李娟娟 王曉英 王玲 高秀先 余達(dá)

【摘要】 目的：觀(guān)察頸椎硬膜外腔阻滯對(duì)椎動(dòng)脈型頸椎?。–SA）患者的治療效果。方法：選取本院收治的CSA患者60例。按照隨機(jī)數(shù)字表法將其分為A組和B組，各30例。A組采用頸椎硬膜外腔阻滯治療，B組采用SGB治療。比較兩組治療前后的疼痛情況（VAS評(píng)分）、療效及并發(fā)癥。結(jié)果：A組總有效率為96.67%，高于B組的73.33%，比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后，兩組VAS評(píng)分均低于治療前，且A組低于B組，比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論：相對(duì)于SGB治療，頸椎硬膜外腔阻滯能更有效地緩解CSA患者的疼痛癥狀，療效確切。

【關(guān)鍵詞】 頸椎硬膜外腔阻滯； 椎動(dòng)脈型頸椎病； 星狀神經(jīng)節(jié)阻滯

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2018.29.028

椎動(dòng)脈型頸椎病（cervical spondylosis of vertebral artery type，CSA）是臨床上常見(jiàn)頸椎病類(lèi)型之一，其發(fā)病機(jī)制眾說(shuō)紛紜，主要考慮為頸椎退變引起椎-基底動(dòng)脈供血不足所致，表現(xiàn)為突發(fā)性眩暈、惡心、嘔吐、頭痛、耳鳴、聽(tīng)力減退及視力障礙等癥狀，部分患者可有心慌、胸悶不適。臨床體格檢查時(shí)大多患者有頸部壓痛點(diǎn)。雖然目前臨床上對(duì)于CSA發(fā)病機(jī)制的研究尚不明確，但有臨床研究表明，患者交感神經(jīng)受激惹是引起椎-基底動(dòng)脈功能學(xué)不足的關(guān)鍵因素[1]?；颊邫C(jī)體交感神經(jīng)興奮導(dǎo)致椎動(dòng)脈反射性痙攣，血流量減低，進(jìn)而誘發(fā)眩暈等癥狀發(fā)生。崔立金等[2]研究證明交感神經(jīng)興奮時(shí)會(huì)引起血管收縮、血流循環(huán)量減少，繼發(fā)性引起椎-基底動(dòng)脈供血不足，最終導(dǎo)致患者產(chǎn)生惡心、嘔吐、頭痛、眩暈及視力模糊等癥狀。此外，張甦琳等[3]對(duì)26例慢性頭暈的患者行頸肌張力檢查，結(jié)果發(fā)現(xiàn)在患者閉眼狀態(tài)下頸部肌肉張力明顯增高，認(rèn)為頸部的本體感覺(jué)功能紊亂與頭暈之間有著必然聯(lián)系?？梢钥紤]頸肌張力增高除了會(huì)引起局部肌肉分布區(qū)壓痛感外還會(huì)導(dǎo)致進(jìn)入肌肉穿行的血管的血流量降低。因此，頸部疼痛是大多數(shù)頭暈或眩暈患者的共同臨床表現(xiàn)，并非頸性眩暈的特異性表現(xiàn)；產(chǎn)生機(jī)制主要考慮為頸部本體感受器聯(lián)合前庭神經(jīng)系統(tǒng)共同作用以控制機(jī)體平衡。因此，如何抑制或調(diào)節(jié)交感神經(jīng)節(jié)興奮性是治療CSA的關(guān)鍵。在既往臨床領(lǐng)域中為調(diào)節(jié)患者交感神經(jīng)興奮性，以達(dá)到治療目的，最主要的方法是星狀神經(jīng)節(jié)阻滯（stellate ganglion block，SGB）治療，但近幾年也有越來(lái)越多的臨床工作者將頸椎硬膜外阻滯用于CSA患者，并且取得了顯著的臨床效果。本文選取本科室2016年1月-2017年12月住院的60例CSA患者為研究對(duì)象，探討頸椎硬膜外阻滯在該病中的臨床療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年1月-2017年12月本院收治的CSA患者60例。納入標(biāo)準(zhǔn)：根據(jù)患者的癥狀、體征、血管彩超及頸椎CT、MRA檢查均已確診為CSA[4-5]；該研究已經(jīng)倫理學(xué)委員會(huì)批準(zhǔn)，患者知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：高血壓?。欢?、眼等其他源性頭痛眩暈?。幻滥釥柺喜。焕夏昵幌缎阅X梗死患者；出血傾向者；頸性眩暈合并脊髓型頸椎病者；有神經(jīng)癥和/或精神病患者。按照隨機(jī)數(shù)字表法將其分為A組和B組，各30例。

1.2 方法 （1）A組：采用頸椎硬膜外腔藥物注射治療。于治療室或者手術(shù)室操作，選擇C6～7或C7～T1棘突間隙行頸椎硬膜外腔穿刺，穿刺成功后，回抽無(wú)腦脊液及血液后先予試驗(yàn)量3 mL硬膜外腔注射，觀(guān)察15 min，確保無(wú)蛛網(wǎng)膜下隙阻滯現(xiàn)象后注入消炎鎮(zhèn)痛液5 mL，藥物配制為2%利多卡因2 mL（生產(chǎn)廠(chǎng)家：山東圣魯制藥有限公司，批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H37021309，5 mL︰0.1 g）+復(fù)方倍他米松7 mg（生產(chǎn)廠(chǎng)家：杭州默沙東制藥有限公司，批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字J20140160，

規(guī)格：1 mL/支）+甲鈷胺1 mg（生產(chǎn)廠(chǎng)家：日本衛(wèi)材株式會(huì)社，批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字J20170016，規(guī)格：0.5 mg/支）+0.9%氯化鈉注射液（生產(chǎn)廠(chǎng)家：湖南科倫制藥有限公司，批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H43020456，規(guī)格：100 mL︰0.9 g）共15 mL，觀(guān)察5 min后，再注入剩余消炎鎮(zhèn)痛液，每周注射1次，療程14 d。（2）B組：采用SGB治療[6]?；颊呷∪フ砥脚P位，頭盡量后仰（必要時(shí)肩下可墊一薄枕），完全暴露頸部。術(shù)者位于患側(cè)，穿刺點(diǎn)定于胸鎖關(guān)節(jié)上2.5 cm，正中線(xiàn)外1.5 cm。常規(guī)消毒后用左手中指與食指向外推開(kāi)頸動(dòng)脈，使其盡量與氣管分開(kāi)。中指尖稍用力即可觸到頸6橫突前結(jié)節(jié)方可注藥（2%利多卡因注射液5 mL+0.9%氯化鈉注射液5 mL），1次/d，療程10 d。SGB術(shù)成功的標(biāo)準(zhǔn)（其中4個(gè)符合算為阻滯成功）：Homer綜合征；皮膚溫度升高≥34 ℃；皮膚血流量增加≥50%（激光多普勒血流儀測(cè)定）；尺側(cè)皮膚阻抗反應(yīng)消失；橈側(cè)皮膚阻抗反應(yīng)消失[7]。

1.3 觀(guān)察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) （1）療效。判定標(biāo)準(zhǔn)如下，顯效：患者惡心、嘔吐、眩暈等癥狀消失，椎-基底動(dòng)脈血供恢復(fù)，血管彈性良好，能從事正常工作和勞動(dòng)；有效：患者惡心、嘔吐、眩暈等癥狀緩解，椎-基底動(dòng)脈血供改善，血管彈性恢復(fù)明顯，偶有發(fā)作，尚能從事工作和勞動(dòng)；無(wú)效：患者治療前后眩暈無(wú)改善或加重，椎-基底動(dòng)脈血管無(wú)變化[8]?？傆行?顯效+有效。（2）采用視覺(jué)模擬評(píng)分法（VAS）評(píng)估患者治療前后的疼痛情況，總分10分，其中0～3分為輕度疼痛，4～6分為中度疼痛，7～10分為重度疼痛[9]。（3）記錄治療期間的并發(fā)癥發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 使用SPSS 20.0軟件對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料用（x±s）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，組內(nèi)比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，比較采用字2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組基線(xiàn)資料比較 兩組一般資料比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。見(jiàn)表1。

2.2 兩組療效比較 A組總有效率為96.67%，高于B組的73.33%，比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（字2=4.706，P<0.05），見(jiàn)表2。

2.3 兩組治療前后VAS評(píng)分比較 治療前，兩組VAS評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；治療后，兩組VAS評(píng)分均低于治療前，且A組低于B組，比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見(jiàn)表3。

2.4 兩組并發(fā)癥比較 研究期間兩組患者血壓、呼吸、心率等生命體征穩(wěn)定，均未發(fā)生誤入硬膜囊蛛網(wǎng)膜下腔、血管或刺傷神經(jīng)根等情況，其中B組并發(fā)癥發(fā)生率為6.67%，包括聲音嘶啞和吞咽困難各1例，A組發(fā)生心慌1例（3.33%），兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（字2=0.351，P>0.05）。

3 討論

現(xiàn)代工作節(jié)奏的加快、生活壓力的增大，以及手機(jī)、電腦的廣泛應(yīng)用，使得越來(lái)越多的人患有頸椎病，且發(fā)病趨勢(shì)趨于年輕化。CSA作為頸椎病的常見(jiàn)分型之一，發(fā)病率高達(dá)17.3%，占頸椎病的10%～15%[10]，這就要求臨床工作者對(duì)CSA有著新的認(rèn)識(shí)。頸椎外傷、炎癥及椎間盤(pán)病變等引起局部異常的機(jī)械刺激和椎間關(guān)節(jié)創(chuàng)傷性的炎癥刺激，可引發(fā)交感神經(jīng)興奮，導(dǎo)致頸椎本體感覺(jué)功能紊亂引起眩暈[11]。梁粵等[12]研究證實(shí)在眩暈狀態(tài)下機(jī)體炎癥因子明顯升高，并且許多研究也表明，神經(jīng)生長(zhǎng)因子會(huì)促進(jìn)受損的背根神經(jīng)節(jié)芽生出交感纖維，從而導(dǎo)致背根神經(jīng)節(jié)興奮性增高，出現(xiàn)感覺(jué)異?；蛲从X(jué)過(guò)敏的現(xiàn)象。

星狀神經(jīng)節(jié)又稱(chēng)為頸胸交感神經(jīng)節(jié)，是機(jī)體最大的神經(jīng)節(jié)，由第6、7頸部神經(jīng)節(jié)構(gòu)成的頸部神經(jīng)節(jié)和第1胸神經(jīng)節(jié)融合而成，有時(shí)還包括了第2胸神經(jīng)節(jié)和頸中神經(jīng)節(jié)，其節(jié)后纖維廣泛分布C3～T12節(jié)段的皮膚區(qū)域，在功能上屬于交感神經(jīng)節(jié)。SGB作為微創(chuàng)治療方法，是將局部麻醉藥注射在含有星狀神經(jīng)節(jié)的疏松結(jié)締組織內(nèi)而阻滯支配頭面頸部、上肢及上胸部交感神經(jīng)的方法。SGB通過(guò)改善血液流變學(xué)指標(biāo)，譬如降低全血高黏度及紅細(xì)胞壓積等血液循環(huán)的加快，擴(kuò)大椎動(dòng)脈及基底動(dòng)脈血管內(nèi)徑，增加血流量，改善腦供血，緩解癥狀[13]。而且通過(guò)阻滯患者的星狀神經(jīng)節(jié)，能阻斷神經(jīng)節(jié)支配范圍內(nèi)的交感神經(jīng)，緩解交感神經(jīng)興奮癥狀并減少患者血液中炎性介質(zhì)水平，以此改善患者椎動(dòng)脈循環(huán)狀況，減輕患者臨床癥狀[14-15]，在臨床工作上取得一定的成效，曾被廣泛運(yùn)用。本研究結(jié)果顯示，A組總有效率為96.67%，高于B組的73.33%，比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后，兩組VAS評(píng)分均低于治療前，且A組低于B組，比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）?？梢?jiàn)相對(duì)于SGB，頸椎硬膜外阻滯對(duì)于治療CSA患者具有更好的療效。頸椎硬膜外阻滯治療CSA的機(jī)制臨床上做了大量研究，主要考慮是：（1）復(fù)方倍他米松注射液是二丙酸倍他米松和倍他米松磷酸鈉的滅菌混懸注射液，其中倍他米松磷酸鈉吸收快，起效迅速，而二丙酸倍他米松釋放緩慢，二者結(jié)合療效更持久（可維持3～4周），且藥物顆粒微小，容易在硬膜外腔均勻分布，對(duì)組織刺激性小。通過(guò)降低毛細(xì)血管通透性，減少甚至抑制炎癥細(xì)胞向炎癥部位移動(dòng)，同時(shí)機(jī)體利用其強(qiáng)抗炎性和膜穩(wěn)定型，快速消除局部無(wú)菌性炎癥，緩解以至解除局部組織充血、水腫造成的對(duì)神經(jīng)根的壓迫癥狀。此外復(fù)方倍他米松注射液能抑制和防止纖維細(xì)胞和結(jié)締組織的增生，減輕或消除神經(jīng)根和周?chē)M織的粘連[16]，減輕局部的自身免疫反應(yīng)，改善神經(jīng)的營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)，促進(jìn)受損神經(jīng)功能的恢復(fù)。并且糖皮質(zhì)激素通過(guò)抑制炎癥介質(zhì)的合成，而減少背根神經(jīng)節(jié)上衛(wèi)星膠質(zhì)細(xì)胞的激活達(dá)到減輕疼痛作用，因?yàn)楹笳呒せ詈蠛铣傻纳窠?jīng)生長(zhǎng)因子是產(chǎn)生交感神經(jīng)芽生的重要原因[17]。（2）局麻藥物注入硬膜外腔后，主要作用于脊神經(jīng)根和神經(jīng)節(jié)，通過(guò)阻斷傳導(dǎo)通道而阻斷疼痛的惡性循環(huán)，這樣局部組織的代謝及血液循環(huán)也隨之改善，抗炎效果更明顯。（3）維生素類(lèi)藥物主要作用是改善神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)，促使神經(jīng)損傷修復(fù)。此外，大量的液體能充盈于硬脊膜外腔及神經(jīng)根周?chē)瑢?duì)椎管內(nèi)炎癥因子進(jìn)行沖洗，加速機(jī)體對(duì)其代謝速度，以消除其對(duì)交感神經(jīng)刺激也是其重要原因之一，這與何亮亮等[18]在研究中提到生理鹽水對(duì)炎性神經(jīng)根的“洗脫”作用原理一致。文獻(xiàn)[19]也證明，硬膜外注射可顯著抑制受壓神經(jīng)的異常自發(fā)放電，達(dá)到治療效果。

但是，頸椎管內(nèi)硬膜外注射在臨床工作中也有一些弊端，比如藥物不慎誤入硬膜囊蛛網(wǎng)膜下腔或者血管、穿刺針刺傷神經(jīng)根等。故必須嚴(yán)格掌握該項(xiàng)操作的適應(yīng)證與禁忌證，準(zhǔn)確用藥，細(xì)心操作，確保萬(wàn)無(wú)一失。由于藥物進(jìn)入硬膜外隙后有兩種擴(kuò)散方式：水平擴(kuò)散和縱向擴(kuò)散，通過(guò)蛛網(wǎng)膜顆粒進(jìn)入腦脊液、脊神經(jīng)根，甚至可以通過(guò)毛細(xì)血管進(jìn)入靜脈，而且不論麻醉體位、藥物容量、藥物溶度以及注射部位如何變化，藥物傾向于向頭側(cè)的擴(kuò)散[20]。因此，在未來(lái)工作中，考慮在藥物配比中不加入局麻藥，避免利多卡因注射液誤入硬膜囊蛛網(wǎng)膜下腔的風(fēng)險(xiǎn)，并對(duì)其治療效果進(jìn)行觀(guān)察分析。

綜上所述，相對(duì)于SGB治療，頸椎硬膜外腔阻滯能更有效地緩解CSA患者的疼痛癥狀，療效確切，在臨床工作中有一定的推廣價(jià)值。

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（收稿日期：2018-04-03） （本文編輯：董悅）