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經(jīng)食管心房調(diào)搏終止分支型室性心動過速1例

2016-12-24 05:03龐曰同
心電與循環(huán) 2016年6期
關(guān)鍵詞:電軸波群心動過速

龐曰同

經(jīng)食管心房調(diào)搏終止分支型室性心動過速1例

龐曰同

患者女性,33歲。因“反復發(fā)作心悸、胸悶3年,再發(fā)并加重1d”入院。患者于3年前出現(xiàn)發(fā)作性心悸,每次持續(xù)數(shù)小時至數(shù)天不等,每年發(fā)作5~10次。靜脈注射普羅帕酮或胺碘酮后可轉(zhuǎn)復。1d前患者心悸、胸悶再次發(fā)作至外院就診,當時診斷為“陣發(fā)性室上性心動過速”,于24h內(nèi)分3次靜脈注射“普羅帕酮”210mg后未轉(zhuǎn)復,遂轉(zhuǎn)入本院。

入院時患者心電圖檢查(圖略)示部分導聯(lián)似可見P波,與QRS波群無傳導關(guān)系,QRS波群增寬120ms,心室率160次/min,R-R間期規(guī)整,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及aVF主波向下,aVR主波向上,V1QRS波群主波向上呈單向R波。實驗室檢查cTnI為0.03ng/ml,NT-pro BNP 127.68pg/ml,肝腎功能及X線胸片、超聲心動圖檢查均未見異常。入院后先后靜脈注射胺碘酮150mg 2次,第3次采用胺碘酮600mg,以1mg/min的速度靜脈滴注?;颊咝膭舆^速未轉(zhuǎn)復,但心率逐漸降至140次/min,多數(shù)肢體導聯(lián)仍有清楚的P波,P波與寬QRS波群無關(guān),可見提前出現(xiàn)的形態(tài)近似于正常的QRS波群,其前有與之相關(guān)的竇性P波(圖1),為心室奪獲。此說明寬QRS波群心動過速為室性心動過速。用S1S1以150次/min程控刺激心房,第7個心房刺激激動了心房并連續(xù)順傳心室,第6次心房刺激激動心房順傳心室的波形介于寬QRS波群與第7次及之后順傳心室的正常QRS形態(tài)之間為室性融合波(圖2前半部分)。刺激終止后(圖2后半部分),恢復竇性心律?;謴透]性心律后Ⅱ、Ⅲ、aVF及V4~V6T波倒置。心電圖診斷:室性心動過速;電張調(diào)整性T波改變。

圖1 患者用藥后心電圖。

討論 室性心動過速的診斷有多種診斷方法,但特異度較高的仍為房室傳導分離。由于室性心動過速時心室率較快,無法識別P波,因而很難判斷房室分離的情況,但本例圖1示大部分竇性P波與寬QRS波群無關(guān),已可診斷室性心動過速,心電軸位于-90°~180°,為無人區(qū)電軸,也支持室性心動過速的診斷。在應用抗心律失常藥物后,心室率減慢,竇性P波得以顯現(xiàn),房室脫節(jié)的出現(xiàn)使室性心動過速的診斷得以確立。

圖2 食管調(diào)搏停止后室性心動過速終止。

一般在血液動力學穩(wěn)定的情況下可以采取藥物治療室性心動過速,如存在血液動力學不穩(wěn)定首選同步電轉(zhuǎn)復。由于在心室率較慢的情況下,出現(xiàn)了竇性心室奪獲,因此可通過食管電極先起搏心房,讓較高頻率的心房激動順傳奪獲心室,以超速抑制異位激動達到終止室性心動過速的目的,本例患者按此治療獲得成功。在寬QRS波群心動過速中,食管導聯(lián)心電圖的應用是非常重要的,由于食管導聯(lián)心電圖P波明顯的優(yōu)勢有利于室性心動過速的鑒別診斷,同時如發(fā)現(xiàn)有竇性心室奪獲,也可用超速起搏左心房的辦法,來達到終止室性心動過速的目的。

分支型室性心動過速是指異位起搏點位于左前分支、左后分支或室間隔較高部位的肌束,以左后分支為多[1]。由于該室性心動過速可被心室程序刺激所誘發(fā),可被心室快速起搏一過性拖帶,又鑒于其可被維拉帕米終止的特點,可能存在慢通道依賴性傳導,所以更多的證據(jù)支持其為折返性心動過速[2]。這類室速的折返環(huán)局限于后壁的浦肯野纖維網(wǎng),心腔內(nèi)電生理可以看到存在可激動間隙和緩慢傳導區(qū)[3-5]。其心電圖可表現(xiàn)為右束支傳導阻滯并心電軸右偏或左偏,或表現(xiàn)為左束支傳導阻滯圖形。本例患者年紀較輕且心悸、胸悶反復發(fā)作,心電圖表現(xiàn)為右束支傳導阻滯并心電軸左偏,支持分支型室性心動過速的診斷。普羅帕酮及胺碘酮治療效果不好,可考慮試用異搏定。本例患者采用連續(xù)起搏心房奪獲心室的辦法終止了室性心動過速,提示發(fā)病機制可能為折返。

[1]Kataria V,YaduvanshiA,Kumar M,et al.Demonstration of posterior fascicle to myocardial conduction block during ablation of idiopathic left ventricular tachycardia:an electrophysiological predictor of long-term success[J].Heart Rhythm,2013,10(5)∶638-645.

[2]Puie P,Cismaru G,Muresan L,et al.Insights into the mechanism of idiopathic left ventricular tachycardia:a case report and literature review[J].Eur J Med Res,2015,20(1)∶1-7.

[3]Hasdemir C,Alp A,Simsek E,et al.Spontaneous atrioventricular nodalreentranttachycardiainpatientswithidiopathicventriculararrhythmias:the incidence,clinical,and electrophysiologic characteristics [J].J Cardiovasc Electrophysiol,2013,24(12)∶1370-1374.

[4]Nogami A,Naito S,Tada H,et al.Demonstration of diastolic and presystolic Purkinje potentials as critical potentials in a macroreentry circuit of verapamil-sensitive idiopathic left ventricular tachycardia[J].J Am CollCardio,2000,36(3)∶811-823.

[5]Tsuchiya T,Okumura K,Honda T,et al.Effects of verapamil and lidocaine on two components of the re-entry circuit of verapamil-sensitive idiopathic left ventricular tachycardia[J].J Am Coll Cardio,2001,37(5)∶1415-1421.

2015-11-20)

(本文編輯:楊麗)

251600 山東省商河縣人民醫(yī)院心內(nèi)科E-mail:pangyuetong@163.com

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