李丹丹

（大理大學(xué)第一附屬醫(yī)院，云南 大理 671000）

0 引言

急性腦梗死屬于一種神經(jīng)系統(tǒng)急癥，多發(fā)于中老年群體，具有致死率高、致殘率高、復(fù)發(fā)率高等特點(diǎn)，其獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一是糖尿病，合并糖尿病的急性腦梗死患者多采取抗血小板、他汀類(lèi)藥物進(jìn)行治療，以對(duì)斑塊進(jìn)行有效的穩(wěn)定，同時(shí)有效控制患者的血糖，以減少危險(xiǎn)因素的存在而影響病情，但是總體治療效果不佳[1]。所以必須為患者選擇一種科學(xué)的治療方案，提高患者生活質(zhì)量。目前治療腦梗死的藥物種類(lèi)繁多，其中丁苯酞屬于新型的藥物種類(lèi)，該藥能夠促進(jìn)腦血管微循環(huán)，增加缺血區(qū)腦灌注量，改善缺血后能量代謝。阿替普酶屬于一種新型溶栓藥物，能夠在時(shí)間窗內(nèi)有效治療急性腦梗死。在時(shí)間窗內(nèi)，患者在使用阿替普酶靜脈溶栓基礎(chǔ)上聯(lián)合使用丁苯酞可恢復(fù)神經(jīng)功能，大大減少殘疾的發(fā)生，提升患者的生活質(zhì)量?；诖?，本文對(duì)靜脈溶栓時(shí)間窗內(nèi)的急性腦梗死合并糖尿病患者，在使用阿替普酶靜脈溶栓基礎(chǔ)上聯(lián)合使用丁苯酞臨床療效進(jìn)行觀察分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

共選擇60例患者參與本次研究，選擇時(shí)間：2016年5月至2020年6月，按照隨機(jī)分組法分為對(duì)照組和觀察組，在對(duì)照組30例患者中，年紀(jì)最大的80歲，年紀(jì)最小的33歲，平均年紀(jì)（65.3±5.3）歲；其中男患者15例，女患者15例；發(fā)病至治療時(shí)間平均（2.18±0.71）h；合并血脂異?；颊?5例，合并糖尿病患者13例，合并高血壓患者2例。在觀察組30例患者中，年紀(jì)最大的82歲，年紀(jì)最小的31歲，平均年紀(jì)（65.5±5.5）歲；其中男患者13例，女患者17例；發(fā)病至治療時(shí)間平均（2.16±0.73）h；合并血脂異?；颊?2例，合并糖尿病患者14例，合并高血壓患者4例。兩組患者一般資料進(jìn)行對(duì)比后顯示，P＞0.05，有對(duì)比分析的價(jià)值。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）所有患者均被確診為腦梗死，且為首次發(fā)??；（2）所有患者與糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)相符合；（3）所有患者均符合靜脈溶栓適應(yīng)證，均簽署知情同意書(shū)；（4）所有患者均在靜脈溶栓時(shí)間窗內(nèi)使用阿替普酶靜脈溶栓，進(jìn)行溶栓治療后的2h對(duì)患者進(jìn)行頭顱CT檢查無(wú)出血。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）排除合并嚴(yán)重心、肺疾病者；（2）排除合并過(guò)敏史者；（3）排除嚴(yán)重精神癥狀者；（4）排除妊娠期或者哺乳期婦女等。

1.2 方法

兩組患者均接受拜阿司匹林抗血小板、阿托伐他汀穩(wěn)定斑塊治療；同時(shí)予以補(bǔ)液、常規(guī)的給氧，并實(shí)施降低顱內(nèi)壓的處理，維持機(jī)體水電解質(zhì)處于平衡的狀態(tài)。對(duì)照組在此基礎(chǔ)上應(yīng)用產(chǎn)自德國(guó)的阿替普酶治療，藥品規(guī)格：50mg/支，注冊(cè)證號(hào)：S20110052，藥品劑量：0.9mg/kg，首次靜推10%，剩余劑量持續(xù)泵入，泵入維持時(shí)間為60min。觀察組患者均在使用阿替普酶靜脈溶栓后加用丁苯酞，藥品規(guī)格：0.1g，藥物劑量為0.2g，兩組患者均持續(xù)治療28d。

1.3 觀察指標(biāo)與療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

臨床療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)過(guò)治療后患者無(wú)好轉(zhuǎn)，轉(zhuǎn)到外科進(jìn)行治療或是出現(xiàn)死亡則判定為惡化；若患者NIHSS評(píng)分下降小于15%則為無(wú)效；若患者NIHSS評(píng)分下降15%-59%則為有效；若患者NIHSS評(píng)分下降50%-89%則為顯效。采用美國(guó)獨(dú)立衛(wèi)生研究院卒中量表評(píng)估患者神經(jīng)功能缺損程度，評(píng)分的高低代表著患者認(rèn)知功能的好壞，兩者之間為負(fù)相關(guān)的關(guān)系。觀察兩組患者日常生活活動(dòng)能力量表評(píng)分（Barthel index，BI），分?jǐn)?shù)越高則患者日常生活活動(dòng)能力越強(qiáng)。同時(shí)對(duì)比兩組多巴胺、5-羥色胺水平及不良反應(yīng)發(fā)生情況。其中不良反應(yīng)包括頭昏、困倦、牙齦出血、注射點(diǎn)出血。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用統(tǒng)計(jì)學(xué)分析軟件SPSS 19.0對(duì)阿替普酶聯(lián)合丁苯酞治療效果調(diào)查數(shù)據(jù)進(jìn)行分析和處理，臨床總有效率、不良反應(yīng)以（%）的形式表示，NIHSS評(píng)分、BI評(píng)分、多巴胺、5-羥色胺水平以（s）的形式表示，組間數(shù)據(jù)采用卡方檢驗(yàn)和t檢驗(yàn)，若P＜0.05則代表數(shù)據(jù)間對(duì)比存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效對(duì)比

對(duì)照組患者臨床療效明顯高于觀察組，組間數(shù) 據(jù)存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，P＜0.05。詳情見(jiàn)表1。

表1 兩組患者臨床療效對(duì)比

2.2 兩組患者NIHSS評(píng)分和BI評(píng)分對(duì)比

由表2可知，治療前兩組患者NIHSS評(píng)分對(duì)比并無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，P＞0.05；經(jīng)過(guò)14d治療后，對(duì)照組患者NIHSS評(píng)分明顯高于觀察組，對(duì)照組BI評(píng)分明顯低于觀察組，組間數(shù)據(jù)存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，P＜0.05。

表2 兩組患者NIHSS評(píng)分和BI評(píng)分對(duì)比（s，分）

表2 兩組患者NIHSS評(píng)分和BI評(píng)分對(duì)比（s，分）

組別 例數(shù) NIHSS評(píng)分 BI評(píng)分治療前 治療14d 治療14d觀察組 30 7.5±1.5 3.1±1.4 94.04±22.66對(duì)照組 30 7.1±2.2 4.1±1.2 82.16±12.37 t-0.8228 2.9704 2.5205 P-0.4140 0.0043 0.0145

2.3 兩組患者多巴胺、5-羥色胺水平對(duì)比

治療前組間數(shù)據(jù)無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05），經(jīng)過(guò)2周的治療后，所有患者的血多巴胺、5-羥色胺水平均顯著增高，且觀察組患者的水平顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。具體見(jiàn)表3。

表3 兩組患者治療后多巴胺、5-羥色胺水平對(duì)比μg/L）

表3 兩組患者治療后多巴胺、5-羥色胺水平對(duì)比μg/L）

組別 例數(shù) 多巴胺 5-羥色胺水平觀察組 30 187.32±32.45 322.38±43.45對(duì)照組 30 165.13±27.13 278.61±36.07 t-3.468 4.637 P-0.001 0.000

2.4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況對(duì)比

計(jì)算兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率得出，觀察組的數(shù)據(jù)與對(duì)照組比較，組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。具體見(jiàn)表4。

表4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況對(duì)比

3 討論

糖尿病屬于臨床一種多發(fā)的慢性疾病，是急性腦梗死最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一。一旦出現(xiàn)以上兩種疾病的合并癥則會(huì)嚴(yán)重影響患者的神經(jīng)功能，具有預(yù)后差、病死率高等特點(diǎn)[2,3]。糖尿病合并急性腦梗死的病理機(jī)制尚不清晰，其主要致病因素：（1）血糖升高后會(huì)對(duì)三磷酸腺苷造成破壞，增加鈉泵功能障礙，引起細(xì)胞內(nèi)水腫的發(fā)生[4,5]。（2）高血糖也能夠破壞血腦屏障，增加腦水腫的發(fā)病率。（3）高血糖也能增加無(wú)氧酵解，引起乳酸蓄積，避免腦內(nèi)酸中毒，增加神經(jīng)元毒性。（4）患者出現(xiàn)高血糖后會(huì)導(dǎo)致自由基產(chǎn)生，或是導(dǎo)致脂肪過(guò)氧化作用更加強(qiáng)大。目前臨床針對(duì)急性腦梗死合并高血糖多采用丁苯酞治療，能夠有效阻斷急性腦梗死造成的腦損傷，保護(hù)低氧低糖狀態(tài)下的神經(jīng)細(xì)胞，起到抗腦缺血的作用；同時(shí)也能對(duì)缺血區(qū)的腦線粒體產(chǎn)生直接的作用，改變線粒體膜電位，保護(hù)線粒體的結(jié)構(gòu)和功能。阿替普酶具有特異性高等特點(diǎn)，可有效激活纖維蛋白質(zhì)和纖溶酶，溶解腦血栓。兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用，具有協(xié)同作用，能夠促進(jìn)患者血液循環(huán)，抑制氧自由基，恢復(fù)患者神經(jīng)功能，臨床效果顯著[6-8]。

本次研究表明，觀察組NIHSS評(píng)分、BI評(píng)分、治療總有效率、多巴胺、5-羥色胺水平明顯優(yōu)于對(duì)照組，組間數(shù)據(jù)存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，P＜0.05。但不良反應(yīng)發(fā)生情況比較后差異并無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05。由此可見(jiàn)，采用以上兩種藥物聯(lián)合治療急性腦梗死合并糖尿病患者效果更加突出，患者的神經(jīng)功能得以最大限度的保護(hù)，減少對(duì)神經(jīng)細(xì)胞的損傷傷[9,10]，充分發(fā)揮出溶栓作用，減小患者的梗死面積，臨床效果顯著，其安全性較高[11-14]。

綜上所述，對(duì)于急性腦梗死合并糖尿病患者實(shí)施丁苯酞聯(lián)合阿替普酶靜脈溶栓治療，減少了對(duì)腦組織的損傷，有效保護(hù)了患者的神經(jīng)功能，提高了患者生活質(zhì)量[15-17]。