胡光欣(通訊作者) 趙停婷 李奔 齊喜娟 修磊
(寧夏醫(yī)科大學總醫(yī)院心腦血管病醫(yī)院心內(nèi)科 寧夏 銀川 750001)
急性主動脈夾層(Acute aortic dissection,AAD)是心血管內(nèi)科急危重癥,發(fā)病率約5-30/百萬,病死率高,多數(shù)患者以胸痛起病,起病急,病情進展迅速,臨床表現(xiàn)多樣,首診常常容易誤診[1]。尤其與急性冠脈綜合征鑒別有一定難度。既往有研究顯示急性主動脈夾層誤診為急性冠脈綜合征,給予抗栓,甚至溶栓治療可導致病死率增加[2],因此,二者鑒別十分重要。本文對11例急性主動脈夾層誤診為急性冠脈綜合征的患者進行分析,總結(jié)經(jīng)驗教訓,提高急性主動脈夾層患者的診治水平。
表1 患者一般臨床資料
表2 患者相關輔助檢查資料
分析寧醫(yī)大附屬心腦血管病醫(yī)院2014年12月-2018年12月共11例首診為急性冠脈綜合征的Standford A型主動脈夾層的患者病歷資料,一般資料見表1,輔助檢查資料見表2。
所有患者中平均年齡54歲,其中男性9例,女性2例。7例患者既往有吸煙史,合并高血壓患者9例,1例同時合并2型糖尿病,1例患者病史不詳。9例患者以胸痛為首發(fā)癥狀,2例患者以背痛為首發(fā)癥狀,進展癥狀包括咯血、腹痛、偏癱及其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。所有患者中1例可聞及主動脈瓣區(qū)舒張期雜音,1例患者有雙上肢血壓不對稱。所有主動脈夾層患者確診均通過大血管CT重建明確;或先行冠脈造影提示升主動脈造影劑滯留,后行主動脈CTA明確診斷。
11例患者中9患者初診為急性ST段抬高型心肌梗死,包括6例急性下壁心肌梗死,1例同時合并右室、正后壁心梗,急性前壁心肌梗死1例,“6+2”現(xiàn)象1例,非ST段抬高型心肌梗死1例,高危心絞痛1例。11例患者中10例行心臟彩超檢查,2例合并主動脈瓣反流,2例同時合并胸腔積液,5例患者影像學檢查提示縱膈增寬(包括X線,胸部CT,胸部CTA,冠脈造影透視)。10例患者肌鈣蛋白升高,11例患者D-二聚體全部升高。
5例患者急診行冠脈造影時發(fā)現(xiàn)升主動脈內(nèi)造影劑滯留或隱約可見內(nèi)膜片堵塞冠脈口考慮主動脈夾層,后行主動脈CTA明確診斷。4例患者因住院出現(xiàn)咯血、腹痛、偏癱及其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀行主動脈CTA明確診斷。2例患者行床旁心臟彩超提示升主動脈假腔或主動脈動脈內(nèi)膜漂浮物進而完善主動脈CTA確診。2例患者由外院給予尿激酶150U溶栓后轉(zhuǎn)我院,均死亡。5例患者轉(zhuǎn)胸外科手術治療。1例患者因高齡保守治療。1例患者轉(zhuǎn)外院治療。
隨著我國胸痛中心的不斷普及,胸痛中心接診胸痛患者越來越多,而主動脈夾層作為胸痛中心及心血管疾病的急危重癥疾病之一,病死率極高,臨床誤診率亦較高,未及時治療的患者33% ~72%在 48 h 內(nèi)死亡 。AAD在自然人群中的發(fā)病率約為每年 6/百萬,男性多于女性[3-4]。高血壓病控制不佳是該病的第一危險因素,其余危險因素包括,吸煙,動脈粥樣硬化、動脈瘤、馬凡綜合征、 Loeys-Dietz綜合征,Vascular Ehlers-Danlos綜合征、主動脈瓣二葉瓣畸形、Turner綜合征、梅毒性主動脈炎、巨細胞性動脈炎、大動脈炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、嚴重主動脈外傷、妊娠末期、介入性操作損傷,吸毒[5]。
主動脈夾層產(chǎn)出癥狀主要由其疾病本身特點決定。當主動脈內(nèi)膜撕裂,血液進入中?;蛑袑幼甜B(yǎng)動脈破裂產(chǎn)生血腫導致壓力過高進而致內(nèi)膜撕裂,形成假腔,假腔壓迫真腔,導致主動脈血管相關分支供血受阻,引起相應的器官缺血損傷,產(chǎn)生相應的臨床癥狀[5]。夾層累及瓣膜時可導致關閉不全出現(xiàn)舒張期雜音;累及冠狀動脈開口,可導致急性心肌梗死(右冠脈發(fā)生率多于左冠脈,與其解剖位置及血管應力有關);累及無名動脈、左頸總動脈時或左鎖骨下動脈可表現(xiàn)為神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙;累及腸系膜動脈、腎動脈時可表現(xiàn)為腹痛,便血,尿血;累及髂外動脈、股動脈可出現(xiàn)肢體無力等[6]。本文11例患者均以胸痛或背痛起病,5例患者癥狀進展,出現(xiàn)腹痛、咯血、便血、偏癱及其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。
由于主動脈夾層和急性冠脈綜合征治療存在矛盾,且盲目給予抗栓,尤其溶栓甚至可增加主動脈夾層病死率[2]。本次2例外院溶栓患者轉(zhuǎn)我院行急診冠脈造影診斷夾層后均死亡,故初診鑒別兩種疾病十分重要。結(jié)合既往文獻資料及臨床經(jīng)驗,總結(jié)其鑒別要到如下:(1)病史:夾層疼痛特點多為撕裂樣劇烈疼痛,突發(fā),開始發(fā)病時既達高峰。可伴有進展癥狀,如腹痛、腰痛、咯血、便血、血尿、偏癱、麻木及其他神經(jīng)系統(tǒng)障礙等應高度警惕。若產(chǎn)生壓迫縱膈器官可伴隨吞咽困難,上腔靜脈壓迫癥狀,聲音嘶啞等;(2)查體:夾層患者多合并有嚴重高血壓,少數(shù)患者可因假腔明顯壓迫真腔產(chǎn)生休克癥狀。累及主動脈瓣膜可出現(xiàn)主動脈瓣關不不全雜音,破入心包可出現(xiàn)心包填塞體征;累及四肢動脈可出現(xiàn)脈搏減弱,四肢血壓不對稱;累及腎動脈和腹主動脈可聞及雜音。累及無名動脈或左頸總動脈可合并有神經(jīng)系統(tǒng)體征,如肌力減退,病理征陽性。(3)輔助檢查:有研究顯示主動脈夾層患者D-二聚體可明顯升高,多大于0.5μg/ml[7-8]。心肌酶譜:心肌酶譜肌鈣蛋白可升高,但不符合心梗后心肌酶學演變,無達峰曲線。心電圖:有心肌缺血樣改變,但缺乏心肌梗死后動態(tài)演變[9]。心臟彩超:對A型主動脈夾層具有重要意義,可出現(xiàn)升主動脈增寬,雙腔征,撕裂的內(nèi)膜片,假腔內(nèi)血栓,假腔內(nèi)無血流信號,新發(fā)主動脈瓣膜返流,心包積液等??v膈增寬:夾層患者晚上X線,胸部CT,冠脈造影透視可見縱膈增寬。冠脈造影:ST段抬高型心肌梗死時冠脈造影正常時需警惕夾層。升主動脈造影劑滯留,造影劑回噴后隱約可見內(nèi)膜片等情況均需懷疑主動脈夾層[9-10],最終確診需完善主動脈血管造影或主動脈大血管CTA檢查明確診斷[11]。
一項研究顯示,在急性Standford A型夾層中6%-19%的患者累及冠脈[12-13],尸檢檢出率為7%[14]。主動脈夾層合并心肌梗死有兩種情況:(1)主動脈夾層合并有自身冠脈病變導致的急性心肌梗死;(2)急性心肌梗死由主動脈夾層誘發(fā),一般多見于DeBAKEY I或者Ⅱ型夾層(Standford Type A)主動脈夾層誘發(fā)心肌梗死的機制包括內(nèi)膜撕裂累及冠狀動脈開口;內(nèi)膜壓迫冠狀動脈;撕裂的內(nèi)膜漂浮物阻塞冠狀動脈;夾層致冠脈痙攣[15]。因此,對于臨床上高度可疑主動脈夾層的“心梗”患者,需要結(jié)合患者病史,查體及輔助檢查結(jié)果,仔細甄別,減少漏診、誤診。
對臨床首診為急性冠脈綜合征患者,若不能輕易排除主動脈夾層,需仔細詢問胸痛特點,觀察有無進展癥狀,分析心電圖和相關輔助檢查,強調(diào)床旁彩超對診斷A型主動脈夾層的重要性,減低誤診發(fā)生。