許曉華，季春影，劉鳳岐，張瑞英

心力衰竭（心衰，HF）是發(fā)達國家的主要公共衛(wèi)生問題之一。盡管心衰的藥物治療已取得了明顯進步，并在治療和鑒定心衰的多種臨床和實驗室預后參數(shù)方面取得了重大進展，但其發(fā)病率和死亡率仍較高[1]。超聲心動圖是心衰患者確診最廣泛的檢查方法，但左室射血分數(shù)（LVEF）測量的重復性取決于技師所使用的技術(shù)、手法；腦鈉肽（BNP）則易受到心房顫動（房顫）、腎功能、年齡、肥胖等因素影響[1,2]。心電圖作為一種有效、可靠、可重復、定量的方法，具有價廉且不受臨床信息影響的優(yōu)點，是心衰病情及治療評價的可行性方法，一定程度的心電圖異常，如寬QRS波和QRS波群低電壓，已證實與心衰的高死亡率相關。

1 QRS時限延長（QRSd）

QRS波群隨時間的增寬與心室收縮功能下降及左室充盈壓增加有關，左心室疾病進行性加重，會導致心肌僵硬度增加和舒張壓升高，由此產(chǎn)生的左心室充盈壓力增加，和增加心內(nèi)膜下缺血，導致傳導“去極化”延遲，可導致心內(nèi)膜下心肌纖維化和永久傳導阻滯，因此，在擴張和功能紊亂的異常心室，QRS波群的逐步增寬可作為心室永久惡化的標志。而穩(wěn)定的QRS時限，表示左室功能和結(jié)構(gòu)未進一步加重[2]。QRSd與發(fā)病率/死亡率間的關系因年齡而出現(xiàn)差異。青年、無心血管疾病的無癥狀患者，盡管QRS時限延長(以左或右束支傳導阻滯為主者)仍有正常的預期壽命。相反，瑞典初級預防研究表明，老年無癥狀患者QRSd預示著預后更差[3]。根據(jù)一項納入46 933例患者的研究，平均隨訪6年，發(fā)現(xiàn)QRS時限延長10 ms導致心血管風險增加18%[4]。在兩項大型觀察性研究中發(fā)現(xiàn)，在QRS時間延長的患者中心臟性猝死的風險增加了2.5～10倍[5,6]。房顫患者中，QRSd≥120 ms與死亡風險（如全因死亡、心血管死亡、因心律失常死亡）和住院率顯著相關。射血分數(shù)保留的心衰住院患者中，QRSd＞120 ms是獨立且一致的院前死亡預測因子[7]。Shamim等[2]認為，隨時間推移，QRS時限的相對變化具有更敏感的預后價值，與無事件發(fā)生的患者相比，終點事件（心源性死亡）患者在12個月內(nèi)QRS時限持續(xù)增加17 ms。隨時間推移，QRS時限變化＜5%的患者與變化在5%～20%間的患者相比，具有更好的生存率，QRS時限增加＞20%的患者預后最差。在任何時間點，QRS時限百分比變化是比QRS值更強的事件預測指標和更敏感的預后指標。QRSd與LVEF的總體關系因種族而異：在亞洲人中，LVEF減少與QRSd相比白人更明顯，射血分數(shù)保留的心衰患者，亞洲人的QRSd一般比白人短，而在射血分數(shù)減少的心衰患者中，亞洲人與白人相比QRSd較長。QRS間期延長與不良結(jié)果間無種族差異[8]。

2 QRS波振幅

心電圖對某些疾病的診斷、治療和隨訪均有幫助，如：各種水腫狀態(tài)，包括圍手術(shù)期液體管理、血液透析、膿毒癥、慢性阻塞性肺疾病和慢性肺源性心臟病，充血性心力衰竭等，這些疾病的嚴重程度都與QRS振幅的增加或減少呈負相關。Durmus等[9]測量肢體導聯(lián)振幅增加、NT-proBNP水平降低與心衰癥狀改善有關；研究發(fā)現(xiàn)體重變化百分比與aVR、aVF、Ⅱ?qū)?lián)QRS振幅及Ⅰ+Ⅱ?qū)?lián)QRS振幅之和與所有肢體導聯(lián)QRS振幅之和有顯著的相關性，與NT-proBNP無關。

NT-proBNP變化百分比只與aVR QRS振幅變化百分比有關。Durmus發(fā)現(xiàn)aVR導聯(lián)QRS電壓增加≥0.5 ms可預測體重損失≥5 kg，aVR導聯(lián)振幅的變化預測心衰癥狀的改善比NT-ProBNP更為敏感。Katao等[10]研究了心衰從穩(wěn)定到惡化再到穩(wěn)定狀態(tài)的QRS振幅的變化，發(fā)現(xiàn)心衰惡化時，QRS振幅減小，恢復時QRS振幅恢復。心衰惡化時aVR導聯(lián)T波變化最明顯，其次是6個肢體導聯(lián)、Ⅰ+Ⅱ?qū)?lián)。惡化的心衰到恢復時，Δ%aVR導聯(lián)和Δ%BNP呈正相關（r=-0.404，P=008）。6個肢體導聯(lián)QRS振幅之和與Ⅰ+Ⅱ?qū)?lián)QRS振幅之和減少≥16%，可以預測心衰處于惡化階段。

2.1 aVR T波aVR導聯(lián)在心電圖中常被忽視，據(jù)報道aVR導聯(lián)可提供有用的診斷信息及各種心肌疾病的預后信息[11]。aVR導聯(lián)的ST段抬高在急性冠脈綜合征中提示左冠狀動脈主干阻塞或三支血管病變的不穩(wěn)定型心絞痛，可提示預后不良[12-15]。據(jù)報道，P波形態(tài)和極性有助于區(qū)分房性心動過速的起源[16]，aVR導聯(lián)中大R波振幅有導致心律失常Brugada復發(fā)的風險。Tan等[17]認為aVR的T波振幅優(yōu)于其他導聯(lián)的復極測量以及其他預測心血管疾病死亡率的心電圖標準（如Q波、損傷評分、左心室肥大等），發(fā)現(xiàn)aVR導聯(lián)T波正向與男性軍人心血管死亡有關。Okuda等[18]研究了窄QRS心力衰竭患者aVR導聯(lián)T波振幅的預后意義，他們收集了331例因心衰惡化入院的患者，平均年齡（68±15）歲，均為竇性心律，且QRS時限＜120 ms，根據(jù)aVR導聯(lián)T波振幅方向，將其分為三組：負（＜-0.1 mV；n=209，63%），平（-0.1～0.1 mV；n=64，19%）和正（＞0.1 mV；n=58，18%）。全因死亡發(fā)生率為負t波14%，扁平t波56%，正T波83%，P＜0.0001。次要終點（心衰惡化復合心血管死亡或意外住院）為：負T波（57%），扁平T波（78%），正T波（91%）（P＜0.001）。這一研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)：aVR導聯(lián)T波振幅的負向峰值減少，死亡率逐漸增加。aVR導聯(lián)T波在窄QRS波群心衰患者的風險分層中提供預后信息。

2.2 碎裂的QRS波（fQRS）fQRS被定義為QRS波群內(nèi)的附加尖峰。碎裂QRS波是一種去極化異常跡象，與心肌缺血、纖維化、瘢痕形成及信號傳播和心室去極化的惡化有關[19]。fQRS波可用于冠心病心肌瘢痕的診斷，Das等[20]研究fQRS檢測心肌瘢痕的靈敏度（85.6%）和陰性預測值（92.7%）高于Q波，而Q波特異性（99.2%）高于fQRS（89%）。Q波與fQRS的結(jié)合提高了心肌梗死的敏感性（91.4%），特異性（89%）和陰性預測值（92.4%）。之前的fQRS陽性標準包括fQRS在2個或更多連續(xù)導聯(lián)中的存在，Erdogan等[21]研究表明fQRS在3個或更多導聯(lián)中的存在對于區(qū)分具有和不具有心臟死亡或住院風險的患者是最有價值的。fQRS導聯(lián)數(shù)量的增加將代表疤痕區(qū)域擴大，將導致不利結(jié)果。這兩項研究表明，fQRS以及寬QRS波群與擴張性心肌病患者預后較差有關[22,23]。對于非缺血性擴張性心肌病患者（LVEF≤40%），fQRS是死亡率和心律失常事件的有力預測因子，fQRS或?qū)扱RS波群患者無事件生存率明顯低于無fQRS波和寬QRS波群患者[23]。fQRS可獨立預測動態(tài)心電圖監(jiān)測中陣發(fā)性房顫的發(fā)作[24]。Alattar等[25]研究在QRS＜120 ms的心衰患者中，fQRS在黑種人和糖尿病患者中出現(xiàn)更頻繁，且與更低的LVEF有關，主要見于fQRS≥2個心電圖區(qū)的患者。fQRS≥2個心電圖區(qū)與非fQRS組患者的LVEF差異有統(tǒng)計學意義，而fQRS≥2與1個患者比較LVEF無統(tǒng)計學差異。fQRS未能預測嚴重左室功能不全（LVEF 27%）和寬QRS波群患者的梗塞面積[26]。

2.3 束支傳導阻滯（BBB）有器質(zhì)性心臟病的患者常有右或左BBB，寬QRS波群與預后不良有關。HERO-2試驗[27]顯示左前/右BBB合并前壁急性心肌梗死（AMI）或右側(cè)BBB合并下壁AMI患者的死亡率高于無BBB征象AMI患者。在14%～47%的心衰患者中發(fā)現(xiàn)寬QRS波群，特別是在左BBB時，其心肌損傷更為嚴重，左室功能更差，且死亡率高于窄QRS波群[28]。

2.4 P波（1）心房異常指標V1（DTNPV1）定義為雙相P波，負P主軸大于1 mm，為易于識別的心電圖標志。Tereshchenko等[29]研究來自社區(qū)動脈粥樣硬化風險的15 375例受試者（54.1±5.8歲，45%為男性，73%為白人），經(jīng)14年隨訪發(fā)現(xiàn)，DTNPV1與心臟猝死風險增加有關，也與參與者發(fā)生非致命事件（心房顫動、冠心病、心力衰竭、中風）的風險增加有關，DTNPV1可預測心臟性猝死，提示其在普通人群中的潛在風險分層效用。左心室肥厚和左室纖維化是結(jié)構(gòu)性心臟病早期心室顫動引起的心源性猝死的病理生理基礎，左心房和左心室纖維化的發(fā)展可能是DTNPV1的主要機制，新興實驗數(shù)據(jù)表明[30]：纖維化破壞心臟組織的正常的電連接性，有利于后去極化誘導室性早搏的出現(xiàn)，增加心律失常的發(fā)生[31]。隨著V1終末負向P波振幅增加，增加心源性猝死（SCD）的風險，說明心臟病發(fā)展的連續(xù)性，與左心房和左心室纖維化發(fā)展一致。（2）PdfV1在12導聯(lián)心電圖中測量V1導聯(lián)P波終末電勢（Pdfv1），Morris等[32]發(fā)現(xiàn)PdfV1≥0.04 mm·s提示左側(cè)瓣膜病變及反映疾病嚴重程度。Eranti等[33]研究了10 647例中年人，隨訪35～41年，調(diào)整混雜因素后發(fā)現(xiàn)，Ptfv1≥0.04 mm·s在中年人12導聯(lián)心電圖中是一種常見現(xiàn)象，當Pdfv1≥0.06 mm·s時，房顫和死亡的風險增加。馬龍飛等[34]研究了慢性收縮性心衰患者相關指標與PdfV1間的關系，根據(jù)NYHA心功能分級分為Ⅰ、Ⅱ級組（n=45），Ⅲ、Ⅳ級組（n=35），對照組為同期入院的無器質(zhì)性心臟病變的心功能正常組（n=22），結(jié)果發(fā)現(xiàn)慢性收縮性心力衰竭患者V1導P波終末電勢（PtfV1）負值增大，并且與其NT-ProBNP水平升高密切相關，PtfV1負值增大可作為慢性收縮性心力衰竭患者心功能惡化的實用指標。

2.5 r波遞增不良Zema[35]提出的r波遞增不良診斷標準：RV1＞RV2＞RV3＞RV4，或RV2＜0.3 mV，RV3＜0.3 mV。賈衛(wèi)濱等[35,36]提出r波遞增不良新概念，即“掉頭”現(xiàn)象。滿足以下三個條件：①胸導聯(lián)呈rS或QS波，且導聯(lián)數(shù)≥3個；②r波遞增不良后的臨近導聯(lián)呈單項直立的R波或Rs波，為主波掉頭；③遞增不良的r波越小越有意義。r波遞增不良可用于左心衰竭、全心衰竭。左心衰竭心電圖滿足上述三個條件，全心衰竭需滿足上述三個條件，但尚需滿足rS波≥4個，且具有左束支傳導阻滯的“掉頭延遲”、“掉頭遲鈍”，甚至“掉頭失敗”（尤其伴肢體導聯(lián)QRS波群低電壓＜0.6 mv）。r波遞增不良房顫患者也適用。r波遞增不良導聯(lián)數(shù)越多（少數(shù)含V6），預示心肌儲備功能越差，心功惡化。隨著藥物治療后病情好轉(zhuǎn)，rS波可逐漸減少，此方法可用于評價心衰療效，但缺乏臨床數(shù)據(jù)。右心衰竭、急性心臟事件導致的急性心力衰竭、完全右束支傳導阻滯、心功能正常伴LBBB或預激綜合征、射血分數(shù)保留的心力衰竭等情況不適用。r波遞增不良可鑒別心源性與肺源性呼吸困難。我們發(fā)現(xiàn)慢性梗阻性肺病（COPD）或肺源性心臟病一般沒有r波遞增不良或掉頭現(xiàn)象，若出現(xiàn)掉頭現(xiàn)象，則表明心肌損傷嚴重，并累及左心室。

3 結(jié)論

心電圖指標是確定心衰療效及不良結(jié)局風險增加的有價值的非侵入性方法，在普通人群的風險分層和無癥狀個體的常規(guī)心電圖篩查中具有重要作用，可使心衰患者受益。心電圖能否單獨用于評價、診斷心衰尚需進一步研究以及新的心電圖變量的探索。