孫愛梅 盧永康 郭文欽 顏紅兵 王麗麗

1 臨床資料

患者 男，36歲。主因“突發(fā)胸痛2 d，加重1 h”收入中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院深圳醫(yī)院冠心病中心治療。身高168 cm，體質(zhì)量60 kg，身體質(zhì)量指數(shù)21.3 kg/m2。長期大量吸煙史，否認(rèn)高血壓病、糖尿病，無手術(shù)和外傷史?；颊? d前夜間飲酒后出現(xiàn)胸悶、胸痛伴惡心，持續(xù)約3 h左右癥狀緩解。入院前1 h再次出現(xiàn)飲酒后胸骨后劇烈壓榨樣疼痛，伴惡心和嘔吐。

急診心電圖示：Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3R～V5R、V7～V9導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高0.3～0.5 mV（圖1A），急查床旁心臟超敏肌鈣蛋白I 1.644 ng/ml（參考值0～0.014 ng/ml）， 心臟超敏肌鈣蛋白T 0.241 ng/ml（參考值0～0.034 ng/ml），考慮為急性下后壁、右心室心肌梗死。

常規(guī)床旁超聲心動(dòng)圖檢查示：主動(dòng)脈右冠狀動(dòng)脈竇占位，左心室下壁、后壁運(yùn)動(dòng)消失，左心室射血分?jǐn)?shù)40%（圖2）。進(jìn)一步行主動(dòng)脈CT血管造影示：（1）升主動(dòng)脈根部充盈缺損（35 mm×16 mm），似以窄基底附著于右冠狀動(dòng)脈開口，其密度尚均勻，增強(qiáng)掃描未見明顯強(qiáng)化，考慮漂浮血栓可能；右冠狀動(dòng)脈開口受累、閉塞（圖3A）；（2）主動(dòng)脈弓、降主動(dòng)脈、腹主動(dòng)脈及髂動(dòng)脈管腔未見明顯狹窄或擴(kuò)張，管腔內(nèi)未見明顯內(nèi)膜片及雙腔征；（3）主動(dòng)脈各主要分支（頭臂干、左鎖骨下動(dòng)脈、左頸總動(dòng)脈、腹腔干、腸系膜上動(dòng)脈、雙側(cè)腎動(dòng)脈）未見明顯異常。冠狀動(dòng)脈CT平掃+增強(qiáng)示：（1）左、右冠狀動(dòng)脈未見明顯鈣化影，冠狀動(dòng)脈分布呈右優(yōu)勢(shì)型；（2）左主干未見明顯管腔狹窄；左前降支近、中、遠(yuǎn)段及對(duì)角支管腔未見狹窄；左回旋支近、中、遠(yuǎn)段及鈍緣支管腔未見明顯狹窄；（3）右冠狀動(dòng)脈未見對(duì)比劑充盈，管腔閉塞；（4）左心房室大小形態(tài)未見明顯異常，室壁密度均勻；（5）升主動(dòng)脈根部見不規(guī)則充盈缺損。入院診斷：急性下后壁、右心室心肌梗死，主動(dòng)脈根部血栓。

圖2 超聲心動(dòng)圖見右冠狀動(dòng)脈竇占位（箭頭所示）

隨即予普通肝素鈉5000 U靜脈推注+阿替普酶50 mg靜脈溶栓，后持續(xù)肝素鈉靜脈泵入48 h，維持激活全血凝固時(shí)間200 s左右，溶栓后80 min患者胸痛癥狀緩解，復(fù)查心電圖示ST段回落（圖1B），考慮血管再通，收入冠心病監(jiān)護(hù)病房。

圖1 患者心電圖 A.溶栓前心電 圖；B.溶栓后心電圖

患者于溶栓后4 h開始出現(xiàn)雙下肢麻木感及活動(dòng)后疼痛。查體：心率99次/分，血壓92/61 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），雙肺呼吸音粗，雙下肺可聞及濕啰音，心音低鈍，心律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音，腹部查體（-），雙下肢皮溫較低，右側(cè)溫度低于對(duì)側(cè)，局部無腫脹，左側(cè)足背動(dòng)脈搏動(dòng)減弱，右側(cè)未捫及。床旁雙下肢血管超聲示：（1）右側(cè)髂外動(dòng)脈血流顯示不佳，可疑髂總動(dòng)脈內(nèi)血栓形成，遠(yuǎn)端肢體動(dòng)脈流速減低；（2）雙側(cè)腘動(dòng)脈內(nèi)膠凍狀回聲，雙側(cè)下肢遠(yuǎn)端肢體動(dòng)脈流速減低?？紤]主動(dòng)脈根部血栓裂解脫落至雙側(cè)下肢遠(yuǎn)端肢體動(dòng)脈所致。繼續(xù)肝素抗凝治療。

入院后檢查示：超敏肌鈣蛋白I＞50 ng/ml，超敏肌鈣蛋白T 7.23 ng/ml，外周血紅細(xì)胞計(jì)數(shù)6.97×1012/L［參考值（4.3～5.8）×1012/L］，血紅蛋白201 g/L（參考值130～175 g/L），血細(xì)胞壓積61.4%（參考值40%～50%）。尿常規(guī)示：尿潛血3+，尿蛋白3+；谷丙轉(zhuǎn)氨酶58 U/L（參考值0～50 U/L），谷草轉(zhuǎn)氨酶281 U/L（參考值0～40 U/L），總蛋白46.2 g/L（參考值60～83 g/L），血清白蛋白25.8 g/L（參考值34～55 g/L），球蛋白20.4 g/L（參考值15～40 g/L），肌酸激酶3898 U/L（參考值39～308 U/L），肌酸激酶同工酶593 U/L（參考值0～25 U/L），乳酸脫氫酶703 U/L（參考值109～245 U/L），血肌酐80 μmol/L（參考值59～104 μmol/L），尿酸601 μmol/L（參考值208～428 μmol/L），總膽固醇6.5 mmol/L（參考值0～5.2 mmol/L），三酰甘油4.73 mmol/L（參考值＜1.7 mmol/L），低密度脂蛋白膽固醇4.48 mmol/L（參考值＜2.6 mmol/L）。查抗凝血酶Ⅲ66%（參考值80%～120%），血漿蛋白C 51.6%（參考值70%～140%），蛋白S 117.8%（參考值75%～130%）。24 h尿蛋白定量7560.2 mg。紅細(xì)胞沉降率10 mm/h（1～15 mm/h），抗鏈球菌溶血素O 44.0 IU/L（參考值0～200 IU/L），超敏C反應(yīng)蛋白40.4 mg/L（參考值0～8 mg/L）；狼瘡抗凝物、抗心磷脂抗體、ANA抗體譜、ANCA抗體（-）、腫瘤標(biāo)志物（CA125、AFP、CEA、CA199、CA153、CA242、CA72-4）均未見明顯異常。促甲狀腺激素6.98 mIU/L（參考值0.27～4.2 mIU/L）；β2微球蛋白1653.85 μg/L（參考值0～1900 g/L），免疫球蛋白 IgM 0.38 g/L（參考值0.4～2.3 g/L），免疫球蛋白 IgG 4.52 g/L（參考值7～16 g/L）。

入院2 d后復(fù)查主動(dòng)脈CT血管造影示：原升主動(dòng)脈漂浮血栓消失（圖3B），右冠狀動(dòng)脈血管再通。左側(cè)腘動(dòng)脈血栓形成；右側(cè)腘動(dòng)脈血栓形成伴閉塞，右側(cè)脛前動(dòng)脈遠(yuǎn)端閉塞（可見側(cè)支），右側(cè)足背動(dòng)脈節(jié)段性閉塞。抗凝治療后多次復(fù)查雙下肢動(dòng)脈彩超未見動(dòng)脈血栓消退，請(qǐng)血管外科會(huì)診后建議繼續(xù)抗凝治療（肝素鈉靜脈泵入或低分子肝素皮下注射），待心肌梗死穩(wěn)定后可轉(zhuǎn)血管外科進(jìn)一步治療。

圖3 主動(dòng)脈CT 血管造影 A.主動(dòng)脈根部充盈缺損，右冠狀動(dòng)脈開口受累、閉塞（箭頭所示）；B.原主動(dòng)脈根部血栓消失

抗凝治療1周后（肝素鈉持續(xù)泵入5 d+低分子肝素0.6 ml，每12 h皮下注射2 d）復(fù)查雙下肢動(dòng)脈彩超仍提示血栓，遂轉(zhuǎn)至血管外科行雙下肢動(dòng)脈造影及右下肢動(dòng)脈血栓抽吸術(shù)、右股動(dòng)脈切開取栓術(shù)，取出褐色陳舊性血栓一枚（4 cm×2 cm×0.7 cm）， 病理檢查顯示混合性血栓。術(shù)后復(fù)查雙下肢動(dòng)靜脈彩超未見明顯異常。

鑒于患者主動(dòng)脈CT血管造影及冠狀動(dòng)脈CT血管造影未見明顯動(dòng)脈粥樣硬化，心電圖及心電監(jiān)護(hù)未見心房顫動(dòng)，超聲心動(dòng)圖提示心房、心室腔不大，未見室壁瘤、心室內(nèi)血栓及心臟瓣膜病改變，全身血管超聲亦無動(dòng)脈粥樣硬化改變及節(jié)段性狹窄。但入院檢查發(fā)現(xiàn)大量蛋白尿（尿白蛋白3+、24 h尿蛋白定量7560.2 mg）、低蛋白血癥（白蛋白22.5 g/L）和高脂血癥（總膽固醇6.5 mmol/L），考慮腎病綜合征；腎病綜合征患者血漿中蛋白質(zhì)水平的改變（該患者血漿蛋白C缺乏及活性下降）可導(dǎo)致凝血和纖溶系統(tǒng)失衡，進(jìn)而引起血液黏度和血小板聚集性增加，最終產(chǎn)生血栓栓塞事件；且在腎病綜合征患者中，約40%～80%的患者有抗凝血酶缺乏，以及內(nèi)源性抗凝因子、蛋白S和蛋白C水平以及蛋白C活性降低?；颊咴谌∷ㄐg(shù)后第3天（入院第18天）轉(zhuǎn)至腎內(nèi)科治療，抽血查PLA2R抗體（+），診斷為原發(fā)性膜性腎病，激素治療+華法林抗凝治療2個(gè)月，定期隨訪3個(gè)月無再發(fā)血栓事件。

2 討論

升主動(dòng)脈及冠狀動(dòng)脈竇內(nèi)漂浮血栓是一種罕見且危 險(xiǎn)的并發(fā)癥。主動(dòng)脈壁上的漂浮血栓常可致致命性栓塞事件，如急性心肌梗死、卒中和周圍動(dòng)脈栓塞［1］。因此，對(duì)主動(dòng)脈根部血栓的識(shí)別、病因鑒別以及選擇適當(dāng)?shù)闹委煵呗苑浅Ｖ匾?，將直接影響患者的預(yù)后。

主動(dòng)脈內(nèi)血栓分為心源性血栓和非心源性血栓，前者明顯多于后者。心源性血栓包括心房顫動(dòng)、急性心肌梗死、室壁瘤、心內(nèi)膜炎、人工瓣膜置換術(shù)后、心室內(nèi)血栓等；非心源性血栓常見于動(dòng)脈瘤壁內(nèi)血栓及主動(dòng)脈粥樣硬化斑塊。根據(jù)Virchow三角理論，血栓形成與以下因素相關(guān)：血流淤滯、血液高凝狀態(tài)和血管壁的損傷［2］。由于主動(dòng)脈內(nèi)壓力高、血流速度快，因此，主動(dòng)脈內(nèi)形成血栓的風(fēng)險(xiǎn)較低。然而既往報(bào)道顯示體內(nèi)高凝狀態(tài)也可能導(dǎo)致主動(dòng)脈根部血栓形成［2-3］。

主動(dòng)脈根部血栓發(fā)病率低，死亡率高，目前的文獻(xiàn)多以個(gè)案報(bào)道為主。Knoss等［4］報(bào)道了2例升主動(dòng)脈根部漂浮血栓致急性心肌梗死的死亡病例，尸檢結(jié)果分別顯示漂浮主要位于右冠狀動(dòng)脈開口上方和左冠狀動(dòng)脈開口上方，由于血栓突然阻塞冠狀動(dòng)脈開口引起急性心肌梗死癥狀，甚至?xí)炟?、猝死。Ozaki等［5］報(bào)道了1例升主動(dòng)脈根部血栓致急性前壁心肌梗死患者，在體外循環(huán)支持下行急診外科手術(shù)切開主動(dòng)脈取栓成功，術(shù)后恢復(fù)良好。Saygi等［6］報(bào)道1例主動(dòng)脈竇漂浮血栓引起急性心肌梗死、心原性休克的患者，冠狀動(dòng)脈造影未見異常，術(shù)后經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖發(fā)現(xiàn)主動(dòng)脈竇（Valsalva竇）血栓，血栓游走，間歇性阻塞右冠狀動(dòng)脈竇口，行外科手術(shù)切開主動(dòng)脈取栓成功。Knoss等［4］對(duì)11例患者進(jìn)行分析，結(jié)果顯示主動(dòng)脈根部漂浮血栓阻塞左冠狀動(dòng)脈竇口及右冠狀動(dòng)脈竇口無顯著差異（左冠狀動(dòng)脈竇口4例，右冠狀動(dòng)脈竇口5例，有2例無阻塞事件），其中1例由冠狀動(dòng)脈造影診斷主動(dòng)脈根部血栓，其余10例均由超聲確診。在11例患者中有9例采用了外科手術(shù)切開取栓，術(shù)后均存活；2例溶栓，1例存活，1例溶栓后次日死亡。

本例患者系1例中青年男性，在急診科超聲心動(dòng)圖及主動(dòng)脈CT血管造影發(fā)現(xiàn)升主動(dòng)脈根部（右冠狀動(dòng)脈竇）漂浮血栓，溶栓前后增強(qiáng)CT均未見主動(dòng)脈鈣化、主動(dòng)脈夾層及壁間血腫；急診溶栓后患者胸痛癥狀緩解，復(fù)查超聲心動(dòng)圖及主動(dòng)脈CT血管造影未見主動(dòng)脈根部血栓，但溶栓后隨即出現(xiàn)雙下肢栓塞癥狀，經(jīng)抗栓及外科手術(shù)取栓等治療后轉(zhuǎn)歸良好。本病例提示：對(duì)急性心肌梗死患者術(shù)前行超聲心動(dòng)圖檢查除了評(píng)估心臟狀況以外，還有助于鑒別導(dǎo)致急性心肌梗死的原因，減少急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療所致的醫(yī)源性血栓脫落風(fēng)險(xiǎn)。因此提倡應(yīng)用超聲心動(dòng)圖術(shù)前常規(guī)評(píng)估急性心肌梗死患者；對(duì)于主動(dòng)脈根部血栓致急性心肌梗死的患者，在不具備外科急診手術(shù)條件或患者拒絕手術(shù)時(shí)，急診溶栓治療也不失為一種替代選擇，但應(yīng)該警惕栓子脫落至體循環(huán)栓塞的風(fēng)險(xiǎn)。

利益沖突 所有作者均聲明不存在利益沖突