馬薇 盧鳳民 何樂 張帆 吳冬燕 許靜

房性心動過速(簡稱房速)是二尖瓣環(huán)置換術后常見的晚期并發(fā)癥之一。手術切口導致瘢痕形成是該種心律失常的潛在機制[1－2]。目前對于二尖瓣環(huán)置換術中可采用不同的心房入路。右房游離壁入路術后的房性心律失常機制文獻報道較多,機制明確[3]。然而對于其他入路對術后房性心律失常的機制尚不明確。筆者總結一組非右房入路二尖瓣環(huán)置換術后房速的電解剖特點、折返環(huán)機制及射頻消融結果。

1 資料與方法

1.1 研究對象 入選2016年1月至2019年6月在本院心內科接受二尖瓣置換術后房速患者,根據(jù)外科手術記錄確定術式及心房入路。入選非右房游離壁入路且術中未行房顫迷宮術患者17例,其中男7例,女10例,平均年齡(55.6±6.1)歲。間隔入路患者11例,左房入路患者6例。所有患者均經抗心律失常藥物治療無效,其中13例為單純行二尖瓣環(huán)置換術患者,其中4例為左房入路。3例為二尖瓣環(huán)置換術合并主動脈瓣置換術,其中2例為左房入路。1例患者為二尖瓣環(huán)置換術聯(lián)合冠狀動脈搭橋術。術前平均房速病史(4.1±2.8)年。所有患者接受導管消融前均停用抗心律失常藥物至少5個半衰期,手術當天停用華法林或新型口服抗凝藥物,術前72 h內經食管超聲排除左房血栓,均簽署手術知情同意書。

1.2 電生理檢查和三維系統(tǒng)標測 消融術前禁食3 h以上。經左鎖骨下靜脈或右頸內靜脈常規(guī)放置6F 10極冠狀竇標測電極(IBI,StJude Medical公司,美國)至冠狀靜脈竇內。經右股靜脈途徑送入冷鹽水導管及環(huán)肺電極(Navi-Star,美國強生公司)進入心腔,在Carto系統(tǒng)的三維導航下,在持續(xù)心動過速狀態(tài)下構建雙房解剖模型并采用多極電極(Lasso/PentaRay,Navi-Star,美國強生公司)進行激動標測及電壓標測。設定為電激動標測的興趣窗口。標測形成心房的電激動圖。同時標記特殊解剖部位及具有特殊電位的部位(手術切口、瘢痕、補片)。如電激動圖提示為大折返房速,將消融電極導管置于折返環(huán)不同部位進行起搏拖帶,如果大于2個部位起搏后間期(postpacing interval,PPI)接近心動過速周長(TCL),提示是隱匿性拖帶。PPI較心動過速周長延長在30 ms以內,并且出現(xiàn)頭接尾現(xiàn)象(連續(xù)性激動),拖帶的心房順序與心動過速時相同,則證明是大折返房速。瘢痕的定義為局部電壓＜0.1 m V 的區(qū)域,0.1～0.5 m V 標記為低電壓區(qū)。雙電位定義為兩個獨立的波形中有＞50 ms的等電位線。

1.3 射頻消融及隨訪 對于大折返性房速,經標測及拖帶證實后行電生理關鍵峽部后行線性消融。對于局灶性或微折返房速,消融最早激動區(qū)域。對于進入左房標測的患者,均行雙肺靜脈隔離術。消融預設功率30～40 W,溫度43℃,消融時生理鹽水流量17～30 ml/min。消融終點:心動過速終止并不再被誘發(fā),線性消融評價消融徑線雙向傳導阻滯。術后服用抗凝藥物至少3個月,對于機械瓣置換術后,需終身服用華法林,將國際正?；嚷?INR)控制在2～3。術后3、6、12個月門診復查動態(tài)心電圖并電話隨訪,觀察有無房速復發(fā)。

1.4 統(tǒng)計學方法 應用SPSS 21.0軟件進行統(tǒng)計分析,計數(shù)數(shù)據(jù)用率表示,計量數(shù)據(jù)用±s 表示,計量數(shù)據(jù)的比較用t檢驗。以P＜0.05為差異有顯著性。

2 結果

2.1 一般臨床資料 平均左房及右房大小分別為(45.9±5.9)mm 及(44.7±4.9)mm。左室射血分數(shù)為0.62±0.07。平均取點389±69個。平均導管消融手術時間為(136.7±54.9)min。17例患者共誘發(fā)25種房速,平均心動過速周長(231±52)ms。兩種入路的一般資料比較見表1。

表1 患者臨床資料

2.2 標測及射頻消融 間隔入路11例患者,共誘發(fā)15種房速,大折返機制11例,其中圍繞間隔大折返房速3例,右房三尖瓣環(huán)依賴心房撲動(簡稱房撲)3例,二尖瓣環(huán)大折返房速3例,頂部依賴大折返2例。局灶機制4例,其中間隔起源2例,前壁2例;6例左房入路患者共誘發(fā)出10種房速,大折返機制6例,右房起源2例,均為圍繞三尖瓣環(huán)折返,3例為圍繞二尖瓣環(huán)大折返,1例為圍繞頂部依賴;局灶機制4例,其中后壁起源2例,間隔起源1例,前壁起源1例。詳見圖1。

對于圍繞三尖瓣環(huán)大折返房撲,所有患者行三尖瓣環(huán)峽部線(CTI)消融,對于6例二尖瓣環(huán)大折返房速(見圖2),4例消融二尖瓣環(huán)峽部線消融,2例行前壁線消融。3例頂部依賴大折返房速,行后上頂部線消融,阻斷成功。3例間隔大折返房速,2例行左房間隔消融后終止,1例需要雙側間隔消融后房速不能被誘發(fā)。同樣,1例間隔局灶房速患者也需要雙側間隔消融后成功(見圖3)。對于局灶性房速平均局部A 波電位提前體表P波(31.4±14.5)ms,成功消融部位局部靶點圖75%的碎裂電位,平均碎裂電位時程(79.5±43.9)ms,碎裂電位均位于瘢痕周圍或瘢痕與瘢痕之間,術后未發(fā)現(xiàn)相關并發(fā)癥。1例患者術中消融未成功,術中即刻消融成功率為94.1%。

圖1 入選患者起源部位及機制

圖2 二尖瓣環(huán)置換術左房入路術后房速患者電解剖激動標測

2.3 隨訪 平均隨訪(29±12)個月,3例患者再發(fā)房速(包括術中未成功者),成功率82.4%。其中1例患者藥物控制可,為短陣發(fā)作,未再行射頻消融。2例患者再次消融。1例為起源二尖瓣環(huán)大折返房速,鞏固消融二尖瓣環(huán)峽部,術后驗證為峽部阻滯。1例為新發(fā)前壁局灶性房速,消融后終止心動過速,所有患者導管消融隨訪瓣膜功能均正常。

3 討論

圖3 二尖瓣置換術間隔入路術后房速患者電解剖激動標測

二尖瓣環(huán)置換術后房性心律失常多與外科切口相關,既往外科切口形成傳導緩慢是形成術后瘢痕相關性房性心律失常的主要因素[4]。目前,二尖瓣環(huán)置換術外科存在多種心房入路,其中包括:①右房游離壁-間隔入路;②房間溝入路;③左房入路[1]。多個研究已經明確證實外科二尖瓣環(huán)置換術右房游離壁入路術后房速的電解剖機制,由于右房游離壁存在切口及縫線,加上原有房室瓣環(huán)等自然解剖屏障,可形成緩慢傳導區(qū),為產生折返提供病理基質,也增加了圍繞三尖瓣的右房峽部和/或游離壁房速發(fā)生機會。消融CTI及游離壁瘢痕至下腔靜脈可以有效的根治多數(shù)這類心律失常[3－6]。然而對于房間溝及左房入路術后的房性心律失常標測特點及消融結果報道相對較少。本研究發(fā)現(xiàn)對于二尖瓣環(huán)置換術,不同手術入路影響著術后房速的起源及預后。首先,對于非右房游離壁入路的患者,右房房速發(fā)生比例低。這與既往右房游離壁入路術后房速多數(shù)起源右房三尖瓣環(huán)或游離壁的結果顯著不同,提示入路不同決定房速起源部位及其機制有所不同。同時對于本組患者中右房房速機制均為圍繞三尖瓣大折返機制,尤其間隔入路患者,右房圍繞三尖瓣環(huán)房撲發(fā)生比例略高于左房入路的患者。提示位于間隔的縱向外科手術切口,充當了折返環(huán)路的傳導屏障,保護和維持術后峽部依賴性房撲折返沖動的穩(wěn)定和持續(xù),間接提示起到了右房界嵴對典型房撲折返環(huán)一樣的作用。所以間隔入路的患者,仍要關注CTI,盡管標測為非三尖瓣環(huán)起源房撲,術后仍要反復誘發(fā)確保是否存在三尖瓣依賴房撲的可能性。同時對于間隔入路的房速患者中,30%患者為間隔起源。并且部分間隔起源的患者需要雙側間隔的消融,提示間隔起源房速部分為左右間隔均參與心動過速,盡管消融一側折返環(huán)關鍵部位,但其激動仍可通過雙房的連接至對側,從而心動過速仍可以維持。而對于間隔局灶機制的患者與折返機制相似,消融其局部緩慢傳導區(qū),激動仍可通過不同出口至心房連接至對側間隔以至于心動過速維持。故本研究結果提示所有間隔起源房速的患者,不管其機制如何,如消融過程中出現(xiàn)間期延長,或消融無效時,應充分考慮需要對側間隔消融可能。

既往研究表明對于心臟外科術,手術方式愈是復雜,形成心律失常機制愈復雜。Nakagawa等[7]報道復雜先心病外科術后16例患者共誘發(fā)69個房速,最多患者術中共誘發(fā)出7種房速,而且每種房速折返環(huán)的位置、折返徑路的寬窄均不相同。復雜的手術切口形成不同部位的心肌瘢痕,導致局部區(qū)域傳導緩慢從而形成心動過速的原因,對于這類患者,應消除所有潛在產生折返的通道[7－8]。同樣,既往研究發(fā)現(xiàn)二尖瓣環(huán)置換術后房速起源與外科切口相關,切口部位,決定著心動過速的起源[9]。上述結果與本研究一致。筆者發(fā)現(xiàn),左房切口患者中多數(shù)患者房速起源于左房,所有患者電解剖標測均發(fā)現(xiàn)左房內大小不等的低電壓區(qū)域,好發(fā)部位依次為左房后壁、前壁間隔及頂部,而所有入選患者房速的折返環(huán)均與低電壓區(qū)域相關,同時在低電壓區(qū)域可標測出碎裂電位及雙電位,這些傳導障礙區(qū)或傳導緩慢區(qū)域與鄰近的左房固有解剖屏障(如肺靜脈、二尖瓣環(huán))一起形成房速折返環(huán)的關鍵峽部。所以大折返機制多為頂部及二尖瓣環(huán)依賴大折返機制。而對于4例局灶性房速,均起源于瘢痕附近,盡管為局灶房速,其發(fā)生的機制仍為局部瘢痕及低電壓區(qū)域傳導不均一所引發(fā)的心動過速。同樣與間隔入路的患者相似的是,左房入路的患者中右房起源均為圍繞三尖瓣環(huán)折返房撲。然而,與之不同的是對于這組患者右房間隔未標測出瘢痕及低電壓區(qū)域,提示可能機制有所不同,盡管左房入路的患者中右房并無切口,但是外科手術過程中上下腔插管可形成疤痕,這種大靜脈的開口以及房室環(huán),在解剖傳導屏障之間構成環(huán)路的緩慢傳導區(qū),這些解剖傳導屏障保護折返激動在緩慢傳導區(qū)內不受到其他部位激動的影響,從而使折返持續(xù)下去,形成了典型房撲發(fā)生的基質。所以不管入路如何,臨床上是否存在典型房撲發(fā)作,術中仍需誘發(fā)避免術后典型房撲的發(fā)生。

總之,對于非右房入路心臟二尖瓣置換術后房速,既往手術切口所致的瘢痕形成是其發(fā)作心動過速的主要原因,手術切口部位,決定著房速起源部位。所以右房房速發(fā)生率相對略低,但仍要關注三尖瓣環(huán)依賴房撲,而對于間隔部位起源房速,部分患者需對側間隔消融?？傊?明確既往消融線,基質標測,識別碎裂電位結合拖帶標測消融成功率高。