曾蓮 楊紅麗 謝康

患者男,60 歲,因“咳嗽、咳痰、氣促7 d”于2023年6 月6 日入院。 既往有高血壓病史20 余年,一直服用“厄貝沙坦氫氯噻嗪片”治療,自訴血壓控制尚可,有“腦出血”病史10 余年。 入院查體:生命體征平穩(wěn),神清,精神欠佳,言語不能,兩肺呼吸音粗,可聞及少量濕啰音,心界無擴大,心音低鈍,心律齊,無雜音,雙下肢輕度凹陷性水腫,四肢肌張力增高,肌力檢查不配合。 心臟彩超示:升主動脈增寬,左心室壁增厚,左心室收縮功能正常,射血分數(shù)58%。 心肌酶譜及電解質(zhì)檢查未見異常,肺泡灌洗液呼吸道病原體靶向檢測198 項提示甲型流感病毒H1N1。 入院診斷:①社區(qū)獲得性肺炎;②甲型H1N1 流感;③高血壓病2 級(極高危),心功能Ⅱ級;④腎功能不全。 患者入院時心電圖未見異常。 入院后2023 年6 月14 日14:30 出現(xiàn)上消化道大出血,失血性休克,心跳呼吸驟停。 對患者予以心肺復蘇并進行心電監(jiān)護(圖1)。

圖1 搶救時心電圖

心電圖(圖1)示:QRS 波群極度增寬( ＞180 ms),達240 ms;QRS 波群前后均未見相關(guān)P 波,形態(tài)呈碎裂狀,律齊,頻率約78 次/min;QRS 波群前段(標注為A 波段)在V1導聯(lián)上呈Qr 型,Ⅰ、V5、V6導聯(lián)呈R 型,表現(xiàn)為類左束支阻滯圖形,其后段(標注為B波段)在V1導聯(lián)上呈R 型,V3、V4導聯(lián)上呈“w”型,V5、V6導聯(lián)呈qr 或qs 型,表現(xiàn)為類右束支阻滯圖形;在V3—V5導聯(lián)上,A、B 波段之間可見短暫的等電位線。 心電圖診斷:加速性交界性逸搏心律,同源性心室分離。

當日15:11(此前已搶救約40 min)心電圖(圖2)示:QRS 波群增寬(約160 ms),較圖1 變窄,心率亦降至65 次/min;A 波與圖1 中的A 波一致,B 波終末部波形較圖1 中的B 波缺失;胸前導聯(lián)ST段呈弓背樣抬高。 心電圖診斷:加速性交界性逸搏心律,同源性心室分離(部分心肌散失心電除極),應激性心肌損傷。 患者于當天搶救無效死亡,死亡原因:急性上消化道大出血導致心跳呼吸驟停。

圖2 搶救約40 min 后心電圖

討論心室分離是完全性心室內(nèi)阻滯的特殊類型,是指心室肌由兩個獨立的、互不干擾的起搏點所激動。 同源性心室分離是一種少見的心律失常,是指室上性激動沿左、右束支下傳,分別除極左、右心室肌而產(chǎn)生兩個互不相關(guān)的QRS 波群。 它的心電圖表現(xiàn)如下:QRS 波群極度增寬( ＞180 ms)且由兩種不同波形“組合”而成,兩種波形之間有短暫的等電位線。 同源性心室分離的發(fā)生機制可能為心室肌纖維發(fā)生嚴重的缺血或纖維化等病變,心內(nèi)膜下浦肯野纖維之間的連接受損、斷裂,致使心肌局部發(fā)生傳導中斷,使心室分離成兩個或多個互不相關(guān)的部分,在心肌的不同層次發(fā)生碎裂,表現(xiàn)出心電離散[1]。 同源性心室分離是一側(cè)心室肌傳導的顯著延遲,可以是右心室顯著延遲于左心室,也可以是左心室顯著延遲于右心室[2]。 依據(jù)心電圖表現(xiàn)的不同,心室分離常分為五種類型[3]:①室上性心律合并室性心律;②心室內(nèi)有兩個或多個互不干擾的自主心律;③室性心律伴心室撲(顫)動;④室上性心律伴心室撲(顫)動;⑤室上性激動沿左、右束支下傳,分別使左、右心室除極而產(chǎn)生兩個互不相關(guān)的QRS 波群,形成特殊的心室分離。 心室分離形成的必要條件是起搏點及其周圍組織存在“雙向阻滯”,即心室內(nèi)兩個或多個起搏點存在完全性傳入及傳出阻滯,符合按各自節(jié)律起搏且互不干擾的特性。

本例患者心肺復蘇后,心室率達78 次/min,考慮為加速性交界性逸搏心律,因逆?zhèn)餍姆渴茏?故無逆行P 波出現(xiàn),其分別經(jīng)左、右束支下傳;因心肌損傷嚴重等因素,打破了左束支優(yōu)先傳導的規(guī)律。這就導致右束支先行到達右心室,右心室先除極,故QRS 波群前段(A 波)表現(xiàn)為類左束支阻滯圖形;后段(B 波)由左束支下傳除極左心室,故表現(xiàn)為類右束支阻滯圖形,而A 波與B 波之間有短暫的等電位線,因此,本病例符合同源性心室分離的診斷條件,可明確診斷。 等電位線的形成可能與嚴重的心肌損傷致周圍組織細胞膜電位降低,進而造成心肌傳導性喪失有關(guān)[4]。 隨著病程的加重,局部心肌發(fā)生變性、壞死,而壞死的心肌纖維不能被除極,導致?lián)p傷區(qū)心肌無電活動產(chǎn)生,從而形成短暫的等電位線[5]。 本例患者一方面因急性上消化道大出血,有效循環(huán)血量減少,導致心肌組織灌注不足,產(chǎn)生心肌抑制因子,嚴重損傷心肌甚至引發(fā)心肌壞死;另一方面,急性大量失血后循環(huán)血量驟減,心排血量顯著降低,血壓降低,進一步加重心肌損傷。 如圖2所示,患者搶救后期,QRS 波群后段(B 波)部分不完整,其終末部分波形缺失,考慮與左心室部分心肌散失心肌電活動有關(guān)。 因此,當極度增寬的QRS波群由寬變窄后,應警惕是由于其中一種形態(tài)的QRS 波群電活動完全或部分丟失所致,提示病情加重,甚至發(fā)生了不可逆的心肌損傷而非病情好轉(zhuǎn)。圖2 中第3 個QRS 波群與其他QRS 波群圖形不同,且其頻率稍快,推測可能是心肌損傷區(qū)阻滯圈內(nèi)心肌間存在心肌除極不均一性或電傳導障礙,從而導致QRS 波群形態(tài)產(chǎn)生變化,但因其稍提前出現(xiàn),所以也不能完全排除室性早搏。

同源性心室分離的發(fā)生一般有病理基礎(chǔ)[6],多見于危重心臟病患者。 王福軍等[7]認為,心室分離是一種不可逆的病理現(xiàn)象,若同時伴隨其他心律紊亂,則心電圖表現(xiàn)復雜,診斷難度增加[8]。 但本例患者入院時心電圖正常,無“心臟病”病史,與以往報道的病例多有“心臟病”基礎(chǔ)不同。 本例患者雖無基礎(chǔ)性心臟病,但因失血性休克而繼發(fā)心臟病理性改變,從而導致同源性心室分離。 這提示我們,在失血性休克、感染性或過敏性休克、神經(jīng)源性休克等高?；颊咧?應積極采取治療原發(fā)病、補充血容量等措施,警惕同源性心室分離的發(fā)生。 此外,同源性心室分離還需與束支阻滯伴碎裂QRS 波、心室自主心律、Epislon 波、心室憩息的“憩息波”、高鉀血癥時的室內(nèi)阻滯或竇室傳導等進行鑒別。 同源性心室分離的出現(xiàn),往往預示病情危重、預后不佳,應提早預防,積極干預。