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基于DTI的早中晚期帕金森病腦白質(zhì)網(wǎng)絡(luò)拓?fù)鋵傩愿淖冄芯?/h1>
2019-05-30 07:10邱軼慧聶坤高玉元王婉怡許齊歡張玉虎王麗敏王麗娟
關(guān)鍵詞：皮層腦區(qū)白質(zhì)

邱軼慧 聶坤 高玉元 王婉怡 許齊歡 張玉虎 王麗敏 王麗娟

帕金森病(Parkinson disease,PD)是常見(jiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病,以運(yùn)動(dòng)障礙為突出表現(xiàn),病理基礎(chǔ)為黑質(zhì)紋狀體神經(jīng)元變性壞死。但PD發(fā)病機(jī)制不僅限于神經(jīng)元胞體,基礎(chǔ)研究已證明PD神經(jīng)變性與軸突病變和突觸功能障礙相關(guān),且損害白質(zhì)完整性[1]。彌散張量成像(diffusion tensor imaging,DTI)是目前唯一能在活體人腦組織中顯示白質(zhì)纖維束走行、方向、排列、緊密度等信息的非侵入性手段。近年研究顯示PD區(qū)域性白質(zhì)完整性破壞,并提出DTI可作為PD疾病進(jìn)展的敏感生物標(biāo)志物[2]。目前基于白質(zhì)纖維整體腦網(wǎng)絡(luò)水平探討PD疾病進(jìn)展的研究尚少。本研究通過(guò)DTI成像技術(shù)結(jié)合復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)理論,觀察PD早、中、晚期腦網(wǎng)絡(luò)拓?fù)鋵傩蕴卣?為更深入研究PD發(fā)生發(fā)展的病理生理機(jī)制及診療新靶點(diǎn)提供支持和幫助。

1 對(duì)象和方法

1.1 研究對(duì)象招募2014年8月至2018年6月廣東省人民醫(yī)院就診的PD患者66例(PD組)及31例年齡、性別、受教育程度匹配的健康志愿者(對(duì)照組)。所有受試者均無(wú)影響MRI圖像質(zhì)量的頭部金屬異物且配合MRI檢查,并簽署知情同意書。PD患者入選標(biāo)準(zhǔn):(1)符合英國(guó)PD協(xié)會(huì)腦庫(kù)臨床診斷標(biāo)準(zhǔn),且由兩位主治醫(yī)師或以上職稱的神經(jīng)科醫(yī)師獨(dú)立診斷;(2)右利手;(3)能夠獨(dú)立或在家屬協(xié)助下完成量表測(cè)評(píng)。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)多系統(tǒng)萎縮、進(jìn)行性核上性麻痹等其他神經(jīng)系統(tǒng)變性病;(2)有嚴(yán)重焦慮、抑郁等精神疾病:(3)符合由心、肺、肝、腎、血液和內(nèi)分泌系統(tǒng)等導(dǎo)致的系統(tǒng)性疾病;(4)伴嚴(yán)重認(rèn)知障礙不配合檢查者。對(duì)照組入選標(biāo)準(zhǔn):(1)無(wú)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病史或頭顱外傷史;(2)無(wú)嚴(yán)重軀體障礙疾病;(3)右利手,年齡40～80周歲。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)有焦慮、抑郁等嚴(yán)重精神疾病;(2)有認(rèn)知障礙,簡(jiǎn)易精神狀態(tài)量表(MMSE)＜24分。

1.2 方法

1.2.1 一般資料收集:收集受試者性別、年齡、文化程度等一般資料。

1.2.2 量表評(píng)估:采用統(tǒng)一PD評(píng)定量表第3部分(UPDRS-Ⅲ)對(duì)患者進(jìn)行運(yùn)動(dòng)功能評(píng)分,根據(jù)改良Hoehn-Yahr(H&Y)分級(jí)將患者分為早(1.0～1.5級(jí))、中(2.0～2.5級(jí))、晚期(3.0～5.0級(jí))三組[3]。認(rèn)知功能評(píng)估采用MMSE,抑郁及焦慮評(píng)估分別采用漢密爾頓抑郁量表(Hamilton depression scale,HAMD)和漢密爾頓焦慮量表(Hamilton anxiety scale,HAMA)。

1.2.3 MRI檢查:采用GE 3.0T MRI掃描儀獲取受試者3D T1加權(quán)結(jié)構(gòu)像和DTI數(shù)據(jù)。參數(shù)如下:(1)3D T1加權(quán)結(jié)構(gòu)像:重復(fù)時(shí)間8.4 ms,回波時(shí)間3.3 ms,矩陣256×256,視野240 mm×240 mm,層厚1 mm,共146層;(2)DTI圖像:重復(fù)時(shí)間15 275 ms,回波時(shí)間75 ms,翻轉(zhuǎn)角90°,視野320 mm×320 mm,矩陣128×128,層厚2.5 mm,掃描25個(gè)不同的非線性彌散加權(quán)梯度方向(b=1000 s/mm2)的圖像和未施加彌散梯度方向(b=0)的圖像,每個(gè)梯度掃描60層,共獲得1560個(gè)文件。

數(shù)據(jù)預(yù)處理:基于 MATLAB平臺(tái),采用PANDA(Pipeline for analyzing brain diffusion images)軟件完成數(shù)據(jù)預(yù)處理及腦白質(zhì)網(wǎng)絡(luò)構(gòu)建。預(yù)處理包括圖像轉(zhuǎn)換、渦流校正和頭動(dòng)校正、計(jì)算DTI參數(shù)〔如部分各向異性(fractional anisotropy,FA)〕等。

1.2.4 腦白質(zhì)網(wǎng)絡(luò)構(gòu)建和拓?fù)鋵傩苑治?(1)網(wǎng)絡(luò)節(jié)點(diǎn)的定義:使用自動(dòng)解剖標(biāo)記(automated anatomical labeling,AAL)模版,將大腦劃分成90個(gè)區(qū)域。將MRI T1結(jié)構(gòu)像配準(zhǔn)到DTI b0圖像上,轉(zhuǎn)化的T1進(jìn)一步非線性配準(zhǔn)到MNI空間ICBM152模板上。利用其逆變換,再把AAL模板轉(zhuǎn)化到DTI原始空間,以個(gè)體各個(gè)腦區(qū)作為網(wǎng)絡(luò)中的點(diǎn)。(2)網(wǎng)絡(luò)邊的定義:采用確定性纖維追蹤算法對(duì)FA圖像進(jìn)行確定性纖維追蹤,當(dāng)FA小于0.2或者追蹤轉(zhuǎn)角大于45°時(shí)停止追蹤。采用白質(zhì)纖維束數(shù)量(fiber number,FN)定義網(wǎng)絡(luò)的邊并進(jìn)行二值網(wǎng)絡(luò)分析。定義兩腦區(qū)間至少有三條白質(zhì)纖維束(即閾值設(shè)定為3)時(shí),腦區(qū)間存在邊連接。(3)腦白質(zhì)網(wǎng)絡(luò)拓?fù)鋵傩苑治?利用GRETNA軟件分析腦白質(zhì)網(wǎng)絡(luò)拓?fù)鋵傩?包括全局屬性和局部屬性。全局屬性代表網(wǎng)絡(luò)整體信息傳遞能力,包含聚類系數(shù)(clustering coefficient,Cp)、最短路徑長(zhǎng)度(shortest path length,Lp)、全局效率(global efficiency,Eglob)、局部效率(local efficiency,Eloc)以及“小世界”網(wǎng)絡(luò)屬性?！靶∈澜纭睂傩园?、λ、σ三個(gè)重要參數(shù)。γ定義為真實(shí)網(wǎng)絡(luò)的聚類系數(shù)與隨機(jī)網(wǎng)絡(luò)的聚類系數(shù)比值,λ定義為真實(shí)網(wǎng)絡(luò)的最短路徑長(zhǎng)度與隨機(jī)網(wǎng)絡(luò)最短路徑長(zhǎng)度比值,σ為γ與λ兩者的比值。當(dāng)γ=Creal/Crandom?1,λ=Lreal/Lrandom≈1或者σ=γ/λ＞1時(shí),網(wǎng)絡(luò)為“小世界”網(wǎng)絡(luò)。局部屬性包括核心節(jié)點(diǎn)及節(jié)點(diǎn)效率(nodal efficiency)。核心節(jié)點(diǎn)是腦網(wǎng)絡(luò)中的重要區(qū)域,可促進(jìn)腦網(wǎng)絡(luò)功能整合。本研究采用節(jié)點(diǎn)度(degree)定義核心節(jié)點(diǎn)。節(jié)點(diǎn)度表示某節(jié)點(diǎn)至其他與之產(chǎn)生連接的節(jié)點(diǎn)數(shù)目,用以刻畫某節(jié)點(diǎn)在網(wǎng)絡(luò)中的中心程度。當(dāng)某腦區(qū)節(jié)點(diǎn)度大于或等于網(wǎng)絡(luò)所有節(jié)點(diǎn)度平均值加標(biāo)準(zhǔn)差,則此節(jié)點(diǎn)為核心節(jié)點(diǎn)[4]。節(jié)點(diǎn)效率定義為某腦區(qū)與網(wǎng)絡(luò)中所有腦區(qū)間最短路徑長(zhǎng)度倒數(shù)和的平均值,與信息傳輸能力呈正比。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理運(yùn)用SPSS 25.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,多組間比較采用單因素方差分析,兩兩比較采用LSD-t檢驗(yàn),兩均數(shù)比較采用雙側(cè)t檢驗(yàn);非正態(tài)分布的計(jì)量資料以中位數(shù)(四分位數(shù)間距)表示,多組間比較采用Kruskal-WallisH檢驗(yàn),兩兩比較采用Bonferroni檢驗(yàn)(矯正α=0.017),兩組獨(dú)立樣本間比較采用Mann-WhitneyU檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料比較采用卡方檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 一般臨床資料比較PD組與對(duì)照組間性別、年齡、受教育年限比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(表1)。PD組分為早期21例、中期30例、晚期15例,各組間 H&Y分級(jí)、UPDRS-Ⅲ、MMSE、HAMD及HAMA評(píng)分比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05),且PD組晚期MMSE評(píng)分低于PD組早期,PD組中、晚期HAMD評(píng)分及PD組晚期HAMA評(píng)分高于PD組早期(均P＜0.05)。結(jié)果見(jiàn)表2。

2.2 各組腦白質(zhì)網(wǎng)絡(luò)全局屬性分析PD和對(duì)照組間聚類系數(shù)和局部效率比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05),但PD組最短路徑長(zhǎng)度高于對(duì)照組,全局效率低于對(duì)照組(P＜0.05);兩組腦白質(zhì)網(wǎng)絡(luò)均表現(xiàn)出“小世界”屬性(γ＞0,λ≈1,σ＞1),但與對(duì)照組相比,PD組γ、λ增加(P＜0.05)。結(jié)果見(jiàn)表1。早、中、晚期PD腦白質(zhì)網(wǎng)絡(luò)全局屬性差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(表3)。

表1 兩組一般資料及腦白質(zhì)網(wǎng)絡(luò)構(gòu)建和拓?fù)鋵傩灾笜?biāo)比較

表2 PD患者臨床資料比較

表3 早、中、晚期PD患者全局屬性對(duì)比分析

圖1 PD患者腦白質(zhì)網(wǎng)絡(luò)核心節(jié)點(diǎn)分布

2.3 各組大腦白質(zhì)網(wǎng)絡(luò)核心節(jié)點(diǎn)分析通過(guò)節(jié)點(diǎn)度篩選各組受試者腦白質(zhì)網(wǎng)絡(luò)核心節(jié)點(diǎn),結(jié)果顯示,PD組與對(duì)照組共有6個(gè)相同核心節(jié)點(diǎn),分別為雙側(cè)豆?fàn)顨ず?、雙側(cè)島葉、右側(cè)楔前葉、左側(cè)枕中回;此外,PD組還有3個(gè)核心節(jié)點(diǎn)分布于雙側(cè)中央后回及右側(cè)中央前回(圖1)。中、晚期PD較早期PD減少右側(cè)尾狀核、左側(cè)楔前葉兩個(gè)核心節(jié)點(diǎn),但增加雙側(cè)中央后回及右側(cè)中央前回3個(gè)核心節(jié)點(diǎn),且相對(duì)于早、中期PD組,晚期PD組增加左側(cè)中央前回1個(gè)核心節(jié)點(diǎn)(圖2)。

2.4 各組腦白質(zhì)網(wǎng)絡(luò)節(jié)點(diǎn)效率分析與對(duì)照組比較,PD組存在廣泛腦區(qū)節(jié)點(diǎn)效率明顯降低,主要集中于顳葉(如嗅皮層、顳極:顳中回)以及皮層下區(qū)域(主要為紋狀體及邊緣系統(tǒng))等23個(gè)腦區(qū);此外,PD組左側(cè)中央溝蓋(額葉)、右側(cè)頂上回(頂葉)及左側(cè)舌回(枕葉)節(jié)點(diǎn)效率亦降低(表4、5)。

PD組早、中、晚期各亞組間僅左側(cè)中央前回腦區(qū)節(jié)點(diǎn)效率〔中位數(shù)(四分位數(shù)間距)分別為0.421(0.035)、0.427(0.033)、0.447(0.019)〕存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(H=6.492,P=0.039),兩兩比較,晚期與早期比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Z=-2.487,P=0.013),余兩兩比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Z=-0.718,P=0.473;Z=-1.975,P=0.048)。

圖2 PD患者早、中、晚期腦白質(zhì)網(wǎng)絡(luò)核心節(jié)點(diǎn)分布比較

表4 PD組與對(duì)照組大腦顳、頂、枕葉腦區(qū)節(jié)點(diǎn)效率比較

表5 PD組與對(duì)照組大腦皮層下腦區(qū)節(jié)點(diǎn)效率比較

3 討論

3.1 PD不同分期腦白質(zhì)網(wǎng)絡(luò)全局屬性分析本研究顯示,PD患者腦白質(zhì)網(wǎng)絡(luò)整體固有連接破壞,表現(xiàn)為最短路徑長(zhǎng)度增加、全局效率降低,“小世界”屬性保留,但與之匹配的隨機(jī)網(wǎng)絡(luò)相比,最短路徑長(zhǎng)度及聚類系數(shù)增加,這與既往研究結(jié)果一致[5]。最短路徑長(zhǎng)度增加反映腦網(wǎng)絡(luò)中腦區(qū)間信息傳遞所需最短距離延長(zhǎng)。全局效率用以衡量并行信息傳輸和集成處理的總體能力[6],其降低與最短路徑長(zhǎng)度增加均反映PD腦網(wǎng)絡(luò)遠(yuǎn)隔腦區(qū)間信息傳遞效率下降,能量消耗增加,區(qū)域間無(wú)法進(jìn)行有效即時(shí)的信息傳輸。其原因可能是白質(zhì)纖維完整破壞導(dǎo)致白質(zhì)纖維連接強(qiáng)度降低或斷裂,造成腦區(qū)間信息傳遞故障?！靶∈澜纭本W(wǎng)絡(luò)反映信息傳遞局部?jī)?yōu)化和全局整合最佳平衡狀態(tài)[7]。PD“小世界”網(wǎng)絡(luò)改變,可能與神經(jīng)可塑性相關(guān)。遠(yuǎn)隔腦區(qū)間信息傳遞效率降低導(dǎo)致神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)適應(yīng)性變化,引起局部信息處理能力增強(qiáng)。但PD早、中、晚期各亞組間全局屬性比較并無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。因此,推測(cè)認(rèn)為PD疾病初期即存在腦白質(zhì)網(wǎng)絡(luò)整體信息傳遞效率降低,貫穿疾病始終。

3.2 PD不同分期核心節(jié)點(diǎn)分析核心節(jié)點(diǎn)是腦網(wǎng)絡(luò)重要區(qū)域,與其他腦區(qū)相互作用,促進(jìn)功能整合,在網(wǎng)絡(luò)抗攻擊能力中發(fā)揮關(guān)鍵作用[8]。本研究發(fā)現(xiàn),隨病情嚴(yán)重程度加重,右側(cè)尾狀核、左側(cè)楔前葉兩個(gè)核心節(jié)點(diǎn)缺失,增加位于中央前回及中央后回的核心節(jié)點(diǎn),提示以上腦區(qū)可能在PD白質(zhì)網(wǎng)絡(luò)功能整合中起關(guān)鍵性作用,其白質(zhì)纖維受損導(dǎo)致網(wǎng)絡(luò)完整性破壞,引起PD發(fā)生發(fā)展。紋狀體是機(jī)體重要的皮質(zhì)下運(yùn)動(dòng)調(diào)控中樞,對(duì)肌張力、姿勢(shì)、精細(xì)運(yùn)動(dòng)等調(diào)節(jié)均發(fā)揮重要作用,尾狀核是其重要結(jié)構(gòu)之一。一項(xiàng)納入411例PD患者的回顧性研究顯示,同側(cè)尾狀核頭部多巴胺消耗程度與PD嚴(yán)重程度呈正相關(guān)[9]。中央前回(即皮層運(yùn)動(dòng)區(qū))是紋狀體-丘腦-皮層環(huán)路(striato-thalamo-cortical,STC)重要皮層投射區(qū)。STC是引起PD運(yùn)動(dòng)遲緩、肌強(qiáng)直的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)基礎(chǔ)。黑質(zhì)紋狀體多巴胺能神經(jīng)元退行性變可引起STC功能改變,導(dǎo)致丘腦運(yùn)動(dòng)核團(tuán)對(duì)運(yùn)動(dòng)皮層的興奮減低。功能磁共振研究發(fā)現(xiàn),以皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)為靶點(diǎn)的高頻重復(fù)經(jīng)顱磁刺激可提高運(yùn)動(dòng)皮層興奮性,并產(chǎn)生遠(yuǎn)隔效應(yīng)作用于尾狀核等遠(yuǎn)隔腦區(qū),引起尾狀核活動(dòng)增加,恢復(fù)神經(jīng)環(huán)路正常功能狀態(tài),改善PD運(yùn)動(dòng)癥狀[10]。此外,皮層感覺(jué)區(qū)(中央后回)同樣存在PD早、中、晚期核心節(jié)點(diǎn)中有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,其與皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)是小腦-丘腦-皮層運(yùn)動(dòng)環(huán)路(cerebello-thalamo-cortical,CTC)重要腦區(qū)。CTC可代償STC對(duì)運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)所造成的損害。伴隨PD疾病進(jìn)展,CTC募集增加,以克服STC功能缺陷[11]?？梢?jiàn),尾狀核、運(yùn)動(dòng)與感覺(jué)皮層網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)改變可能通過(guò)影響STC及CTC環(huán)路功能整合,導(dǎo)致PD癥狀發(fā)生發(fā)展。另外,左側(cè)楔前葉在中晚期PD腦網(wǎng)絡(luò)核心節(jié)點(diǎn)中缺失,結(jié)合本研究臨床資料分析結(jié)果,可認(rèn)為這種改變可能同病情進(jìn)展、認(rèn)知障礙加重有關(guān)。研究顯示PD癡呆患者左側(cè)楔前葉皮層萎縮[12]。因此,以上腦區(qū)白質(zhì)纖維受損可能可作為PD診斷及監(jiān)測(cè)疾病進(jìn)展的影像學(xué)標(biāo)識(shí),并有望成為新型神經(jīng)調(diào)控技術(shù)治療PD的靶點(diǎn)。

3.3 PD不同分期腦白質(zhì)網(wǎng)絡(luò)節(jié)點(diǎn)效率分析本研究顯示,PD患者存在廣泛皮層及皮層下腦區(qū)節(jié)點(diǎn)效率降低,主要集中于頂葉、顳枕區(qū)、紋狀體、邊緣系統(tǒng)等,多為默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)(default mode network,DMN)、中心執(zhí)行網(wǎng)絡(luò)(central executive network,CEN)、突顯網(wǎng)絡(luò)(salience network,SN)以及視覺(jué)通路的關(guān)鍵腦區(qū)。節(jié)點(diǎn)效率越低表明腦區(qū)間信息傳輸最短路徑長(zhǎng)度越長(zhǎng),白質(zhì)纖維破壞程度越重。研究顯示DMN、CEN和SN在抑郁、認(rèn)知障礙等神經(jīng)精神疾病發(fā)病機(jī)制中起重要作用[13]。DMN包括后扣帶回、外側(cè)頂下皮質(zhì)、海馬、內(nèi)側(cè)顳葉等區(qū)域,參與人腦對(duì)內(nèi)外環(huán)境的監(jiān)測(cè)、情緒加工、自我內(nèi)省、維持意識(shí)覺(jué)知、情景記憶提取等。以背外側(cè)前額葉和后頂葉皮質(zhì)為關(guān)鍵區(qū)域的CEN激活則集中于外部注意依賴性的刺激任務(wù)。SN由雙側(cè)前島葉、背側(cè)前扣帶回和皮質(zhì)下區(qū)域(如杏仁核、紋狀體)腦區(qū)組成,負(fù)責(zé)整合各種感覺(jué)信息以應(yīng)對(duì)內(nèi)外環(huán)境的變化,使特定的腦區(qū)對(duì)突顯的刺激做出適當(dāng)反應(yīng),參與大腦自下而上的信息處理過(guò)程,在DMN和CEN的激活切換發(fā)揮關(guān)鍵作用。研究報(bào)道前島葉是SN關(guān)鍵節(jié)點(diǎn)[13]。PD紋狀體功能障礙可直接影響島葉功能,從而影響SN功能完整性,削弱其在CEN和DMN之間切換作用,引起PD抑郁、認(rèn)知障礙等非運(yùn)動(dòng)癥狀[14]。本研究發(fā)現(xiàn)PD右側(cè)頂上回及顳枕區(qū)節(jié)點(diǎn)效率下降。頂葉及顳枕區(qū)是視覺(jué)信息加工通路上重要腦區(qū)。視覺(jué)障礙在PD中普遍存在,可能成為PD與帕金森綜合征鑒別要點(diǎn)[15]。然而,與核心節(jié)點(diǎn)分析結(jié)果類似,早、中、晚期PD節(jié)點(diǎn)效率差異腦區(qū)僅為左側(cè)中央前回,且節(jié)點(diǎn)效率增高,推測(cè)可能與CTC環(huán)路代償機(jī)制有關(guān),但具體機(jī)制尚需進(jìn)一步深入研究。由上述結(jié)果推測(cè),與PD非運(yùn)動(dòng)癥狀如認(rèn)知障礙、抑郁、視覺(jué)障礙等相關(guān)神經(jīng)環(huán)路中白質(zhì)纖維變性、斷裂在疾病初期已存在,貫穿PD整個(gè)病程,可能可作為PD早期預(yù)警。皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)的改變可能是PD疾病進(jìn)展的特征性影像學(xué)表現(xiàn)。

綜上所述,PD患者腦白質(zhì)網(wǎng)絡(luò)整體信息傳遞效率降低,與非運(yùn)動(dòng)癥狀相關(guān)的神經(jīng)環(huán)路中重要腦區(qū)在疾病初期已廣泛存在節(jié)點(diǎn)效率減低,STC及CTC中關(guān)鍵腦區(qū)如尾狀核、皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)及皮層感覺(jué)區(qū),尤其是皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)白質(zhì)網(wǎng)絡(luò)改變可能在PD疾病進(jìn)展中起決定性作用。這將為更深入研究PD發(fā)生發(fā)展的病理生理機(jī)制及診療新靶點(diǎn)提供一定支持和幫助。但本研究為橫斷面研究,且僅利用DTI構(gòu)建腦白質(zhì)網(wǎng)絡(luò),未來(lái)的工作將與功能影像結(jié)合,并對(duì)患者進(jìn)行隨訪,以更全面了解PD患者腦結(jié)構(gòu)及功能網(wǎng)絡(luò)與PD發(fā)生發(fā)展的關(guān)系。

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