陳思敏 周蘇晉 翟南江

【摘要】 目的：探討心電圖QRS波群時限與急性心力衰竭患者預后的相關性。方法：選取2013年1月-2016年12月本院收治的急性心力衰竭患者201例，根據(jù)其心電圖QRS波群時限值分成觀察組110例和對照組91例，觀察組QRS值≥120 ms，對照組QRS<120 ms?；颊叱鲈簳r均行心功能、左室射血分數(shù)（LVEF）值檢查以及追蹤患者1年內預后情況，包括復發(fā)或死亡病例。結果：兩組患者在冠心病和擴張型心肌病的發(fā)生率相比，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.01）；對照組患者Killip分級Ⅰ級發(fā)生率明顯高于觀察組，而Ⅱ、Ⅳ、Ⅳ級的發(fā)生率均較觀察組低，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；觀察組患者LVEF值低于對照組，但1年內終點事件發(fā)生率33.64%高于對照組，且期間復發(fā)病率高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論：心電圖QRS時限值超過120 ms的患者其LVEF值降低，且心血管終點事件發(fā)生率升高，急性心力衰竭患者心電圖QRS時限延長其預后差，因此，臨床應重視心電圖QRS時限對急性心力衰竭患者預后的評估價值。

【關鍵詞】 QRS波群時限； 急性心力衰竭； 預后； 相關性

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2018.28.033

心力衰竭是多種因素共同作用導致心肌損傷，進而導致心肌結構及功能發(fā)生改變，最終導致患者心室的泵血和/或充盈功能下降。急性心力衰竭是心力衰竭的急性發(fā)作或加重的左心功能異常導致其心肌收縮力降低，致使心排出量降低，肺循環(huán)壓力升高、周圍循環(huán)阻力增加，繼而導致肺循環(huán)充血，引起急性肺淤血、肺水腫，且可伴有組織、器官灌注不足等臨床綜合征[1-2]。隨著社會的進步，以及經(jīng)濟的發(fā)展，人們對健康的重視程度逐漸提高，人們對疾病的要求不再局限于改善其病癥，提高生活質量，更多在于對心肌重構的延緩及預防，進而使心力衰竭患者的復發(fā)住院率和死亡率降低[3]。臨床中對急性心力衰竭的治療中，患者易發(fā)生心血管疾病，對患者的康復和臨床療效造成嚴重威脅，因此，在急性心力衰竭的早期進行預測和防治其心血管事件的發(fā)生對急性心力衰竭的預后具有重要意義[4-5]。心電圖是臨床上診斷和預防心力衰竭的指標之一，其中QRS時限廣泛應用臨床心力衰竭的防治中，然而，目前QRS時限與急性心力衰竭的相關性鮮有報道，本研究通過分析急性心力衰竭患者QRS時限的變化，探討QRS時限與急性心力衰竭預后關系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年1月-2016年12月本院收治的急性心力衰竭患者201例，納入標準：入組患者符合急性心力衰竭的相關診斷標準[6]；心功能NYHA分級根據(jù)2010年中華醫(yī)學會心血管病學分會分級標準[7]，其中Ⅱ級13例，Ⅳ級102例，Ⅳ級86例，左心室射血分數(shù)（LVEF）不足35%；患者經(jīng)急性心力衰竭治療方案治療，且治療時間不少于30 d，心功能顯著性改善，肺水腫及水腫消退，靜息狀態(tài)下測得心率不足110次/min。排除標準：慢性心力衰竭；慢性阻塞性肺疾病合并右心衰；近期出現(xiàn)急性心肌梗死或不穩(wěn)定心絞痛者。根據(jù)其心電圖QRS波群時限值分成QRS時限≥120 ms（觀察組）110例和QRS時限<120 ms（對照組）91例。本研究均已經(jīng)本院倫理學委員會批準，且患者知情同意。

1.2 方法 患者入院后，根據(jù)其病情給予抗血小板藥物、ACEI及β受體阻滯劑等常規(guī)對癥治療。同時在患者入院后安靜狀態(tài)下采用日本光電ECG9020K 12導聯(lián)心電圖機測量患者體表心電圖，有專人規(guī)范安置導聯(lián)電極，并由經(jīng)驗豐富的醫(yī)生手工選擇最寬的QRS綜合波測量QRS時限值，每個病例均取3個QRS波群進行測量，取其平均值?；颊咴谌朐?4 h內及出院時進行左室射血分數(shù)檢測，以飛利浦IE33彩色多普勒超聲儀（s5-1探頭）對患者心臟進行掃描檢查，測定左室收縮末期容積（LVESV）、左室舒張末期容積（LVEDV），并根據(jù)Teichhotz公式計算LVEF，LVEF=[（LVEDV-LVESV）/LVEDV]×100%[8]。

1.3 心功能NYHA分級標準 Ⅰ級：無明顯心力衰竭癥狀或心功能正常；Ⅱ級：左心出現(xiàn)衰竭癥狀，且肺內啰音不足50%肺野；Ⅳ級：急性肺水腫，且肺部啰音范圍超過50%肺野；Ⅳ級：出現(xiàn)心源性休克，且其血流動力學出現(xiàn)不同程度的改變[9]。

1.4 觀察指標 觀察患者出院時LVEF值、心功能及1年內心血管終點事件發(fā)生率，其中包括復發(fā)和/或死亡病例，分析統(tǒng)計其臨床資料，記錄并發(fā)癥及用藥情況。

1.5 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 20.0統(tǒng)計學軟件進行處理分析數(shù)據(jù)，計量資料以（x±s）表示，比較采用t檢驗，計數(shù)資料采用率（%）表示，比較采用字2檢驗，以P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組基線資料比較 觀察組中男66例，女44例；年齡25～75歲，平均（50.48±8.38）歲；發(fā)病至入院時間2～12 h，平均（4.62±1.32）h。對照組中男58例，女33例；年齡26～73歲，平均（49.35±7.26）歲；發(fā)病至入院時間2～16 h，平均（4.97±1.43）h。兩組性別、年齡及發(fā)病至入院時間等一般資料相比，差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。

2.2 兩組患者的臨床情況比較 兩組患者冠心病和擴張型心肌病的發(fā)生率相比，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.01）。兩組患者在其他并發(fā)疾病、ACEI及β受體阻滯劑的應用情況相比，差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05），見表1。

2.3 兩組心功能Killip分級發(fā)生情況比較 對照組患者Killip分級Ⅰ級發(fā)生率明顯高于觀察組，而Ⅱ、Ⅳ、Ⅳ級的發(fā)生率均較觀察組低，比較差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表2。

2.4 兩組LVEF值和1年內終點事件發(fā)生情況比較 觀察組患者LVEF值較對照組低，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。觀察組1年內終點事件發(fā)生率為33.64%，而對照組僅為10.99%，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），其中觀察組1年內復發(fā)率高于對照組，而兩組死亡病例比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。見表3。

3 討論

心力衰竭是在各種致病因素的共同作用下，使心臟收縮和/或舒張功能發(fā)生障礙，導致心泵功能降低，使心排血量下降，致使靜脈回心血量無法充分排出，滯留于心臟，血液淤積于靜脈系統(tǒng)中，從而導致動脈系統(tǒng)血流灌注量不足，以至于無法滿足機體代謝需求的病理生理過程[10]。目前，心力衰竭的并發(fā)癥呈逐年增加的趨勢，因其對患者生命安全危害大，病程較長，臨床對心力衰竭患者的治療僅在一定程度上改善其癥狀，暫無根治之法，加之患者出院后對心力衰竭疾病的重視程度不足，以及服藥依從性不高，導致患者常以不可預料的猝死而終，對患者的生命安全及生活質量造成威脅及影響。因此，對于心力衰竭患者一旦出現(xiàn)急性發(fā)作或病情加重時，如何在其早期發(fā)現(xiàn)其病癥并給予針對性治療，以期達到提高急性心力衰竭患者臨床療效和延長患者生存期的目的，具有重要意義[11-14]。

心電圖對心臟疾病的檢查具有簡便、無創(chuàng)、敏感性高且迅速的優(yōu)勢，是臨床診斷和治療心力衰竭的檢查指標之一[15-16]。健康人群心電圖QRS波群時限為60～110 ms，若QRS波群時限超過110 ms時，則認為QRS波群時限延長[17]。研究發(fā)現(xiàn)，心力衰竭發(fā)生時，缺血壞死心肌細胞溢出大量K+，導致心肌細胞除極時間延長，傳導速度減慢。QRS波群與心肌細胞除極密切相關，若QRS波群時限延長或形態(tài)異常時，則可推測其心肌電生理發(fā)生紊亂，可能導致心肌缺血或心功能不良[18]。近年來，諸多學者研究發(fā)現(xiàn)，QRS波群形態(tài)與心肌缺血導致心力衰竭患者的心功能有關，其心功能越差，QRS波群形態(tài)異常發(fā)生率越高，QRS時限延長[19-20]。本研究結果顯示，QRS≥120 ms患者冠心病和擴張型心肌病方面的并發(fā)癥發(fā)生率與QRS<120 ms有差異，可能是心肌收縮能力降低，心臟整體收縮活動出現(xiàn)不同步，致使心電圖出現(xiàn)異常點活動。心力衰竭患者QRS時限延長時，其心功能降低，提示非同步心臟收縮對心衰患者的心功能具有重要影響。本研究結果顯示，QRS<120 ms患者LVEF值高于QRS≥120 ms，且Killip分級Ⅰ級發(fā)生率高于QRS≥120 ms，1年內急性心衰患者復發(fā)率低于QRS≥120 ms，與萬紅梅等[21]研究結果相似。

綜上所述，臨床上在治療急性心力衰竭患者時，需密切觀察其QRS波群時限值變化，以預防患者心臟猝死及嚴重心律失常的發(fā)生。

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（收稿日期：2018-04-18） （本文編輯：周亞杰）