劉沛文，郭明月，周思彤，唐湘堯

（蘭州大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一臨床學(xué)院，甘肅 蘭州 730000）

自發(fā)冠狀動(dòng)脈夾層（Spontaneous coronary artery dissection，SCAD），又稱(chēng)為自發(fā)性冠狀動(dòng)脈剝離，動(dòng)脈壁內(nèi)血腫或夾層動(dòng)脈瘤，指內(nèi)膜撕裂或壁內(nèi)出血所引起的非創(chuàng)傷性、非醫(yī)源性的冠狀動(dòng)脈壁內(nèi)膜和中膜分離。它是急性冠狀動(dòng)脈綜合征發(fā)生的一種極其少見(jiàn)的病理因素，其特征是冠狀動(dòng)脈壁各層的分離，從而形成一個(gè)假腔，并導(dǎo)致假腔中血液堆積。隨著動(dòng)脈壁腔內(nèi)積血增多，同時(shí)可伴有或不伴有內(nèi)膜撕裂，導(dǎo)致假腔內(nèi)的壓力累積，從而發(fā)生真冠狀動(dòng)脈腔的外部壓迫，使得冠狀動(dòng)脈血流受阻，最終出現(xiàn)心肌缺血和心肌梗死（myocardial infarction，MI）［1-2］。自發(fā)性冠狀動(dòng)脈夾層的影響部位由其波及的動(dòng)脈區(qū)域而異，可以涉及主動(dòng)脈和所有中等大小的外周動(dòng)脈，特別是腦動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈和腎動(dòng)脈［3］。

過(guò)去由于受診斷技術(shù)條件的限制，自發(fā)性冠狀動(dòng)脈夾層診斷率低，未引起大家的重視。近年來(lái)隨著診斷技術(shù)的提高，自發(fā)性冠狀動(dòng)脈夾層導(dǎo)致急性冠脈綜合征（Acute coronary syndrome，ACS）的占比明顯增加，已達(dá)到1%～4%，尤其好發(fā)于＜50歲的年輕女性中，占女性心肌梗死（MI）35%［4］。我們通過(guò)對(duì)文獻(xiàn)的復(fù)習(xí)，分析SCAD的流行病學(xué)、主要危險(xiǎn)因素、病因、病理生理發(fā)病機(jī)制、病理分型與當(dāng)前診療特點(diǎn)；重點(diǎn)介紹當(dāng)前SCAD的治療措施，以期為臨床醫(yī)生更好診治該疾病提供幫助，同時(shí)對(duì)其未來(lái)可能的研究方向進(jìn)行展望。

1 SCAD流行病學(xué)

SCAD的真實(shí)發(fā)病率仍然未知，主要原因是當(dāng)前的診斷仍顯不足。年輕女性即使有典型的癥狀，也很少會(huì)被懷疑患有ACS，再加上目前冠狀動(dòng)脈造影技術(shù)的局限性，以及臨床醫(yī)生對(duì)該病的認(rèn)識(shí)不足等原因，都可導(dǎo)致漏診與誤診。據(jù)估計(jì)，ACS患者中的1%～4%、心源性猝死病例中的0.5%由SCAD引起［4］。SCAD 90%以上的病例發(fā)生在女性患者中，平均年齡在45～53歲之間，美國(guó)心臟協(xié)會(huì)AHA于2018年的報(bào)告中提出，SCAD是50歲以下女性MI的主要原因（35%）和懷孕期間發(fā)生MI最常見(jiàn)的原因（43%）［5］。幾乎所有的種族和地區(qū)均報(bào)告過(guò)2型SCAD的發(fā)生。但是CHEN S等的調(diào)查結(jié)果顯示，SCAD的發(fā)病并沒(méi)有表現(xiàn)出明顯的種族差異［6］。

2 SCAD病因與發(fā)病機(jī)制

SCAD確切病因不清楚，其發(fā)生主要與臨床危險(xiǎn)因素有關(guān)。最常見(jiàn)的SCAD危險(xiǎn)因素有纖維肌肉發(fā)育不良（Fibromuscular dysplasia，F(xiàn)MD）、妊娠和女性激素水平、全身炎癥和結(jié)締組織疾?。–TD）、遺傳因素以及各種情緒壓力源［7］。

2.1 纖維肌肉發(fā)育不良纖維肌肉發(fā)育不良是SCAD一種常見(jiàn)的并發(fā)癥，超過(guò)40%的SCAD患者患有本病，所以FMD很可能是SCAD的一個(gè)危險(xiǎn)因素。

FMD是一種特發(fā)性、非動(dòng)脈粥樣硬化、非炎癥性疾病，通常在＜50歲的女性中發(fā)生，且一般發(fā)生在中小動(dòng)脈。FMD有許多血管異常表現(xiàn)，如動(dòng)脈狹窄、動(dòng)脈瘤、迂曲和夾層，最常見(jiàn)受影響動(dòng)脈分別是腎動(dòng)脈、頸前腦動(dòng)脈和髂動(dòng)脈。

FMD中動(dòng)脈結(jié)構(gòu)變化主要表現(xiàn)在平滑肌細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和結(jié)締組織基質(zhì)的異常增生，F(xiàn)MD可以影響動(dòng)脈三層結(jié)構(gòu)中的任何一層。受影響的動(dòng)脈容易發(fā)生動(dòng)脈剝離和動(dòng)脈瘤［8］。FMD和SCAD之間的聯(lián)系尚不清楚，但FMD被認(rèn)為是通過(guò)破壞平滑肌、成纖維細(xì)胞和結(jié)締組織基質(zhì)而使動(dòng)脈變薄，進(jìn)而導(dǎo)致SCAD的發(fā)生［7］。

2.2 妊娠和女性激素水平自發(fā)性冠狀動(dòng)脈剝離常見(jiàn)于妊娠期和產(chǎn)褥期的女性，在女性中，近1/3的SCAD發(fā)生在妊娠期和產(chǎn)褥期。其中，22%發(fā)生在妊娠期，78%發(fā)生在產(chǎn)褥期（通常在分娩后2周）［9］，產(chǎn)后初期似乎是風(fēng)險(xiǎn)最高的一段時(shí)期［10］。女性在妊娠期和產(chǎn)褥期的激素、血流動(dòng)力學(xué)和自身免疫狀態(tài)的變化被認(rèn)為是其發(fā)生的可能病因。在妊娠期間，女性體內(nèi)雌激素和孕酮的釋放增加，雌激素能使身體進(jìn)入高凝狀態(tài)，增加基質(zhì)金屬蛋白酶的釋放，進(jìn)而導(dǎo)致囊性?xún)?nèi)側(cè)壞死和血管薄弱。孕酮能降低膠原合成和彈性蛋白纖維的質(zhì)量，增加血液中的粘多糖，使動(dòng)脈中膜變薄。這些激素的變化會(huì)導(dǎo)致血管變薄，同時(shí)隨著孕期血液動(dòng)力學(xué)的變化和分娩中的勞累等因素，這種病變損傷會(huì)加劇。長(zhǎng)期暴露于外源性雌激素或孕激素（如口服避孕藥、絕經(jīng)后的激素治療、不孕治療），以及注射高劑量皮質(zhì)類(lèi)固醇和人絨毛膜促性腺激素，也可導(dǎo)致動(dòng)脈壁發(fā)生類(lèi)似的變化［8］。然而，很少有明確的證據(jù)表明SCAD與妊娠有明確的關(guān)聯(lián)。另一個(gè)影響因素是血流動(dòng)力學(xué)壓力的變化。分娩過(guò)程中，女性心輸出量、血液循環(huán)量和腹內(nèi)壓等增加會(huì)造成血管剪切應(yīng)力的增加，導(dǎo)致主動(dòng)脈和冠狀動(dòng)脈壁的結(jié)構(gòu)破壞，進(jìn)而導(dǎo)致SCAD的發(fā)生。

2.3 結(jié)締組織疾?。–TD）、全身炎癥和遺傳學(xué)因素SCAD的誘因也被認(rèn)為與結(jié)締組織疾?。–onnective tissus disease，CTD）和系統(tǒng)性炎癥有聯(lián)系，這些疾病包括馬凡綜合征、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎和多囊腎疾病、Ehlers-Danlos綜合征、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、巨細(xì)胞性動(dòng)脈炎、Churg-Strauss綜合征［5］。在結(jié)締組織疾?。ㄈ珩R凡氏綜合征和Ehlers-Danlos綜合征）中，冠狀動(dòng)脈中層變性可使動(dòng)脈壁變?nèi)?，增加自發(fā)性剝離的易感性［11］。一些CTD（如Churg-Strauss綜合征）的發(fā)生被認(rèn)為是多因素的，而一些CTD（如馬凡氏綜合征）的發(fā)生被認(rèn)為與單個(gè)基因突變（FBN1）有關(guān)，然而，這些基因在非綜合征性SCAD易感性中的作用尚不確定，也沒(méi)有研究記錄這些基因突變與SCAD之間的內(nèi)在相關(guān)性［12］。

2.4 身體活動(dòng)與情緒壓力情感和生理的壓力源都會(huì)造成剪應(yīng)力的增加，而剪應(yīng)力可能作為血管剝離的觸發(fā)器。SAW等［13］對(duì)327例SCAD患者進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，62%的患者自訴在SCAD事件發(fā)生之前存在潛在的誘發(fā)性壓力源，其中48%的患者出現(xiàn)情緒壓力源，28%的患者出現(xiàn)身體壓力源。而男性和女性有著不同的誘發(fā)因素。男性病例以中等長(zhǎng)運(yùn)動(dòng)為主要誘發(fā)因素，其次是情緒壓力。在同一研究中，女性的中等長(zhǎng)運(yùn)動(dòng)占比明顯較低，而情感壓力作為誘發(fā)因素較多［14］。

在男性患者中，誘因更多與身體活動(dòng)有關(guān)，如越野自行車(chē)賽或舉重。劇烈運(yùn)動(dòng)增加血液循環(huán)壓力及冠狀動(dòng)脈壁的剪切力，進(jìn)而誘發(fā)SCAD。也有報(bào)道稱(chēng)，干嘔、嘔吐、分娩、排便緊張和嚴(yán)重咳嗽等物理應(yīng)激源可引起暫時(shí)的胸腹壓升高，導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈壓暫時(shí)升高［13］。

有研究表明，情緒壓力是一個(gè)潛在的觸發(fā)ACS因素。與工作相關(guān)的壓力源是SCAD最常見(jiàn)的情緒誘因。在SCAD患者中，一種解釋是情緒困擾會(huì)導(dǎo)致內(nèi)皮功能障礙、血管阻塞閾值降低和兒茶酚胺水平升高，兒茶酚胺激增可增加心肌收縮力，也可引起血管痙攣，血管痙攣可增加動(dòng)脈剪切應(yīng)力，導(dǎo)致內(nèi)膜破裂［14］。

3 SCAD病理

SCAD的發(fā)生機(jī)制主要基于兩種病理假說(shuō)。病程特點(diǎn)是冠狀動(dòng)脈壁層的自發(fā)剝離導(dǎo)致壁內(nèi)血腫（Intramural hematoma，IMH），使冠狀動(dòng)脈壁向內(nèi)移位，導(dǎo)致真腔內(nèi)血流受阻。同時(shí)病理研究表明，假腔（剝離面）通常發(fā)生在中膜的外1/3處［15］。其中第一種假說(shuō)認(rèn)為引起SCAD的機(jī)制是血管壁內(nèi)膜自發(fā)破裂，是一個(gè)“由內(nèi)而外”的過(guò)程，伴有內(nèi)膜破裂或剝離，隨后血液積聚，形成假腔，導(dǎo)致壓縮性狹窄；第二種假說(shuō)認(rèn)為SCAD的發(fā)生是動(dòng)脈壁內(nèi)膜的撕裂使得血液穿過(guò)彈性層并在介質(zhì)中聚集擠壓內(nèi)腔，從而阻塞了流向心臟的血液。由動(dòng)脈介質(zhì)中發(fā)生壁內(nèi)血腫刺激所產(chǎn)生，最終壁內(nèi)血腫（IMH）發(fā)展到內(nèi)膜空間，導(dǎo)致血管進(jìn)一步分離，中膜出血導(dǎo)致真管腔受壓，是一種“由外向內(nèi)”的機(jī)制。這兩種病理生理假說(shuō)機(jī)制最終都導(dǎo)致真冠狀動(dòng)脈腔的外部壓迫，限制冠狀動(dòng)脈血流，造成心肌缺血［16］。這兩種假說(shuō)都發(fā)生在沒(méi)有動(dòng)脈粥樣硬化的情況下。目前尚不清楚哪種機(jī)制最常見(jiàn)。也尚不清楚內(nèi)膜撕裂是獨(dú)立發(fā)生的，還是由于血管出血造成的壓力引起的反向內(nèi)膜破裂，或是在進(jìn)行冠狀動(dòng)脈內(nèi)成像時(shí)儀器所造成的醫(yī)源性影響［5，17-18］。

SCAD的冠狀動(dòng)脈造影可以將SCAD分為3種類(lèi)型（見(jiàn)圖1）。1型SCAD顯示動(dòng)脈壁染色和存在多個(gè)管腔，伴有或不伴有造影障礙，同時(shí)1型夾層患者具有對(duì)比壁染色的特征性多發(fā)性放射線(xiàn)透明管腔。2型SCAD表現(xiàn)多樣，往往為彌漫性，血管口徑明顯改變。根據(jù)其是否與外觀正常的血管節(jié)段相鄰（2A型）或延伸至動(dòng)脈遠(yuǎn)端尖端（2B型）進(jìn)行分類(lèi)；表現(xiàn)為長(zhǎng)彌漫性狹窄（典型的＞20 mm），其嚴(yán)重程度從輕度到完全閉塞不等。這種形態(tài)通常累及動(dòng)脈中段，也常延伸至動(dòng)脈末節(jié)和動(dòng)脈尖端。動(dòng)脈管徑從正?？趶降綇浡宰冋幸粋€(gè)明顯的界限。3型SCAD的特征是局灶性小管狹窄，通過(guò)血管造影術(shù)與動(dòng)脈粥樣硬化性疾病相鑒別有一定難度。3型SCAD血管造影描述類(lèi)似動(dòng)脈粥樣硬化的局灶性或管狀狹窄，冠狀動(dòng)脈內(nèi)顯像對(duì)這種表現(xiàn)的SCAD診斷至關(guān)重要［5］。

圖1 SCAD病理分型［5］

其中，2型SCAD最常見(jiàn)（67.5%），其次是1型SCAD（29.1%）。SCAD可影響冠狀動(dòng)脈的主干或分支，涉及近節(jié)段或遠(yuǎn)節(jié)段。以左前降支及其分支受累最多（45%～61%），其次為左旋冠狀動(dòng)脈和右冠狀動(dòng)脈。多例并發(fā)冠狀動(dòng)脈解剖并不常見(jiàn)（少于10%）［19-21］。

SCAD可導(dǎo)致心肌梗死、心室節(jié)律紊亂和猝死等重大疾病。在夾層中可見(jiàn)的炎癥浸潤(rùn)通常以嗜酸性粒細(xì)胞為主，浸潤(rùn)僅局限于夾層，一般不涉及中膜。顯著的嗜酸性粒細(xì)胞積累會(huì)使得嗜酸性細(xì)胞毒酶釋放（如堿性磷酸酶、芳基硫酸酯酶、溶血磷脂酶等）引起囊性中層壞死［15］。與此同時(shí)，從病理角度上，夾層周?chē)难仔约?xì)胞浸潤(rùn)類(lèi)型還可以將SCAD和醫(yī)源性?shī)A層進(jìn)行區(qū)分。

4 SCAD診斷

準(zhǔn)確和早期的診斷對(duì)于提高SCAD的治愈率來(lái)說(shuō)是至關(guān)重要的。鑒于SCAD的臨床表現(xiàn)并無(wú)特異性，且與ACS臨床表現(xiàn)并無(wú)差別，因此對(duì)于SCAD診斷主要依靠的是相關(guān)診斷技術(shù)。目前臨床上最常用的診斷手段是冠狀動(dòng)脈造影術(shù)（CAG）。但是，冠狀動(dòng)脈造影術(shù)在診斷SCAD有很大的局限性，可能會(huì)導(dǎo)致誤診、漏診，從而影響后續(xù)的治療［5，22-23］。而隨著科技的發(fā)展，出現(xiàn)了很多更加先進(jìn)的技術(shù)，從而彌補(bǔ)了冠狀動(dòng)脈造影術(shù)帶來(lái)的缺陷。冠狀動(dòng)脈造影術(shù)是二維影像，不能對(duì)動(dòng)脈壁成像，對(duì)于動(dòng)脈壁的冠狀動(dòng)脈內(nèi)成像技術(shù)，如光學(xué)相干斷層造影術(shù)（OCT）和血管內(nèi)超聲（IVUS）則成為了診斷SCAD的金標(biāo)準(zhǔn)，他們克服了冠狀動(dòng)脈造影的局限性，可對(duì)動(dòng)脈壁進(jìn)行詳細(xì)的可視化分析，提供詳細(xì)的血管內(nèi)形態(tài)信息［5，22-23］。

4.1 冠狀動(dòng)脈造影術(shù)冠狀動(dòng)脈造影術(shù)（CAG）雖然存在局限性，因?yàn)樗褟V泛使用并推薦用于ACS的早期侵入性治療，因此其仍然作為診斷SCAD的首選方法。HAYESSN等建議在懷疑為SCAD后應(yīng)立即完成冠狀動(dòng)脈造影，尤其是在ST段抬高心肌梗死(STEMI）中［5］。

冠狀動(dòng)脈造影術(shù)一般使用碘化造影劑填充冠狀動(dòng)脈腔，并使用X射線(xiàn)對(duì)血管腔進(jìn)行成像。該測(cè)試可以觀察到狹窄的動(dòng)脈管腔和動(dòng)脈壁內(nèi)的造影劑染色，但通常不足以區(qū)分變窄的原因［24］。正如前所述，現(xiàn)在一般認(rèn)為SCAD的冠狀動(dòng)脈造影有3種類(lèi)型。SAWJ等［25］認(rèn)為，在沒(méi)有冠狀動(dòng)脈介入治療或創(chuàng)傷的情況下，若冠狀動(dòng)脈造影術(shù)結(jié)果滿(mǎn)足以上3個(gè)類(lèi)型之一，則可確診為SCAD。

4.2 血管內(nèi)超聲血管內(nèi)超聲（IVUS）是SCAD正確診斷的一個(gè)重要的診斷工具，因?yàn)樗峁┝艘粋€(gè)完整的血管壁評(píng)估，并能夠提供關(guān)于潛在血腫的大小和嚴(yán)重程度的形態(tài)學(xué)信息。IVUS相比OTC空間分辨率較低（約為150 mm），但穿透性更好，因此足以可視化壁內(nèi)血腫（IMH）和假管腔，但是其在可視化內(nèi)膜撕裂方面較差?？偟膩?lái)說(shuō)，IVUS可以實(shí)現(xiàn)更完整和更深入的血管可視化，從而更好地了解壁內(nèi)血腫（IMH）的范圍［20，23］。

4.3 光學(xué)相關(guān)斷層成像術(shù)光學(xué)相關(guān)斷層成像術(shù)（OCT）的空間分辨率為10～20 mm，與IVUS相比，OCT可以更好地可視化內(nèi)膜撕裂，管腔內(nèi)血栓，假腔和壁內(nèi)血腫。但是陰影和光學(xué)穿透力不足可能會(huì)妨礙壁內(nèi)血腫范圍的完全可視化［20，23］。

IVUS和OCT通常被認(rèn)為是冠狀動(dòng)脈血管造影的補(bǔ)充［24］。但對(duì)于僅限于一種技術(shù)的中心，空間分辨率和清晰度在觀察壁內(nèi)血腫和內(nèi)膜撕裂方面占優(yōu)勢(shì)的OCT，在條件允許情況下通常是首選診斷方式［23］。

5 SCAD治療

當(dāng)前對(duì)于SCAD的治療方案主要分為藥物保守治療和血運(yùn)重建，血運(yùn)重建又包括了經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)（PCI）和冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)（CABG）。對(duì)絕大部分輕癥患者來(lái)說(shuō)，用藥物保守治療即可獲得良好的預(yù)后。鑒于血運(yùn)重建干預(yù)措施在SCAD中的高風(fēng)險(xiǎn)性和不確定性，2018年AHA聲明中推薦，僅對(duì)于有活動(dòng)性、持續(xù)性缺血、血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定和左主干剝離的患者保守治療不足的情況下，才考慮需要進(jìn)行血運(yùn)重建［5］。由于RCT研究缺乏以及相關(guān)循證證據(jù)的不足，具體治療方案優(yōu)劣勢(shì)亟待研究者們探索與發(fā)現(xiàn)。

5.1 藥物保守治療由于導(dǎo)致夾層持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)和冠狀動(dòng)脈破裂可能導(dǎo)致心包填塞，溶栓藥物在SCAD中禁忌使用。目前支持抗血小板和抗凝療法的證據(jù)相互矛盾，這些藥物具有預(yù)防血栓形成的能力，但是使用它們有可能加重夾層，增加出血風(fēng)險(xiǎn)，或增加SCAD合并壁內(nèi)血腫的復(fù)發(fā)率。但是建議雙抗血小板治療干預(yù)措施維持1年，阿司匹林終生治療［5，26］。雙抗血小板治療已被發(fā)現(xiàn)有效且復(fù)發(fā)率低［27-28］。急性和慢性使用阿司匹林具有預(yù)防血栓和確保腔內(nèi)通暢的潛力。一旦診斷為SCAD，抗凝劑的使用可能會(huì)停止。此外，對(duì)于絕經(jīng)前的女性，由于有可能出現(xiàn)月經(jīng)過(guò)多，因此必須權(quán)衡使用抗血小板或抗凝劑的好處和風(fēng)險(xiǎn)。關(guān)于他汀類(lèi)藥物，不建議使用，除非存在血脂異?；蛱悄虿。?］。由于動(dòng)脈壁應(yīng)力在SCAD發(fā)病機(jī)制中的重要性，除非有禁忌癥，否則β受體阻滯劑可以長(zhǎng)期使用，提高生存率，改善左心室功能障礙，減少急性和長(zhǎng)期的致命性心律失常［5］。使用β受體阻滯劑是目前發(fā)現(xiàn)的唯一可以減少?gòu)?fù)發(fā)的藥物，建議在急性SCAD事件發(fā)生后服用1年。血管緊張素酶抑制劑和血管緊張素受體阻滯劑的使用提示與左心室功能障礙相關(guān)。

5.2 血運(yùn)重建

5.2.1 經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)（PCI）經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）可作為SCAD患者的一種治療選擇，但由于受血管系統(tǒng)的狀況影響，它往往伴隨著不利的結(jié)果。PCI治療SCAD已被注意到增加并發(fā)癥和產(chǎn)生較差的預(yù)后。潛在的并發(fā)癥包括：SCAD常累及遠(yuǎn)端節(jié)段，且遠(yuǎn)端節(jié)段過(guò)小，不宜置入支架；壁內(nèi)血腫有自然再吸收的傾向，這可能導(dǎo)致支架錯(cuò)位，并可能導(dǎo)致支架血栓形成；球囊擴(kuò)張和支架植入術(shù)可使壁內(nèi)血腫向任意方向延長(zhǎng)，加重梗阻；冠狀動(dòng)脈導(dǎo)絲可進(jìn)入假管腔，使真管腔閉塞等。SHAH T等［29］在2010年至2014年期間檢查了11 809例診斷為原發(fā)SCAD的患者。結(jié)果顯示：75.9%的患者接受了PCI，6%接受了CABG，6.8%的患者同時(shí)接受了2種方法，11.3%的患者未接受血運(yùn)重建。這項(xiàng)研究顯示，血運(yùn)重建導(dǎo)致充血性心力衰竭、休克和心肌梗死的發(fā)生率更高（P＜0.01），然而患者的30 d再入院時(shí)間更少（P＜0.04）。

5.2.2 冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)（CABG）在SCAD中使用CABG治療的證據(jù)有限。在既往文獻(xiàn)中，冠脈搭橋的指征主要是需要保留主干或近端血管出現(xiàn)夾層，PCI失敗，或出現(xiàn)并發(fā)癥和保守治療后仍然持續(xù)缺血［5］。ADLAM D等［18］指出，確保真管腔吻合需要特殊考慮。有報(bào)道稱(chēng)冠脈搭橋干預(yù)有積極的結(jié)果，但它們不能提供預(yù)防復(fù)發(fā)的保護(hù)［30-31］。

6 小結(jié)

SCAD是一種非傳統(tǒng)的MI，其在ACS發(fā)生中真實(shí)的比例并不低，因此不應(yīng)被忽視。心絞痛合并其他典型心肌梗死癥狀（在年輕女性中比較多），動(dòng)脈粥樣硬化危險(xiǎn)因素較少，應(yīng)當(dāng)對(duì)不典型的患者給予全面評(píng)估，以正確診斷這種疾病，并幫助制定最佳治療方案。本綜述回顧了目前SCAD流行病學(xué)、病理生理學(xué)、診斷選擇和治療方案等相關(guān)方面的文獻(xiàn)，以期助于SCAD患者早診斷、早治療，改善患者的預(yù)后，預(yù)防并發(fā)癥。最后，SCAD有其不同于傳統(tǒng)MI的特點(diǎn)，希望臨床醫(yī)生在對(duì)其進(jìn)行診斷和干預(yù)時(shí)能夠跳出ACS的框架進(jìn)行思考。