王曉瓊 江銀玲 楊萬春

?

有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣在慢阻肺疾?、蛐秃羲セ颊咧械膽?yīng)用價值

王曉瓊 江銀玲 楊萬春

目的 觀察有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣在慢性阻塞性肺疾病Ⅱ型呼衰患者中的應(yīng)用價值。方法 選擇慢阻肺疾病伴Ⅱ型呼衰需機械通氣患者44例，所有患者均給予抗感染、化痰、平喘、舒張氣道等對癥處理，給予有創(chuàng)機械通氣，通氣模式為SIMV，臨床判斷為肺部感染控制窗(PIC)時，前瞻性隨機分為序貫組和對照組治療。序貫組為判斷達到PIC窗撤機標(biāo)準(zhǔn)后拔出氣管插管，改用無創(chuàng)正壓機械通氣(NPPV)，全部為雙水平正壓通氣(BiPAP)模式，后逐漸縮短無創(chuàng)機械通氣時間，并最終停止無創(chuàng)機械通氣。對照組繼續(xù)傳統(tǒng)IPPV呼吸支持，目前最常用脫機模式為壓力支持模式脫機。結(jié)果 有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫治療組與對照組相比，住院時間、總通氣時間、再插管例數(shù)、VAP發(fā)生例數(shù)、死亡人數(shù)和住院費用差別有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣可有效治療慢阻肺合并II型呼衰，可減少住院時間、VAP發(fā)生率、再插管率及住院費用，減輕患者經(jīng)濟壓力。

有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣；慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼衰；肺部感染控制窗(PIC)

目前，有創(chuàng)正壓機械通氣(IPPV)是慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭[1]的經(jīng)典治療方法，但IPPV易引起呼吸機相關(guān)性肺炎(VAP)和呼吸機疲勞[2]，而無創(chuàng)機械通氣(NPPV)可有效減少呼吸機相關(guān)性肺炎，減輕呼吸肌疲勞，但對于神志不清，重癥肺炎，氣道分泌物較多者，療效欠佳[3]。近年來，有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣治療[4]成為研究熱點。本研究通過前瞻性研究觀察有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣治療在慢阻肺疾病合并Ⅱ型呼衰患者中的應(yīng)用價值。

資料與方法

一、對象

選擇2013年12 月31日至 2015 年 12 月31日就診于安徽省合肥市第二人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科的慢阻肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭接受氣管插管的患者44名，男性患者24名，女性患者20名：年齡范圍50-80歲，平均年齡(51.512)歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：① 慢性阻塞性肺疾病患者符合美國醫(yī)師協(xié)會、美國胸科醫(yī)師協(xié)會、美國胸科學(xué)會、歐洲呼吸學(xué)會聯(lián)合發(fā)布的慢阻肺全球創(chuàng)議(GOLD)2013修訂版診斷標(biāo)準(zhǔn)，入院時血氣分析提示呼吸衰竭需要進行機械通氣治療。② 排除以下疾病a、腦血管意外等中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾?。籦、精神性疾?。籧、嚴(yán)重心源性疾病。③ 所有患者均給予抗感染、化痰、平喘、舒張氣道等對癥處理，給予有創(chuàng)機械通氣，通氣模式為SIMV，臨床判斷為肺部感染控制窗(PIC)時，按照住院號單雙號隨機分為序貫組(n=22)和對照組(n=22)治療。接受氣管插管時，序貫組呼吸頻率(RR)、心率(HR)、氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)、血氣分析PH值與對照組差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性，(見表1)。

二、方法

1 序貫組治療方法：序貫機械通氣多中心研究協(xié)作組于2006年提出PIC窗[5]作為撤機標(biāo)準(zhǔn)：①每2天行床邊胸片檢查，觀察病灶較前吸收，無大片融合斑。②咳嗽、咳痰較前好轉(zhuǎn)，痰液變稀。③至少符合以下情況之一，體溫逐漸降低，外周血白細胞計數(shù)降至正?；蛳陆捣却笥?×109/L。序貫組為判斷達到PIC窗撤機標(biāo)準(zhǔn)后拔出氣管插管，改用無創(chuàng)正壓機械通氣(NPPV)，全部為雙水平正壓通氣(BiPAP)模式，后逐漸縮短無創(chuàng)機械通氣時間，根據(jù)患者自身情況進行調(diào)節(jié)，并最終停止無創(chuàng)正壓機械通氣。

2 對照組治療方法:PIC窗出現(xiàn)后，繼續(xù)維持原治療方案，根據(jù)患者自身情況進行調(diào)節(jié)呼吸機，進行試脫機試驗(SBT)達標(biāo)后，給予脫機。

三、統(tǒng)計學(xué)分析

結(jié) 果

一、44人入選研究，其中序貫組22人，男14人，女8人，平均年齡(52±12)歲，對照組22人，男10人，女12人，平均年齡(51±10)歲。有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫組年齡、呼吸頻率(RR)、心率(HR)、氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)、血氣分析PH值和對照組相比，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義，P>0.05，(見表1)。

二、達到肺部感染控制窗時，有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫組的呼吸頻率(RR)、心率(HR)、氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)、血氣分析PH值和對照組相比，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義，P>0.05，(見表2)。

三、兩組預(yù)后和療效指標(biāo)對照

與對照組比較，序貫治療組總通氣時間減少，住院時間縮短，再插管例數(shù)、VAP發(fā)生例數(shù)、死亡人數(shù)減少，住院費用大大減低，P<0.05，(見表3)。序貫治療組中有3例患者再插管，再次進行有創(chuàng)機械通氣。

表1 序貫組和對照組治療前臨床資料比較(n=22，±s)

表2 出窗時兩組一般臨床資料對比(n=22，±s)

表3 采用不同機械通氣策略后兩組有關(guān)醫(yī)療指標(biāo)對比

討 論

慢阻肺疾病是一組以氣道不可逆性氣流受阻為特征的一組慢性疾病的總稱，當(dāng)感染誘發(fā)疾病加重時，合并II型呼衰是患者死亡的重要原因[6]。目前傳統(tǒng)的治療方法是有創(chuàng)機械通氣，建立人工氣道，給予呼吸支持，維持組織細胞氧合功能[7]。有創(chuàng)機械通氣可以有效增加每分通氣量，加速氣體交換，提高吸入氧濃度，維持動脈氧分壓。但由于氣道異物的存在，改變了氣道的生理結(jié)構(gòu)，可以使得定植細菌沿主支氣管及各分支氣管向下蔓延，導(dǎo)致嚴(yán)重的呼吸道感染，加之反復(fù)吸痰等操作，加重呼吸道感染[8]。因此，隨著有創(chuàng)機械通氣的開展，呼吸機相關(guān)肺炎發(fā)生率大大增加。所以，改變傳統(tǒng)通氣模式，尋找新的通氣模式迫在眉睫。隨著無創(chuàng)呼吸機大力普及，患者通過鼻面罩等方式與無創(chuàng)呼吸機連接，既能維持氧合功能，而且保留正常生理結(jié)構(gòu)，從而降低呼吸機相關(guān)肺炎及死亡率的發(fā)生。但無創(chuàng)機械通氣適用范圍較窄，對于昏迷患者，無自主呼吸，肺部感染嚴(yán)重患者，無顯著療效。本研究采取有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣模式[9]，將兩種模式巧妙結(jié)合，可發(fā)揮最佳治療效果。

序貫通氣模式簡單概括可分為以下兩個步驟：第一步：當(dāng)患者昏迷、無自主呼吸，無咳痰能力，肺部感染較重時，及時給予有創(chuàng)機械通氣，建立人工氣道，給予呼吸支持，維持組織細胞氧合功能，維持重要臟器細胞功能，同時給予抗感染、緩解平滑肌痙攣、化痰等治療，隨著治療開展，病情得到有效控制，達到PIC窗時，進入第二階段，患者意識清楚，能夠自主配合呼吸機，但仍存在通氣功能不全，這時給予無創(chuàng)機械通氣，可有效避免呼吸機相關(guān)肺炎的發(fā)生[10]，通過本研究中序貫組及對照組數(shù)據(jù)表明，序貫治療組總通氣時間減少，住院時間縮短，再插管例數(shù)、VAP發(fā)生例數(shù)、院內(nèi)死亡人數(shù)減少，住院費用大大減低(P<0.05)。

本研究中序貫組仍有3例患者試驗失敗，再次插管?？紤]原因有以下方面：由于本實驗跨度時間較長，由不同管床醫(yī)生參與，對于肺部感染控制窗(PIC)的把握存在偏差，對于床邊胸片的復(fù)查，觀察病灶吸收情況有不同見解。對于呼吸機調(diào)試也存在技術(shù)水平差異，同時患者營養(yǎng)狀態(tài)不同，合并其他疾病種類不同[11]，對治療效果也存在一定影響，另外對于有創(chuàng)向無創(chuàng)轉(zhuǎn)化點的把握，目前國內(nèi)外尚無統(tǒng)一結(jié)論，常規(guī)的試脫機試驗(SBT)，雖然獲得大部分業(yè)內(nèi)人士認可[12]，但仍存在再插管率，因此，對于轉(zhuǎn)化時機點的選擇，仍需要進一步探討。

綜上所述我們認為：① 有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣可有效治療慢阻肺疾病合并Ⅱ型呼衰，可減少住院時間、VAP發(fā)生率、再插管率及住院費用，減輕患者經(jīng)濟壓力。② 選擇PIC作為序貫通氣治療切換點切實可行，但由于患者營養(yǎng)狀態(tài)不同，合并其他種類疾病不同，序貫通氣治療仍存在再插管風(fēng)險。

[1] 中華醫(yī)學(xué)會重癥醫(yī)學(xué)分會.慢性阻塞性肺疾病急性加重患者的機械通氣指南(2007)[S]．中國危重病急救醫(yī)學(xué),2007,19(9):5l3-518.

[2] 韓雪峰，乜慶榮，張愛民．有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭臨床分析[J].臨床肺科雜志,2011,16(6):950-951.

[3] 周澤云,吳紅梅.序貫機械通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重合并嚴(yán)Ⅱ型呼吸衰竭的臨床效果與護理[J].重慶醫(yī)學(xué),2012,41(22):2336-2337.

[4] Lopez AD,Shibuya K,Rao C,et al. Chronic obstructive pulmonary disease:current burden and future projections[J].Eur Respir J, 2006,27(2):397-412.

[5] 有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣多中心協(xié)作組. 以肺部感染控制窗為切換點行有創(chuàng)與無創(chuàng)序貫機械通氣治療慢性阻塞性肺疾病所致嚴(yán)重呼吸衰竭的隨機對照研究[J].中華結(jié)核和呼吸雜志,2006,29(1):14-l8．

[6] 中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會慢性阻塞性肺疾病學(xué)組.慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013年修訂版)[J]. 中華結(jié)核和呼吸雜志，2013,36(4)：255-264.

[7] 鄭瑞強,劉玲,楊毅,等.有創(chuàng)無創(chuàng)序貫機械通氣治療慢性阻塞性肺病所致急性呼吸衰竭的研究[J].中華急診醫(yī)學(xué)雜志,2005,14(1):2l-25．

[8] Zheng JP, Wen FQ, Bai CX, et al. Twice daily N-acetylcysteine 600 mg for exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease (PANTHEON): a randomised, double-blind placebo-controlled trial[J]. Lancet Resp Med,2014,2(3):187-194.

[9] Yao H,Sundar IK,Ahmad T,et al.SIRT1 protects against cigarette smoke-induced lung oxidative stess via a FOXO3-dependent mechanism[J]. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol,2014,306(9):L816-L828.

[10] Stein PD,Matta F.Treatment of unstable pulmonary embolism in the elderly and those with comorbid conditions[J].Am J Med,2013,126(4):304-310.

[11] Heyland DK, Cook DJ, Griffith L, et al. The attributable morbidity and mortality of ventilator-associated pneumonia in the critically ill patient[J]. Am J Respir Crit Care Med,1999,159(4):1249-1256.

[12] 龍穎姣，陳燕，陳平.慢性阻塞性肺疾病動物模型構(gòu)建及評價[J]. 國際呼吸雜志，2014,34(17)：1327-1330.

Application of noninvasive-invasive sequential mechanical ventilation in treatment of COPD patients complicated with type II respiratory failure

WANGXiao-qiong,JIANGYin-ling,YANGWan-chun

DepartmentofRespiratoryMedicine,theSecondPeople'sHospitalofHefei,Hefei,Anhui233000,China

Objective To observe the application value of noninvasive-invasive sequential mechanical ventilation in treatment of COPD patients complicated with type II respiratory failure. Methods 44 COPD patients complicated with respiratory failure requiring mechanical ventilation were chosen in this study. All patients were given anti-infection, phlegm resolving, asthma relieving, relaxation of airway and other symptomatic treatment, and SIMV mode of invasive mechanical ventilation. When the clinical judgment was pulmonary infection control window (PIC), it was randomly divided into the sequential group and the control group prospectively. For the sequential group, while reaching PIC window weaning criteria, the tracheal intubation was pull out and noninvasive positive pressure ventilation (NPPV) was applied, all with bilevel positive pressure ventilation (BiPAP), and then the time of noninvasive mechanical ventilation was gradually shortened, and eventually stopped. For the control group, it continued traditional IPPV respiratory support and used pressure support mode to wean, which was the most commonly used weaning mode at present. Results There were significant differences in duration of hospital stay, duration of ventilation, number of cases of VAP, number of death cases and hospital cost between the invasive-noninvasive sequential therapy group and the control group (P<0.05). Conclusion Invasive and non-invasive sequential ventilation can effectively treat COPD with respiratory failure, reduce the duration of hospital stay, the incidence of VAP, re intubation rate and hospital cost.

invasive-noninvasive sequential ventilation; chronic obstructive pulmonary disease complicated with type II respiratory failure; pulmonary infection control window (PIC)

10.3969/j.issn.1009-6663.2017.03.006

合肥市科技計劃基金(合科[2013]183號)

233000 安徽 合肥，合肥市第二人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科

楊萬春，843653200@qq.com

2016-07-11]