何家俊
[摘要]目的 探究慢性蕁麻疹患者實施復(fù)方甘草酸苷片聯(lián)合依巴斯汀片(開思亭)治療的臨床療效。方法 選取2017年1月~2018年6月我科室收治的76例慢性蕁麻疹患者,隨機分為對照組38例以及觀察組38例。對照組患者行依巴斯汀片治療,觀察組基于依巴斯汀片實施復(fù)方甘草酸苷片治療,對兩組患者臨床療效以及臨床癥狀評分進行比較。結(jié)果 觀察組患者臨床治療總有效率為92.11%,對照組患者臨床治療總有效率為73.68%,觀察組患者臨床癥狀評分相比對照組顯著更低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 慢性蕁麻疹患者實施復(fù)方甘草酸苷片聯(lián)合依巴斯汀片治療效果確切,對患者臨床癥狀改善療效顯著,因此可在臨床中針對該種治療方案進行推廣。
[關(guān)鍵詞]復(fù)方甘草酸苷;依巴斯汀片;慢性蕁麻疹;臨床癥狀
[中圖分類號]R758.24
[文獻標識碼]A
[文章編號]2095-0616(2020)01-109-03
慢性蕁麻疹是常見皮膚疾病,在我國具有較高的發(fā)病率,其具有病情纏綿、反復(fù)發(fā)作等特點,患者多伴有瘙癢等臨床癥狀,對患者的睡眠質(zhì)量及生活質(zhì)量造成了嚴重的不良影響,導(dǎo)致患者無法正常工作和生活[1]。當前針對該疾病的治療多采取激素類、免疫抑制劑以及抗組胺等西藥方案,雖然可對患者臨床癥狀進行緩解,但是停藥后復(fù)發(fā)風(fēng)險高[2-4]。有研究提出在常規(guī)藥物治療基礎(chǔ)上可實施復(fù)方甘草酸苷片治療,選取38例慢性蕁麻疹患者進行依巴斯汀聯(lián)合復(fù)方甘草酸苷片治療效果研究,現(xiàn)報道如下。
1 資料與方法
1.1一般資料
選取2017年1月~2018年6月我科室收治的76例慢性蕁麻疹患者,隨機分為對照組38例以及觀察組38例。對照組男20例,女18例,年齡12~63歲,平均(35.8±3.0)歲,病程1~6個月,平均(3.2±0.6)個月;觀察組男23例,女15例,年齡14~61歲,平均(37.8±3.1)歲,病程1~7個月,平均(3.3±0.8)個月,兩組性別、年齡和病程等一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。具有可比性。納入標準:患者蕁麻疹風(fēng)團均有反復(fù)出現(xiàn)情況,病程超過6周,且風(fēng)團發(fā)生頻率至少為每周2次,符合慢性蕁麻疹診斷標準。排除標準:合并免疫系統(tǒng)疾病患者;對研究藥物過敏患者;合并嚴重臟器損傷患者;妊娠期及哺乳期患者。
1.2方法
對照組患者行依巴斯汀片(西班牙艾美羅醫(yī)用藥物工業(yè)有限公司,進口藥品注冊證號H20120423;規(guī)格:10mg×10片/盒)口服給藥治療,單次劑量2片,每日給藥1次。
觀察組行依巴斯汀片聯(lián)合復(fù)方甘草酸苷片治療,其中依巴斯汀給藥方式和劑量同對照組,基于此口服給藥復(fù)方甘草酸苷片(日本米諾發(fā)源制藥株式會社,進口藥品注冊證號H20130148;規(guī)格:10片×10板),單次劑量2片,每日給藥3次。兩組患者均行30d給藥治療。
1.3觀察指標
(1)臨床癥狀評分:慢性蕁麻疹臨床癥狀包括風(fēng)團大小、風(fēng)團數(shù)量、風(fēng)團發(fā)生頻率、風(fēng)團發(fā)作持續(xù)時間以及瘙癢程度共5項,每項癥狀均行4級評分法,分值區(qū)間0~3分,分值越高說明臨床癥狀越嚴重。(2)臨床療效評定標準[5]:給藥后患者臨床癥狀積分下降幅度超過90%(包括90%)評定為治愈;給藥后患者臨床癥狀積分下降幅度60%~90%(不包括90%)評定為顯效;給藥后患者臨床癥狀積分下降幅度20%~60%(不包括60%)評定為有效;給藥后患者臨床癥狀積分下降幅度不超過20%評定為無效,臨床治療總有效率計治愈、顯效及有效患者[6]。
1.4統(tǒng)計學(xué)方法
本研究數(shù)據(jù)采用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS17.0計算,計量資料以(x±s)表示,采用t檢驗,計數(shù)資料以百分數(shù)表示,采用X2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1兩組臨床治療總有效率比較
觀察組患者治愈20例,治愈率為52.63%,顯效10例,顯效率為26.32%,有效5例,有效率為13.16%,無效3例,無效率為7.89%,總有效35例,臨床治療總有效率為92.11%,對照組患者治愈15例,治愈率為39.47%,顯效9例,顯效率為23.68%,有效4例,有效率為10.53%,無效10例,無效率為26.32%,總有效28例,臨床治療總有效率為73.68%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
2.2兩組臨床癥狀評分比較
觀察組患者臨床癥狀評分指標中,風(fēng)團大小(0.26±0.03)分,風(fēng)團數(shù)量(0.25±0.02)分,發(fā)生頻率(0.25±0.03)分,持續(xù)時間(0.27±0.02)分,瘙癢程度(0.22±0.04)分,對照組患者臨床癥狀評分指標比較,風(fēng)團大?。?.72±0.03)分,風(fēng)團數(shù)量(0.70±0.04)分,發(fā)生頻率(0.75±0.02)分,持續(xù)時間(0.76±0.03)分,瘙癢程度(0.71±0.02)分顯著更低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
3 討論
慢性蕁麻疹屬于難治性變態(tài)反應(yīng)性疾病,該疾病發(fā)病機制下相對復(fù)雜,致病原因較多,約有70%的慢性蕁麻疹患者無法明確發(fā)病原因。現(xiàn)階段該疾病已經(jīng)成為影響人們健康、工作、學(xué)習(xí)和生活的常見皮膚科之一,該疾病的臨床特征主要包括風(fēng)團、抓痕以及血管神經(jīng)性水腫等,導(dǎo)致患者局部皮膚瘙癢、紅腫等[7-8]。該疾病以自身免疫性疾病或特發(fā)性疾病為主要表現(xiàn),發(fā)病與患者因素有關(guān),機制復(fù)雜,致病原因較多,有研究顯示[9]約有75%的患者無法明確自身疾病發(fā)生原因。一般情況下,慢性蕁麻疹患者某處皮膚上會有白色風(fēng)團,風(fēng)團邊緣翻紅,或水腫性扁平紅斑。而在1~2d內(nèi)風(fēng)團會在此處自然消失,但是其他皮膚部位則會出現(xiàn)新風(fēng)團,風(fēng)團處有嚴重瘙癢以及皮損癥狀,對患者的生活及健康產(chǎn)生了負面影響[10]。
就現(xiàn)階段對該疾病的研究顯示,蕁麻疹發(fā)病可能與真菌細菌感染、蚊蟲叮咬或花粉過敏、藥物應(yīng)用不當或溫度冷熱交替、物理原因等有關(guān)[11]。目前該疾病主要通過藥物治療,常用藥為西藥,包括依巴斯汀片等。而大量臨床研究結(jié)果證實,抗組胺藥物對該疾病具有一定療效,本研究中所用依巴斯汀是第二代抗組胺藥物,在患者內(nèi)可代謝為卡巴斯汀,能夠選擇性抑制組胺H1受體,進而抑制組胺釋放量,該藥物對患者中樞神經(jīng)的抗膽堿作用以及對H1受體拮抗劑的作用相對較弱[12]。對肥大細胞膜具有良好的穩(wěn)定效果,其對正常的T細胞分泌出來的活性因子以及白細胞介素4和白細胞介素6等炎性因子釋放具有良好的抑制作用,同時還可降低炎性反應(yīng)發(fā)生率,對慢性蕁麻疹的炎性反應(yīng)遞質(zhì)釋放可發(fā)揮有效的抑制作用[13]。在慢性蕁麻疹治療中具有良好療效,本次對照組單用該藥物進行治療后有效率為73.68%,可見其對該疾病確實具有一定效果,但是該疾病的治療效果仍有上升空間,為此觀察組患者在依巴斯汀片基礎(chǔ)上使用了復(fù)方甘草酸苷進行治療,復(fù)方甘草酸苷片屬于復(fù)方制劑,主要成分包括甘草酸苷、甘氨酸以及蛋氨酸等,其中甘草酸單胺與腎上腺促皮質(zhì)激素結(jié)構(gòu)十分相似,對IgE以及IgG等抗體生成具有抑制作用,還可發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)功效。此外該藥物能夠?qū)?yīng)激條件下糖皮質(zhì)激素受體數(shù)量發(fā)揮對抗作用,對糖皮質(zhì)激素代謝失活酶活性進行競爭性抑制,可降低慢性蕁麻疹患者的毛細血管通透性,對該疾病具有良好療效[14]。同時甘草酸苷可抑制患者體內(nèi)糖皮質(zhì)激素代謝,可間接發(fā)揮糖皮質(zhì)激素作用,但是不會出現(xiàn)糖皮質(zhì)激素誘發(fā)的不良反應(yīng)。復(fù)方甘草酸苷還會緩解患者充血癥狀,抗變態(tài)反應(yīng)良好且作用持久,并且藥物中的甘氨酸等物質(zhì)能夠降低因甘草酸苷類物質(zhì)的應(yīng)用引發(fā)患者水腫或水鈉潴留等多種不良反應(yīng)風(fēng)險[15]。本次結(jié)果顯示觀察組患者臨床療效顯著更高,風(fēng)團大小、風(fēng)團數(shù)量、發(fā)生頻率、持續(xù)時間和瘙癢程度癥狀評分顯著更低,說明兩者聯(lián)合用藥效果顯著,可有效改善患者臨床癥狀,能夠有效緩解減輕蕁麻疹對患者的不良影響,對患者康復(fù)具有積極影響,可見聯(lián)合用藥治療方案能夠有效治療慢性蕁麻疹,該種方案是增強患者治療效果的有效措施,同時也能夠改善患者的生活質(zhì)量和臨床預(yù)后,因此建議在臨床中對該種聯(lián)合用藥方案進行推廣,以此從整體上造福慢性蕁麻疹患者,避免其受到疾病的影響。
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(收稿日期:2019-06-19)