒癥患者胸部X線表現(xiàn)60例分析［J］.實用醫(yī)學影像雜志，2010，11（1）12－14.

·臨床與轉化醫(yī)學·

作者簡介：魏玉蘭.E?mail：weiyulan201510＠163.com

收稿日期：2015－10－27；接受日期：2015－11－15

文章編號：2095?6894（2016）02?21?02

【中圖分類號】R512.8

【文獻標識碼】A