張素平+陳向堅

【摘要】 目的：探討小兒煙霧吸入性肺損傷的臨床特點及治療效果。方法：觀察56例煙霧吸入性肺損傷患兒治療前后臨床表現(xiàn)的變化，比較治療前后血常規(guī)、C-反應蛋白、血氣分析及影像學表現(xiàn)。結果：治療后患兒的臨床癥狀、體征及影像學表現(xiàn)均明顯好轉。治療后，外周血白細胞（WBC）、中性粒細胞（N）計數(shù)及C-反應蛋白（CRP）與治療前比較均有下降趨勢，差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后的pH值高于治療前，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后的PO2及PaCO2與治療前比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。結論：由于吸入的煙霧可直接損害機體并可能導致各種嚴重并發(fā)癥，且由于小兒呼吸系統(tǒng)解剖、生理、免疫特點的特殊性，故煙霧吸入性肺損傷患兒，應及時脫離接觸，早期行有效聯(lián)合治療，從而確保患兒生命安全。

【關鍵詞】 小兒煙霧吸入； 肺損傷； 治療

Clinical Experience of Treating 56 Cases of Smoke Inhalation Lung Injury in Children/ZHANG Su-ping，CHEN Xiang-jian.//Medical Innovation of China，2017，14（22）：025-028

【Abstract】 Objective：To investigate the clinical characteristics and treatment effects of smoke inhalation lung injury in children.Method：The changes of clinical symptoms，signs were observed in 56 children of smoke inhalation lung injury，and the changes of routine blood test，C-reactive protein，blood gas analysis and imaging features were compared before and after treatment.Result：After treatment，the childrens clinical symptoms，signs and imaging manifestations were significantly improved.After treatment，the peripheral white blood cell（WBC），neutrophil count（N） and C-reactive protein（CRP） were decreased，compared with before treatment，the differences were statistically significant（P<0.05）.After treatment，pH was higher than before treatment，the difference was statistically significant（P<0.05）.After the treatment，PO2 and PaCO2 compared with before treatment，there were no significant differences（P>0.05）.Conclusion：Due to the inhalation of smoke can damage the body directly and may lead to kinds of serious complications，and because of the particularity of anatomy in respiratory system，physiological and immunological characteristics of children，so children with smoke inhalation lung injury，should be out of contact in time，cured by useful combined treatments，so as to ensure childrens life security.

【Key words】 Smoke inhalation in children； Lung injury； Treatment

First-authors address：Ningde Municipal Hospital，Ningde 352100，China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2017.22.007

煙霧吸入性肺損傷是目前火災、爆炸等突發(fā)事故中造成患者死亡的主要原因之一?；馂闹械闹卸練怏w、顆粒等直接因素，可嚴重損傷呼吸道，而在缺氧環(huán)境的共同作用下使病情進展加劇，從而產生各種嚴重并發(fā)癥，可危及患兒生命，故給救治工作帶來極大的麻煩[1]。有研究表明，單是吸入性肺損傷就可使燒傷患者病死率增加20%，若吸入性損傷后合并肺部感染，則病死率增加60%[2]。故如何提高煙霧吸入性肺損傷救治成功率顯得尤為重要。2015年本市某區(qū)商廈一樓商行失火，煙霧熏至二樓幼兒園，其中56例患兒轉來本科室搶救治療。經(jīng)及時撤離并積極及時有效的綜合治療，56例患兒均未出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥及死亡病例。現(xiàn)將本科室治療小兒煙霧吸入性肺損傷的臨床體會報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組患兒均為單純吸入性損傷，被困現(xiàn)場時間均在0.5 h內。患兒均為學齡前兒童，男27例，女29例，年齡最小2歲3個月，最大7歲。火災前3例患兒有呼吸道感染病史，單純表現(xiàn)為鼻塞、流涕，無頻繁咳嗽、發(fā)熱等；4例平素有喘息病史，2例近期均在口服孟魯司特鈉咀嚼片；其余患兒均健康無病。endprint

1.2 臨床表現(xiàn) 所有患兒煙霧吸入后均出現(xiàn)不同程度的咳嗽；均未出現(xiàn)咳粉紅色泡沫痰；均未出現(xiàn)發(fā)紺、呻吟。3例出現(xiàn)發(fā)熱，體溫最高38.7 ℃；11例出現(xiàn)聲音嘶啞、犬吠樣咳嗽，未出現(xiàn)Ⅲ度喉梗阻表現(xiàn)；8例出現(xiàn)咳黑痰、量少；7例出現(xiàn)肺部啰音。

1.3 實驗室檢查 28例患兒血常規(guī)中白細胞計數(shù)升高，最高達20.8×109/L，平均（10.92±1.34）×109/L，

其中分類以中性粒細胞為主，最高達93.3%。CRP中20例升高，最高達43.2 mg/L，平均（10.68±1.27）mg/L。血氣分析中15例pH降低至7.27～7.34，10例PaO2降低至80～84 mm Hg。胸片或胸部CT示44例無異常，12例提示不同程度的肺炎。

1.4 治療方法

1.4.1 一般治療 脫離環(huán)境，安撫患兒；清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通暢；糾正低氧血癥，維持通氣功能。并同時補充血容量、糾正電解質紊亂及維持酸堿平衡。本組56例患兒均及時撤離現(xiàn)場，并及時送至醫(yī)療機構搶救治療，第一時間予吸痰、清除氣道分泌物，給予鼻導管或面罩給氧，靜脈液體量給予30～40 mL/（kg·d），本組患兒均未出現(xiàn)呼吸衰竭、休克等表現(xiàn)。

1.4.2 藥物治療 藥物治療主要依據(jù)煙霧吸入損傷后機體的病理改變。主要有糖皮質激素、抗生素、抗氧化劑、脫水劑等。其中局部霧化吸入或全身靜脈應用糖皮質激素，短時間內可減輕氣道肺組織的急性炎癥反應，減輕肺水腫。本組使用布地奈德局部霧化至呼吸道癥狀改善，全身應用甲潑尼龍，2 mg/（kg·d），3～5 d后停止，未應用口服糖皮質激素。另外預防性應用抗生素，防治氣道黏膜損傷剝離引起的繼發(fā)性感染，本組有48例患兒使用抗生素頭孢孟多，其中5例治療3～5 d后更換抗生素頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉（原研），更換后呼吸道癥狀、體征均好轉。其他藥物治療如：呋塞米、氨溴索、維生素C等。本組3例患兒肺部出現(xiàn)濕性啰音，予應用呋塞米脫水防止肺水腫進展。氨溴索可清除氧自由基及控制炎癥介質的釋放，從而一定程度上維持肺泡正常組織。本組56例患兒均靜脈使用鹽酸氨溴索及靜脈應用維生素C抗氧化治療。

1.4.3 支氣管鏡灌洗 8例患兒經(jīng)上述治療后，仍存在少量黑痰，轉外院行小兒支氣管鏡灌洗后，黑痰消失，未遺留嚴重并發(fā)癥。

1.5 觀察指標 觀察治療前后抽取靜脈血和動脈血監(jiān)測血常規(guī)、C-反應蛋白、血氣分析以及胸片變化。

1.6 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 17.0統(tǒng)計分析軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析，計量資料用（x±s）表示，比較采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示，比較采用 字2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 患兒治療一般情況 3例出現(xiàn)發(fā)熱，體溫最高38.7 ℃，最長約24 h體溫正常。11例出現(xiàn)聲音嘶啞、犬吠樣咳嗽，給予一般支持、支氣管擴張劑、靜脈及霧化吸入糖皮質激素等治療后，最長5 d后癥狀消失。8例出現(xiàn)咳黑痰，轉外院予支氣管鏡氣道灌洗后黑痰消失。7例出現(xiàn)肺部啰音，治療后最長6 d消失。

2.2 治療前后血常規(guī)及C-反應蛋白變化 治療后外周血白細胞（WBC）、中性粒細胞百分比（N）、血小板（PLT）及C-反應蛋白（CRP）均有下降趨勢。其中治療后的WBC、N及CRP與治療前比較，差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；而治療前后的PLT比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；治療后血紅蛋白（Hb）較治療前升高，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表1。

2.3 治療前后血氣分析指標變化 治療后pH較治療前升高，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；HCO3-較治療前呈下降趨勢，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；而治療前后PO2及PaCO2比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05），見表2。

2.4 典型病例的影像學變化 患兒，女性，7歲，既往無喘息等病史。入院時即出現(xiàn)咳嗽、氣促、聲音嘶啞，無發(fā)熱、咳粉紅色泡沫痰、黑痰；肺部查體雙肺呼吸音粗，聞及干啰音及少許濕啰音。入院查外周血白細胞19.6×109/L、中性粒細胞百分比為89.4%，CRP 18.9 mg/L，血氣分析中pH 7.31、PaCO2 47.3 mm Hg、PO2 80 mm Hg。治療前胸部正位片，可見雙肺紋理粗多，左下肺及右中下肺見片狀密度增高影（圖1），提示為雙肺炎癥。入院后安撫患兒，清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通暢，持續(xù)鼻導管給氧，布地奈德、沙丁胺醇、氨溴索霧化吸入，先后應用頭孢孟多、頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉（原研）抗感染，全身用甲潑尼龍抑制炎癥反應，維生素C抗氧化等處理。經(jīng)治療患兒癥狀、體征明顯好轉，12 d后復查胸片提示雙肺紋理粗多，雙側肺野未見明顯實質性病灶，雙肺門未見明顯增大、增濃，見圖2。

3 討論

火災事故發(fā)生后，各種因素的綜合作用會對人體產生嚴重的影響。火災煙霧中所含的成分很復雜。即使同一物質燃燒，成分也可因環(huán)境濕度、氧氣的含量等條件而異?？偟膩碚f，火災煙霧的構成主要有熱量、有毒氣體和顆粒這三種[3]。首先，某些物質（如塑料）燃燒后產生熱量較多，且火災發(fā)生時距離燃燒物近，熱應激可使氣道黏膜破壞、上皮細胞受損，產生呼吸道的熱力燒傷，甚至全身燒傷。其次有毒氣體中氧化物及氧自由基等成分使機體產生一系列病理過程，如組織細胞氧化、機體利用氧障礙、一氧化氮合成增多、炎癥反應損傷、氣道堵塞、通氣-血流比率失常等[4]。加之小兒呼吸系統(tǒng)的解剖、生理、免疫特點，在有毒氣體、顆粒及缺氧環(huán)境等共同作用下，產生吸入性肺損傷及各類并發(fā)癥，從而導致死亡率增高[5-6]。

小兒煙霧吸入性肺損傷，臨床上可出現(xiàn)嗆咳、胸悶、咳黑痰、痰中帶血等癥狀。中毒性肺水腫患兒可出現(xiàn)明顯的呼吸困難、呼吸急促、煩躁、紫紺、咯血性泡沫痰，兩肺滿布濕啰音，X線胸片見紋理模糊、散在斑片或云絮狀陰影等改變。部分患兒可遺留有阻塞性細支氣管炎、肺間質增生、肺纖維化等病變[3]。結合本組56例患兒，病程中均出現(xiàn)咳嗽，少數(shù)出現(xiàn)咳黑痰、氣急、呼吸困難等表現(xiàn)，這與患兒脫離環(huán)境早及有效救治有關。endprint

至今煙霧吸入性損傷并無特異性治療方法，且小兒呼吸系統(tǒng)功能較成人差，死亡率居高不下[7]?，F(xiàn)回顧性分析本組56例火災后煙霧吸入性肺損傷患兒的救治情況。

3.1 撤離現(xiàn)場，及時就診 研究發(fā)現(xiàn)煙霧吸入的危害重于熱力，全身病理生理改變重于局部燒傷[8]。故凡是出現(xiàn)煙霧吸入，應立即撤離現(xiàn)場，且無論病情輕重，即使無癥狀，均應及時至醫(yī)院就診，提高警惕，防止延誤病情[5]。

3.2 氣道管理，注重給氧 注意安撫患兒，避免加重耗氧；時刻保持呼吸道通暢，及時清理呼吸道，及時給氧。因嚴重氣道損傷及彌漫肺間質損傷而死亡率明顯增高，故重癥患兒應早期開放氣道，放寬機械通氣指征，及時呼吸機輔助呼吸[9]。

3.3 糖皮質激素 糖皮質激素是常用的抗感染藥物，能對抗化學、物理、生物、免疫等因素引起的炎癥反應，煙霧吸入后可引起細胞因子釋放，從而產生炎癥反應。煙霧吸入肺損傷者肺毛細血管通透性增加，是肺水腫的主要原因。早期、短程、足量應用糖皮質激素對于減輕肺水腫尤為關鍵，對防止病情進展起著重要作用[10-11]。重癥者靜脈使用甲潑尼龍可提高危重患兒的治療成功率。非重癥患兒，可應用霧化吸入糖皮質激素，如布地奈德，即可減少全身應用激素的用量，亦可將其副作用降低[5]。結合本組56例患兒，均在就診早期全身或局部霧化吸入糖皮質激素治療，遂有較好的治療效果。

3.4 抗生素 煙霧本身的成分可直接導致氣道分泌物增加、纖毛功能減弱，同時其中的刺激成分引起支氣管血流增加、炎癥產生、分泌物清除障礙，從而導致氣道損傷、氣道堵塞，并繼發(fā)性肺部感染[12]。因此，早期經(jīng)驗性應用抗生素，可在一定程度上防治肺部感染。Nakano等[13]在急性肺損傷動物上研究，發(fā)現(xiàn)聯(lián)合應用抗生素可延長合并感染性休克動物的生存時間。另外應及時行氣道分泌物培養(yǎng)，依據(jù)藥敏試驗，必要時調整用藥[5]。該組患兒均及時應用抗生素，從而避免了肺部感染加重，提高了治療的有效性。

3.5 維持水電解質平衡 肺水腫時應注意控制輸液速度、用量及適當應用利尿劑。并及時監(jiān)測尿量及電解質情況[5]。若患兒合并有燒傷，應注意補液平衡，同時可增加膠體量[14-15]。

3.6 抗氧化 氧化和抗氧化系統(tǒng)失衡在煙霧吸入性肺損傷的發(fā)生、發(fā)展的關鍵因素之一。失衡原因在于兩方面：一方面由于抗氧化物水平降低，Shimoda等[16]發(fā)現(xiàn)綿羊煙霧吸入模型中，血漿、肺組織、氣管中的氧自由基清除劑水平明顯降低；另一方面，煙霧進入機體后，各種細胞被激活，從而產生大量的氧自由基。氧化應激可造成氣道膠原沉積、脂質過氧化、肺水腫等肺部病理生理變化[17]。從而可見抗氧化劑在治療煙霧吸入性肺損傷中的重要性。有研究表明，維生素C能夠抑制煙霧吸入后激活的中性粒細胞對肺表面活性物質的損傷[18]。本組患兒均靜脈使用維生素C抗氧化，從而在一定程度上改善氧化應激帶來的繼發(fā)性損害。

3.7 纖維支氣管鏡 纖維支氣管鏡和支氣管肺泡灌洗技術在臨床應用中有不斷的發(fā)展。煙霧吸入性肺損傷患兒，氣道內存留煙塵顆粒等毒性物質，繼而引起肺部的進一步損傷[19]。此時該技術可以清除分泌物和黏液嵌栓，從而避免抗生素的不合理使用；也可清除炎性因子，從而減輕炎癥反應；同時預防V/Q比值和低氧血癥進一步惡化[15]。在本組中有8例患兒在病情穩(wěn)定后仍咳灰黑色痰，于外院行支氣管鏡治療后，未見肺部并發(fā)癥及后遺癥。

總之，煙霧吸入性肺損傷患兒，具有起病急、進展快、機制復雜、病情重、并發(fā)癥多、死亡率高、無特效治療等特點，故不可大意。臨床工作中，及時撤離、糾正低氧血癥、早期及短程應用糖皮質激素、有效抗生素防治繼發(fā)細菌感染、及早應用抗氧化劑及維持水電解質平衡等措施的聯(lián)合應用起著重要作用[20]。目前雖無特效治療方案，但隨著臨床工作進行及各項研究深入，煙霧吸入性肺損傷的救治措施會更加全面而有效。

參考文獻

[1] Shirani K Z，Jr P B，Jr M A.The influence of inhalation injury and pneumonia on burn mortality[J].Annals of Surgery，1987，205（1）：82-87.

[2] Dries D J，Endorf F W.Inhalation injury：epidemiology，pathology，treatment strategies[J].Scand J Trauma Resusc Emerg Med，2013，21（1）：31.

[3]史志澄.失火煙霧損傷[J].職業(yè)醫(yī)學，1994，21（2）：46-47.

[4] Demling R H.Smoke Inhalation Lung Injury：An Update[J].Eplasty，2008，8（8）：e27.

[5]劉偉，金發(fā)光，潘蕾，等.52例煙霧吸入性肺損傷救治分析[J].中華肺部疾病雜志：電子版，2014，7（3）：328-329.

[6]劉一凡，王成彬.煙霧所致吸入性損傷的治療進展[J].臨床檢驗雜志：電子版，2013，2（3）：391-397.

[7]孫磊，李代波，曹佳.急性煙霧吸入性肺損傷藥物治療的研究進展[J].中華哮喘雜志：電子版，2011，5（4）：292-297.

[8]楊宗城.中華燒傷醫(yī)學[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：642-645.

[9]李冬嚴，曹桂軍，劉積平，等.吸入性損傷早期氣管切開時機的臨床研究[J].吉林醫(yī)學，2010，31（4）：465-466.

[10] Kerstjens H A，Brand P L，Hughes M D，et al.A comparison of bronchodilator therapy with or withort inhaled corticosteroid therapy for obstructive airways disease：Dutch Chronic Non-specific Lung Disease Study Group[J].N Engl J Med，1992，327：1413-1419.endprint

[11]宋志芳，郭曉紅，王樹云，等.糖皮質激素在急性呼吸窘迫綜合征綜合救治中的價值探討[J].中國危重病急救醫(yī)學，2003，15（6）：349-353.

[12]Youn Y K，Lalonde C，Demling R.Oxidants and the pathophysiology of burn and smoke inhalation injury[J].Free Radical Biology & Medicine，1992，12（5）：409-415.

[13] Nakano Y，Maybauer M O，Maybauer D M，et al.A novel antibiotic based long-term model of ovine smoke inhalation injury and septic shock[J].Burns，2010，36（7）：1050-1058.

[14]宋若陽，劉向業(yè)，張長城.小兒吸入性損傷臨床分析及治療體會[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生，2010，48（20）：158.

[15]趙祥文.兒科急診醫(yī)學[M].北京：人民衛(wèi)生出版，2010：838-839.

[16] Shimoda K，Nakazawa H，Traber M G，et al.Plasma and tissue vitamin E depletion in sheep with burn and smoke inhalation injury[J].Burns Journal of the International Society for Burn Injuries，2008，34（8）：1137-1141.

[17]申昆靈，樊毫軍，丁輝.氧化應激與煙霧吸入性肺損傷[J].新鄉(xiāng)醫(yī)學院學報，2014，31（6）：492-495.

[18] Bouhafs R K，Jarstrand C.Effects of antioxidants on surfactant peroxidation by stimulated human polymorphonuclear leukocytes[J].Free Radical Research，2002，36（7）：727-734.

[19]馬建斌，劉群.吸入性損傷的治療進展[J].廣東醫(yī)學，2013，34（11）：1799-1780.

[20]金發(fā)光，劉靜莉，南巖東，等.煙霧吸入性肺損傷13例救治體會[J].中國急救醫(yī)學，2011，31（9）：861-862.

（收稿日期：2017-02-24） （本文編輯：張爽）endprint