劉云紅 孫明潔 張佑健 馬 冰
河南省人民醫(yī)院,河南 鄭州 450003
急性腦梗死發(fā)病急,病情危重,可引起不同程度的腦功能和肢體功能障礙,免疫力低下。因此,更容易合并感染,而感染又會加重基礎疾病,誘發(fā)重要臟器功能衰竭,對患者生命健康安全構成威脅[1-2]。研究報道,急性腦梗死合并感染后患者抗氧化能力和血小板指標均發(fā)生明顯變化,而抗氧化能力和血小板參數(shù)均與機體整體狀態(tài)密切相關,其變化程度可預測疾病的嚴重程度,研究價值極高[3]。本研究通過分析急性腦梗死合并感染患者抗氧化能力和血小板參數(shù)的變化,旨在為臨床應用該指標對急性腦梗死的恢復治療提供幫助。
1.1病例資料選取2016-01—2017-12河南省人民醫(yī)院收治的急性腦梗死合并感染患者67例為研究組,男42例,女25例,年齡45~79(56.47±7.26)歲,神經功能缺損評分(26.85±5.37)分。感染部位:呼吸道感染38例(56.72%),泌尿系統(tǒng)感染16例(23.88%),胃腸道感染9例(13.43%),皮膚及軟組織感染4例(5.97%),其中重度感染18例,中度感染28例,輕度感染21例。同時選取急性腦梗死未合并感染70例為對照組,男46例,女24例,年齡45~80(57.04±7.61)歲,神經功能缺損評分(27.39±6.02)分。入組標準:(1)急性腦梗死符合衛(wèi)生部疾病控制司、中華醫(yī)學會神經病學分會制定的《中國腦血管病防治指南》中相關診斷標準,并經頭顱MRI和CT檢查確診;(2)感染診斷符合中華人民共和國衛(wèi)生部制定的《醫(yī)院感染診斷標準(試行)》中相關診斷標準;(3)無合并腦出血或占位性病變;(4)患者知情同意。排除標準:(1)腫瘤患者;(2)合并肝腎衰竭、充血性心力衰竭和血液系統(tǒng)疾病患者;(3)半年內有大的手術史、外傷史患者;(4)入院前服用改變凝血功能藥物患者。尊重患者知情同意權,簽訂知情通知書,自愿參加本研究,并報請本院倫理委員會批準。2組性別、年齡、基礎病情等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2方法抽取空腹外周靜脈血3 mL,應用XT-1800i全自動五分類細胞分析儀(日本希森美康株式會社)檢測血小板相關參數(shù);應用酶聯(lián)免疫法檢測抗氧化能力指標,總抗氧化能力(TAC)、過氧化氫酶(CAT)、超氧化物岐化酶(SOD)等試劑盒均由南京建成生物工程公司提供,檢測步驟嚴格按照試劑盒說明執(zhí)行。
2.1 2組抗氧化能力指標和血小板參數(shù)比較研究組TAC、CAT、SOD等抗氧化能力指標與MPV、PDW、PLT及P-LCR等血小板參數(shù)均明顯差于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1、表2。
2.2研究組不同感染程度患者抗氧化能力指標和血小板參數(shù)比較研究組重度感染患者抗氧化能力指標和血小板參數(shù)均明顯差于中度和輕度感染者,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3、表4。
表1 2組抗氧化能力指標比較
表2 2組血小板參數(shù)比較
表3 研究組不同感染程度患者抗氧化能力指標比較
表4 研究組不同感染程度患者血小板參數(shù)比較
急性腦梗死患者的微循環(huán)狀態(tài)較差,更易合并感染,而患者感染后,對急性腦梗死的恢復又進一步造成影響[4-5]。因此,對急性腦梗死并發(fā)感染的控制和預防愈加重要。研究報道,對于急性腦梗死合并感染者,抗氧化能力和血小板參數(shù)是兩個極具代表性的指標[6-7]。急性腦梗死形成時,由于自由基損傷,解毒系統(tǒng)失活,致氧化應激損傷,氧化劑過剩,機體腦組織中抗氧化防御系統(tǒng)紊亂,過量的氧自由基作用會使細胞膜產生脂質過氧化反應,導致質膜被破壞,形成功能障礙,繼而引起神經元調亡和死亡[8-11]。研究證實,大腦有較強的抗氧化應激損傷能力,主要通過抗氧化劑和超氧化物岐化酶(SOD)的作用清除機體內氧化應激反應所形成的過剩自由基,其含量可部分反映機體清除自由基的能力,間接反映急性腦梗死的嚴重程度[12-14]。過氧化氫酶(CAT)能迅速清除細胞內代謝產生的毒素,保護機體巰基酶,通過清除機體內的過氧化氫和脂質過氧化物,阻斷氧自由基對細胞膜的損傷,是生物體內的重要抗氧化物[15-18]。本研究中,研究組TAC、CAT、SOD等抗氧化能力指標明顯低于對照組,重度感染患者明顯低于中度和輕度感染者,提示TAC、CAT、SOD等抗氧化能力指標與急性腦梗死合并感染密切相關,含量越低說明癥狀越嚴重[19-20]。
急性腦梗死患者發(fā)生感染時,機體會產生免疫系統(tǒng)紊亂和凝血功能障礙,而凝血系統(tǒng)中的血小板參與介導感染患者的凝血功能和全身炎癥網(wǎng)絡效應,其數(shù)量與形態(tài)變化,可提示炎性反應狀態(tài)和疾病嚴重程度[21-25]。研究表明[26-30],機體在腦梗死發(fā)生過程中,血小板被激活,形態(tài)也由盤狀轉變?yōu)榍驙?,膜表面積增加。另外,血栓形成過程會消耗大量血小板,促使骨髓和儲存池釋放體積更大、活性更高的新血小板,新血小板通過黏附及激活循環(huán)系統(tǒng)中的單核細胞促使梗死后炎性反應[31-43]。
本研究顯示,觀察組MPV、PDW和P-LCR值較對照組明顯升高,PLT計數(shù)明顯降低(P<0.05)。這可能因為機體在嚴重炎性反應時,由于骨髓代償反應導致巨核細胞增生,使骨髓中巨核細胞代謝和血小板生成及活性紊亂,引起MPV升高。但巨核細胞產生的血小板本身并不成熟,且大小不一、形態(tài)各異,體積分布不均,致PDW增大[44-45]。而炎性反應所導致的血管內皮細胞損傷,激活了內源性凝血系統(tǒng),使血小板過度聚集,形成微血栓,加劇了PLT消耗性減少。
本研究進一步分析了腦梗死合并不同程度感染患者血小板參數(shù)的變化,結果表明,MPV、PDW和P-LCR值越高,PLT越低,合并感染越嚴重,說明血小板參數(shù)值能夠表現(xiàn)急性腦梗死合并感染的嚴重程度,對該類患者的診斷與治療有積極的指導意義。因此,機體抗氧化能力和血小板參數(shù)檢測對于急性腦梗死感染患者的診斷及治療均有積極的指導意義,但急性腦梗死感染的抗氧化能力研究在臨床上尚十分匱乏,作為一項重要的急性腦梗死感染研究指標,在以后的工作中應進行更加細致的研究。