張鳳，郭海華，劉澤源，姜亞秋，冷吉燕

1 病例

病例1，患者男性，64歲，主因“心前區(qū)疼痛5 h”于2016年7月12日入院?；颊? h前突發(fā)心前區(qū)疼痛，伴大汗、呼吸困難，行心電圖示急性廣泛前壁、下壁心肌梗死（圖1）。既往高血壓病史30年，吸煙30年現(xiàn)已戒除。查體：脈搏96 次/min，血壓155/87 mmHg（1 mmHg=0.133kPa），呼吸22 次/min，神清，痛苦面容；口唇無紫紺，頸靜脈無怒張；肺部可聞及散在干濕啰音，未超過50%肺野；心率96 次/min，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音；腹軟，無壓痛、反跳痛及肌緊張；雙下肢輕度凹陷性水腫。輔助檢查：心電圖：下壁、右室、正后壁導聯(lián)可見病理性Q波，V1～V6導聯(lián)T波倒置，V3～V6導聯(lián)ST段抬高。血氣分析（未吸氧）：PH 7.46，二氧化碳分壓30 mmHg，氧分壓65 mmHg；心肌損傷標志物：肌鈣蛋白 11.80 ng/ml（參考范圍0～0.05 ng/ml），肌紅蛋白＞500 ng/ml（參考值0～107 ng/ml），肌酸激酶同工酶72.8 ng/ml（參考值0～4.3 ng/ml），腦鈉肽782 pg/ml（參考值0～100 pg/m），D-二聚體 4380 ng/ml（參考值100～600 ng/ml）；肌鈣蛋白I峰值95.8 ng/ml（參考值0～0.034 ng/ml）；肝腎功、血常規(guī)、凝血正常。入院診斷：冠心病 急性廣泛前壁、下壁右心室、正后壁心肌梗死 Killip分級Ⅱ級?；颊呔芙^介入治療，予以阿司匹林300 mg嚼服，依諾肝素鈉4000 IU皮下注射，冠心病二級預防藥物（阿司匹林100 mg 1/d，替格瑞洛 90 mg 2/d，立普妥 20 mg 1/d口服）。次日患者無不適，心臟彩超示：左房內(nèi)徑36×41×52 mm，右房大小43×54 mm，右室內(nèi)徑28 mm，左心室各節(jié)段搏動彌漫性減弱，三尖瓣口返流面積6.9 cm2，最大返流速度318 cm/s，PG：40 mmHg，肺動脈瓣最大流速57 cm/s，左心室射血分數(shù)37%?；颊哂曳?、右室增大，肺動脈壓力升高，入院D-二聚體升高，不除外急性肺栓塞（PE），行肺動脈CTA可見雙肺動脈干及分支栓塞（圖2），繼續(xù)目前抗凝治療（依諾肝素鈉4000 IU 1/12 h 皮下注射）。完善雙下肢靜脈彩超示右側(cè)腓靜脈血栓（急性期-亞急性期），篩查免疫相關化驗排除免疫系統(tǒng)疾病導致的下肢深靜脈血栓形成。出院后口服利伐沙班20 mg 1/d。3月后復查肺動脈CTA未見異常。

圖1 病例1體表12導聯(lián)心電圖

圖2 病例1肺動脈CTA及三維重建

圖3 病例2體表12導聯(lián)心電圖

病例2，患者男性，74歲，主因“間斷胸痛5年，加重伴呼吸困難2周”于2017年11月24日急診入院?；颊哂?年前間斷出現(xiàn)胸痛，未系統(tǒng)診治，2周前于“上呼吸道感染”后出現(xiàn)胸痛加重，伴心悸、呼吸困難、大汗。既往體健，吸煙50余年，未戒。入院查體：脈搏80 次/min，血壓107/70 mmHg，呼吸24 次/min，神清；口唇無紫紺，頸靜脈無怒張；雙肺下葉可聞及干濕啰音，未超過50%肺野；心率80次/min，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音；腹軟，無壓痛、反跳痛及肌緊張；雙下肢輕度凹陷性水腫。輔助檢查：心電圖示：V1～V3導聯(lián)T波倒置，可見病理性Q波（圖3）。血氣分析（未吸氧）：PH 7.55，二氧化碳分壓30 mmHg，氧分壓49 mmHg；心肌損傷標志物：肌鈣蛋白 0.44 ng/ml，肌紅蛋白 236 ng/ml，肌酸激酶同工酶 4.6 ng/ml，腦鈉肽：2590 pg/ml，D-二聚體＞5000 ng/ml；肝腎功、血常規(guī)、凝血常規(guī)正常。入院診斷：冠心病 急性前間壁心肌梗死 Killip分級Ⅱ級。患者拒絕介入治療，給予阿司匹林300 mg嚼服，依諾肝素鈉4000 IU皮下注射，應用冠心病二級預防藥物（阿司匹林100 mg 1/d，波立維75 mg 1/d，立普妥20 mg 1/d 口服）。次日患者仍有胸痛、呼吸困難，查肌鈣蛋白1.250 ng/ml，心臟彩超：左房輕度增大（前后徑38 mm，左右徑43 mm，上下徑52 mm），室間隔、左室心尖部、左室側(cè)壁下段、左室前壁中下段、左室下壁中下段、左室后壁下段搏動幅度減弱，三尖瓣口返流面積3.5 cm2，最大返流速度317 cm/s，PG：40 mmHg，肺動脈瓣口可見少量返流，最大返流速度220 cm/s，PG：19 mmHg，左心室射血分數(shù)38%。11月28日復查心電圖無動態(tài)改變，血氣分析（吸氧狀態(tài)3 L/min）：PH 7.51，二氧化碳分壓34 mmHg，氧分壓57 mmHg。完善下肢靜脈彩超：雙側(cè)小腿肌間靜脈血栓（急性期），右側(cè)腘靜脈血栓合并靜脈石形成，左側(cè)股淺靜脈下段活動性血栓形成，左側(cè)腘靜脈、左側(cè)脛后靜脈、左側(cè)腓靜脈、右側(cè)脛后靜脈血栓形成（急性期），繼續(xù)依諾肝素鈉4000 IU 1/12 h皮下注射。后行肺動脈CTA示右肺下葉動脈及分支栓塞（圖4）。完善免疫病相關檢查后排除易栓癥。出院后口服利伐沙班 20 mg 1/d。3個月后復查肺動脈CTA檢查示血栓完全消散。

圖4 病例2肺動脈CTA及三維重建

2 討論

急性心肌梗死（AMI）和肺栓塞（PE）均是獨立的危重疾病，二者有相似的臨床表現(xiàn)，臨床中易漏診及誤診。AMI最常見病因為斑塊破裂、侵蝕[1]。而PE常見病因是下肢深靜脈血栓形成（DVT），PE的漏診率、致死率和致殘率較高[2]。這兩種疾病的發(fā)病機制雖不相同，在極少數(shù)情況下，二者可同時出現(xiàn)。本文我們報道了急性ST段抬高型心肌梗死合并急性PE的危重患者2例，因及時識別并治療急性肺栓塞，最終結(jié)局良好。急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）典型癥狀為胸骨后或心前區(qū)壓榨性疼痛，持續(xù)時間通常大于10～20 min，可向左上臂、下頜、頸部、背或肩部放射，常伴惡心、嘔吐、大汗和呼吸困難等；含硝酸酯類藥物后不能完全緩解[3]，主要危險因素有高血壓、糖尿病、高血脂、吸煙、肥胖等。而PE臨床表現(xiàn)多樣，缺乏特異性，80%～90%的患者表現(xiàn)為呼吸困難，40%～70%表現(xiàn)為胸膜炎性疼痛，20%～56%為咳嗽，雖然PE患者常有低氧血癥，但仍有40%的患者動脈血氧飽和度正常。PE主要高危因素為靜脈血流淤滯、血管內(nèi)皮損傷和血液高凝狀態(tài)，可為遺傳性或獲得性[2]。

本報道中2例患者既往均無反復動靜脈血栓形成史及家族史，且免疫病相關檢查無異常，排除易栓癥[3]可能性。2例患者入院后發(fā)現(xiàn)下肢深靜脈血栓形成，病例1既往有高血壓、吸煙史，病例2既往有吸煙史，因動脈粥樣硬化的危險因素如高血壓、糖尿病、高血脂、吸煙和肥胖也常是靜脈血栓栓塞癥（VTE）的危險因素，考慮患者在血管內(nèi)皮損傷的基礎上，因心肌梗死、心力衰竭需長時間臥床，且心力衰竭時下肢血流淤滯，二者共同作用使靜脈血流淤滯風險增加，最終促使患者發(fā)生下肢深靜脈血栓。當下肢血栓脫落時，可出現(xiàn)肺栓塞。病例1有右心室心肌梗死，易形成右心室附壁血栓，右心室血栓脫落可導致肺栓塞，但患者心臟彩超未見附壁血栓，考慮右心室血栓脫落導致的肺栓塞可能性小。遺憾的是，2例患者均不同意行冠狀動脈（冠脈）造影術，所以未能了解其冠脈血管情況。

還有部分情況是PE的出現(xiàn)先于AMI，通?；颊哂邢忍煨孕呐K結(jié)構(gòu)異常-卵圓孔未閉（PFO）。長期以來，因其不引起心臟血流動力學改變，未能得到充分重視。近年來發(fā)現(xiàn)PFO與反常栓塞關系密切。當患者發(fā)生PE后，部分患者（約1/3）右心壓力高于左心，來自靜脈系統(tǒng)的血栓可通過卵圓孔進入左心，流入體循環(huán)，進而堵塞冠脈[2]。另外一種情況是當栓子阻塞肺動脈及其分支達30%～50%時，在機械阻塞、神經(jīng)體液因素（血栓素A2和5-羥色胺的釋放）及低氧血癥的共同作用下，肺血管阻力增加引起右心負荷增加，室間隔左移，左心舒張早期充盈受限，進而引起心輸出量下降。右心室壓升高及心輸出量減少使冠脈低灌注，進而出現(xiàn)右心室心肌梗死[2]。病例1有右心室心肌梗死，因未行冠脈造影術，仍不能排除右心負荷增加引起的冠脈低灌注。病例2為前間壁心肌梗死，暫不考慮該可能性。

總之，在AMI合并急性PE時，極易漏診PE，臨床工作中，對于AMI同時存在心力衰竭、臥床時間＞72 h、年齡＞61歲、體質(zhì)指數(shù)（BMI）＞25 kg/m2、肺部感染和中央靜脈通路時，在心肌梗死治療后患者仍有不能解釋的胸痛、呼吸困難、低氧血癥及D-二聚體升高時，要考慮PE可能性，及時識別、診斷與治療可改善患者預后。