天津市靜海區(qū)醫(yī)院（301600）于文華

急性心肌梗死是一種嚴(yán)重的冠心病，多發(fā)于老年群體，其基礎(chǔ)病因是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化。更為嚴(yán)重的是，在大多情況下，急性心肌梗死極易受到外界多種因素的影響，比如劇烈運(yùn)動(dòng)、情緒激動(dòng)、寒冷天氣、缺乏睡眠等，患者多出現(xiàn)心律失常、休克及心力衰竭等嚴(yán)重性的并發(fā)癥，對生命安全有極大的威脅[1][2]。室性心律失常包括心室纖顫、持續(xù)性單形性和多形性室性心動(dòng)過速的速率超過100次/min，持續(xù)至少30s。本文重點(diǎn)從急性心肌梗死誘發(fā)室性心律失常的機(jī)制、預(yù)測診斷及治療三方面作系統(tǒng)的分析綜述。

1 急性心肌梗死誘發(fā)室性心律失常的機(jī)制

從現(xiàn)階段臨床研究成果和相關(guān)的文獻(xiàn)可以看出，急性心肌梗死誘發(fā)室性心律失常的機(jī)制十分復(fù)雜，離子通道和神經(jīng)通路均可以不同程度地導(dǎo)致室性心律失常的發(fā)生。有臨床研究者指出，細(xì)胞內(nèi)的Ca2＋穩(wěn)定調(diào)節(jié)作用與基因反向轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的過度表達(dá)會(huì)很大程度上誘發(fā)張力性心律失常，分析原因是Na＋、K＋、Ca2＋等一系列的離子開放作用及內(nèi)向電流會(huì)導(dǎo)致靜息膜電位升高，最終導(dǎo)致Ca2＋出現(xiàn)穩(wěn)定狀態(tài)障礙的情況[3][4]。在此過程中，基因反向轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白會(huì)被激活，延遲后又被除極，繼而成為導(dǎo)致心律失常發(fā)生的主要因素。此外，近年來隨著臨床研究的深入發(fā)現(xiàn)，人與豬的血小板活化因子水平會(huì)因?yàn)橥饨缫蛩囟l(fā)生較大的變化，比如當(dāng)急性心肌梗死與模擬缺血升高時(shí)，血小板活化因子水平也會(huì)較大程度的升高；而當(dāng)發(fā)生致命性心律失常時(shí)，血小板活化因子水平會(huì)更高。如果在非缺血情況下，血小板活化因子還會(huì)導(dǎo)致APD90縮短，其縮短表現(xiàn)較為明顯[5]。綜合來看，血小板活化因子水平對心肌的影響作用是通過多個(gè)通道介導(dǎo)來實(shí)現(xiàn)的，更加佐證急性心肌梗死誘發(fā)室性心律失常的機(jī)制十分復(fù)雜，神經(jīng)通路和離子通道均可以不同程度地誘發(fā)室性心律失常。

2 急性心肌梗死誘發(fā)室性心律失常的預(yù)測診斷方式

目前來看，臨床診斷急性心肌梗死誘發(fā)室性心律失常的方式較多，且均可以取得較好的診斷效果，可以最大限度減少病死率。目前的預(yù)測診斷方式或指標(biāo)主要有肌鈣蛋白、C反應(yīng)蛋白、心電圖。比如在肌鈣蛋白和C反應(yīng)蛋白診斷中，肌鈣蛋白是一種調(diào)節(jié)性蛋白物質(zhì)，在肌肉收縮與舒張過程中均起著十分重要的作用，血清中的肌鈣蛋白可以直接反映心肌細(xì)胞的受損程度，與心肌酶譜相比，其特異性和敏感度均較高[6]。C反應(yīng)蛋白是機(jī)體非特異性反應(yīng)的標(biāo)志物之一，具有較高的敏感度，可以直接反映細(xì)胞因子的變化過程。臨床有研究者指出[7]，肌鈣蛋白和C反應(yīng)蛋白的水平與室性心律失常存在正相關(guān)，在心肌梗死前壁心肌梗死室性心律失常與心肌梗死下壁心肌梗死室性心律失常預(yù)測診斷中有十分顯著的價(jià)值，因而可以作為早期的預(yù)測指標(biāo)之一。此外，血清胱抑素C、去甲腎上腺素、超敏C反應(yīng)蛋白、氨基酸前腦鈉肽水平均會(huì)導(dǎo)致兒茶素的濃度升高，而惡性心律失常水平可以隨著兒茶素的升高而增加，因而也可將兒茶素水平作為急性心肌梗死誘發(fā)室性心律失常早期預(yù)測的生物學(xué)指標(biāo)[8]。

心電圖是臨床診斷急性心肌梗死誘發(fā)室性心律失常的常用手段，可以為最終的確診提供參考意見。通過應(yīng)用T波交替和心率震顫來進(jìn)行，急性心肌梗死誘發(fā)室性心律失常的早期診斷，不僅可以實(shí)現(xiàn)較高的預(yù)測目標(biāo)，而且可以借助早期植入式心臟除顫器進(jìn)行鑒別診斷[9][10]。有研究者發(fā)現(xiàn)，廣泛性前壁急性心肌梗死的梗死部位QRS波和校正QT周期的寬度與離散度均存在較大的差異性，在兩者作用發(fā)揮中，QRS波的作用明顯于校正QT周期，室性快速性心律失常的風(fēng)險(xiǎn)會(huì)增大[11][12]。

3 急性心肌梗死誘發(fā)室性心律失常的治療方式

在治療方面，目前臨床主要以抑制蛋白、抑制交感神經(jīng)、阻滯通道等傳導(dǎo)技術(shù)為主，尤其是其中的經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療、神經(jīng)阻斷及離子通道治療效果十分顯著[13][14]。在經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療中，通過應(yīng)用經(jīng)心導(dǎo)管技術(shù)可以改善心肌的血流灌注能力，但是治療過程中會(huì)對患者造成一定的創(chuàng)傷，極易引發(fā)并發(fā)癥，因而治療完成后要積極開展護(hù)理干預(yù)[15]。鑒于急性心肌梗死主要是通過神經(jīng)傳導(dǎo)來誘發(fā)心律失常，因而可以通過神經(jīng)阻斷的方式加以治療，在神經(jīng)阻斷治療中，當(dāng)切斷冠狀動(dòng)脈竇和心臟大靜脈時(shí)，可以顯著降低室性心律失常的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)和持續(xù)時(shí)間，最大限度延長有效不應(yīng)期，降低離散度[16][17]。在離子通道治療中，臨床認(rèn)為，離子通道在急性心肌梗死誘發(fā)室性心律失常中始終扮演著一種重要的角色，甚至可以參與到所有室性心律失常發(fā)生的過程中，因而近年來有關(guān)于離子通道治療的研究較多[18]。有研究者發(fā)現(xiàn)，當(dāng)出現(xiàn)急性心肌梗死時(shí)，大量的氧自由基無法被有效地清除，繼而轉(zhuǎn)變?yōu)榱u基自由基，超氧化物歧化酶活性會(huì)降低，血清丙二醛的含量會(huì)升高，在綜合測定的基礎(chǔ)上聯(lián)合心電圖檢測可以實(shí)現(xiàn)對急性心肌梗死誘發(fā)室性心律失常診治的目的，目前這一實(shí)踐方式還有待進(jìn)一步的完善[19]。此外，干預(yù)內(nèi)源性miR-1231水平也可以用來抑制心律失常，可以作為今后研究的重點(diǎn)。

4 結(jié)語

就目前的臨床研究成果來看，其對急性心肌梗死誘發(fā)室性心律失常的機(jī)制尚不完全清楚，在治療方面也存在較多的局限性，僅是通過藥物或護(hù)理干預(yù)來減緩心律失常的發(fā)生，防治效果不佳。因此，對急性心肌梗死誘發(fā)室性心律失常的相關(guān)知識作系統(tǒng)深入地分析論述尤為必要，后續(xù)臨床要進(jìn)一步加大研究力度。