黑素瘤
- 色素痣與惡性黑素瘤
張恒遠(yuǎn)，因惡性黑素瘤去世消息的傳播，晉城市人民醫(yī)院皮膚科室涌來很多患者前來咨詢黑素瘤和切除色素痣。許多人感到疑惑，惡性黑色素瘤到底是什么??？怎么會(huì)如此殘酷地奪走年輕人的生命？那么自己身上長的到底是惡性黑素瘤還是色素痣？色素痣會(huì)不會(huì)惡變？接下來我將講解一下色素痣與惡性黑素瘤的區(qū)別，以及生活中我們需要警惕哪些現(xiàn)象。色素痣是人體最常見的良性腫瘤。色素痣也叫做痣細(xì)胞痣或痣，是黑素細(xì)胞瘤的一種，可發(fā)生于身體任何部位。臨床表現(xiàn)為表面平整或乳頭瘤樣增生的斑疹、斑片、丘疹
科學(xué)導(dǎo)報(bào) 2023年52期2023-09-05
- 色素痣與惡性黑素瘤
張恒遠(yuǎn)，因惡性黑素瘤去世消息的傳播，晉城市人民醫(yī)院皮膚科室涌來很多患者前來咨詢黑素瘤和切除色素痣。許多人感到疑惑，惡性黑色素瘤到底是什么病？怎么會(huì)如此殘酷地奪走年輕人的生命？那么自己身上長的到底是惡性黑素瘤還是色素痣？色素痣會(huì)不會(huì)惡變？接下來我將講解一下色素痣與惡性黑素瘤的區(qū)別，以及生活中我們需要警惕哪些現(xiàn)象。色素痣是人體最常見的良性腫瘤。色素痣也叫做痣細(xì)胞痣或痣，是黑素細(xì)胞瘤的一種，可發(fā)生于身體任何部位。臨床表現(xiàn)為表面平整或乳頭瘤樣增生的斑疹、斑片、丘疹
科學(xué)導(dǎo)報(bào) 2023年49期2023-08-04
- 基于生物信息學(xué)構(gòu)建GOPC的皮膚黑素瘤預(yù)后模型
ing）的皮膚黑素瘤（Skin cutaneous melanoma，SKCM）預(yù)后模型，進(jìn)一步為SKCM的早期篩查發(fā)揮一定的指導(dǎo)意義。方法：提取癌癥基因組圖譜TCGA數(shù)據(jù)庫中的SKCM數(shù)據(jù)和GTEx數(shù)據(jù)庫對(duì)應(yīng)的正常組織數(shù)據(jù)。利用ggplot2包繪制GOPC在兩者之間的表達(dá)差異。采用基因本體（GO）數(shù)據(jù)庫和京都基因與基因組百科全書（KEGG）數(shù)據(jù)庫對(duì)GOPC基因進(jìn)行進(jìn)一步功能富集分析，探索該基因潛在的功能和通路。采用單因素/多因素Cox回歸分析篩選與SKC
中國美容醫(yī)學(xué) 2023年3期2023-05-30
- 外傷后警惕惡性黑素瘤
黃熙琳惡性黑素瘤，簡稱“黑瘤”，多數(shù)是在色素病變的基礎(chǔ)上發(fā)生，少數(shù)發(fā)生正常皮膚或黏膜的色素細(xì)胞。具體原因不明，多數(shù)認(rèn)為與內(nèi)分泌因素有關(guān)。并且外傷刺激，日光照射都有促發(fā)黑色素瘤的作用。惡性黑素瘤臨床特征是黑痣增生形成腫物或潰爛。腫物一般呈黑色，最小的僅6-7毫米，大的可達(dá)幾厘米至十幾厘米，痛癢等癥狀不是很明顯，故易被人忽視。但絕不可輕視這“小不點(diǎn)兒”，它具有和其他癌癥一樣的生物學(xué)特性，具有易復(fù)發(fā)、易淋巴轉(zhuǎn)移的特點(diǎn)。而且“惡黑”惡性程度極高，一旦血行轉(zhuǎn)移，要比
家庭科學(xué)·新健康 2023年5期2023-05-17
- 黑素瘤相關(guān)基因研究進(jìn)展
韜，吳建華皮膚黑素瘤可能是最危險(xiǎn)的皮膚腫瘤，其致死性占皮膚腫瘤死亡數(shù)的90%，老年人是最常見的受累人群，青少年亦可發(fā)病[1]。黑素瘤在歐洲和美國發(fā)病率高，已經(jīng)居美國腫瘤發(fā)病率第5位，在中國的發(fā)病率低于美國，但亦呈上升趨勢[2]。黑素瘤不僅發(fā)生于皮膚，還可累及眼部、黏膜，表現(xiàn)為皮膚黑素瘤、生殖器和黏膜黑素瘤，眼部黑素瘤等臨床類型。早期黑素瘤通過手術(shù)切除，預(yù)后較好。晚期黑素瘤預(yù)后差，中位生存期僅6～9個(gè)月[3]。國際癌癥和腫瘤基因圖譜計(jì)劃組織（The Canc
實(shí)用皮膚病學(xué)雜志 2021年1期2021-12-05
- 皮膚黑素瘤表觀遺傳學(xué)的研究進(jìn)展
梁燕華全球皮膚黑素瘤發(fā)病率每年都在增長，病死率卻沒有明顯變化。除了基因突變，表觀遺傳學(xué)在黑素瘤的早期診斷、疾病監(jiān)控以及預(yù)后評(píng)價(jià)中也起了極其重要的作用，還能為黑素瘤的靶向治療提示新的指引?；虮磉_(dá)的表觀遺傳學(xué)調(diào)控是通過改變?nèi)旧|(zhì)的結(jié)構(gòu)和構(gòu)象來實(shí)現(xiàn)的，可影響基因及其啟動(dòng)子的轉(zhuǎn)錄機(jī)制，并影響mRNA轉(zhuǎn)錄的穩(wěn)定性，其主要機(jī)制包括DNA甲基化、組蛋白的共價(jià)修飾和非編碼RNA的調(diào)控。表觀基因調(diào)控最終決定了基因表達(dá)的結(jié)果，可能包含編碼具有相同基因型的個(gè)體之間的表型差異的
實(shí)用皮膚病學(xué)雜志 2021年5期2021-12-04
- DANCR通過AKT-GSK3β-Cyclin D1信號(hào)通路調(diào)控黑素瘤細(xì)胞活性機(jī)制的研究
c RNA）在黑素瘤組織中表達(dá)及其對(duì)黑素瘤細(xì)胞的作用及其作用機(jī)制。方法：檢測黑素瘤和瘤旁組織中DANCR表達(dá)，及其與患者臨床預(yù)后的關(guān)系。在敲低DANCR的黑素瘤細(xì)胞株A375和B16中通過MTT和克隆形成實(shí)驗(yàn)檢測敲低DANCR對(duì)細(xì)胞活性影響，通過Western-blot實(shí)驗(yàn)檢測p-AKT，p-GSK3β和Cyclin D1表達(dá)，并通過細(xì)胞流式檢測細(xì)胞周期分布。通過過表達(dá)DANCR檢測其是否通過AKT/GSK3β調(diào)控細(xì)胞活性。結(jié)果：DANCR在黑素瘤組織中表
中國美容醫(yī)學(xué) 2021年3期2021-04-22
- 黑素瘤干細(xì)胞在黑素瘤轉(zhuǎn)移中的研究進(jìn)展
徐 夢，杜曉雪黑素瘤是起源于皮膚黑素細(xì)胞的一種惡性腫瘤，其惡性程度高，易轉(zhuǎn)移和復(fù)發(fā)，約占皮膚癌相關(guān)死亡人數(shù)的75%[1-2]，對(duì)放療和化療抵抗明顯。分子靶向治療和免疫治療雖已證實(shí)可一定程度延長患者的生存期[3-4]，但大多數(shù)患者在1年內(nèi)出現(xiàn)耐藥[5]。因此，傳統(tǒng)的治療方法并不能取得令人滿意的療效。近年來，隨著腫瘤干細(xì)胞（tumor stem cells，TSCs）學(xué)說的興起，已有證據(jù)顯示TSCs可能是腫瘤轉(zhuǎn)移的起源細(xì)胞[6-7]。TSCs是腫瘤組織中具有自
腫瘤 2021年8期2021-03-24
- 基于生物信息學(xué)分析黑素瘤中hTERT共表達(dá)基因及基因調(diào)控網(wǎng)絡(luò)
cs數(shù)據(jù)庫鑒定黑素瘤中hTERT共表達(dá)基因，使用GSEA對(duì)激酶-靶標(biāo)富集、miRNA-靶標(biāo)富集和轉(zhuǎn)錄因子-靶標(biāo)富集進(jìn)行分析。DAVID在線數(shù)據(jù)庫對(duì)180個(gè)共表達(dá)基因進(jìn)行GO和KEGG分析。STRING數(shù)據(jù)庫、Cytoscape軟件用于構(gòu)建180個(gè)共表達(dá)基因的PPI網(wǎng)絡(luò)圖，并識(shí)別PPI網(wǎng)絡(luò)中最重要的模塊化基因。c-BioPortal分析模塊化核心基因的生存分析結(jié)果，Oncomine數(shù)據(jù)庫分析核心基因在黑素瘤組織和正常組織中的差異表達(dá)。 結(jié)果 LinkedOm
中國現(xiàn)代醫(yī)生 2021年35期2021-02-03
- 10例面部黑素瘤患者的臨床與病理分析
關(guān)鍵詞]面部;黑素瘤;臨床病理;慢Mohs顯微描記手術(shù)[中圖分類號(hào)]R739.5? ? [文獻(xiàn)標(biāo)志碼]A? ? [文章編號(hào)]1008-6455（2021）12-0082-04Clinical and Pathological Analysis of 10 Patients with Facial MelanomaLIU Xiao-qing1，2，CAI Qin2，CAO Jing2，F(xiàn)AN Jun-wei2，BIAN Yi2，WAN Xue-feng2（1
中國美容醫(yī)學(xué) 2021年12期2021-01-16
- 神經(jīng)節(jié)苷脂 GD2和GD3在黑素瘤治療作用的研究進(jìn)展
焦 遷，周 婧黑素瘤是皮膚腫瘤中惡性程度最高的一種，全球每年新發(fā)皮膚惡性黑素瘤約 20 余萬例，而中國每年新發(fā)病例達(dá) 2萬余例[1]。黑素瘤具有易遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移、增長快、病死率高、預(yù)后差的特點(diǎn)。因此，從黑素瘤的分子機(jī)制著手，發(fā)現(xiàn)新的黑素瘤治療靶標(biāo)及基于這些靶標(biāo)的新藥研發(fā)，對(duì)于黑素瘤的治療具有重要的意義[2]。癌癥相關(guān)的糖脂被認(rèn)為是腫瘤標(biāo)志物，并被用作癌癥治療的診斷標(biāo)志和靶標(biāo)，如神經(jīng)節(jié)苷脂。不同的神經(jīng)節(jié)苷脂結(jié)構(gòu)在癌細(xì)胞中發(fā)揮著不同的作用，導(dǎo)致細(xì)胞表型的不同方向?；?/div>
實(shí)用皮膚病學(xué)雜志 2020年4期2020-12-22
- 前額無色素性黑素瘤一例
會(huì)診，診斷為：黑素瘤(圖3)。治療：聯(lián)系首次就診醫(yī)院獲取剩余病變組織委托上海思路迪生物技術(shù)有限公司行基因檢測：PD-L1免疫組化陽性(10.00%)； ALK、MET、PDGFRA、ROS1基因變異，均為臨床意義不明突變。CD274、BRAF、BRCA1、BRCA2、EGFR、HER2、KIT、KRAS、NRAS、RET基因未檢測到突變。體細(xì)胞突變豐度：NF1：p.R416*Exon11(6.81%)、ATM：p.R1730* Exon35(8.61%)、中國麻風(fēng)皮膚病雜志 2020年5期2020-05-29
- JAK2信號(hào)通路介導(dǎo)人惡性黑素瘤A375細(xì)胞的自噬和凋亡機(jī)制研究
通路介導(dǎo)人惡性黑素瘤A375細(xì)胞的自噬和凋亡活性，為黑素瘤的發(fā)生機(jī)制和潛在干預(yù)靶點(diǎn)提供理論依據(jù)。方法：人惡性黑素瘤A375細(xì)胞經(jīng)復(fù)蘇和傳代后隨機(jī)分為對(duì)照組和JAK2抑制劑干預(yù)組，比較兩組細(xì)胞培養(yǎng)12h、24h、48h和72h的增殖率（采用MTT定量法）及凋亡率（采用流式細(xì)胞術(shù)），培養(yǎng)72h的細(xì)胞JAK2、p-JAK2、STAT3、LC3B和p-STAT3蛋白相對(duì)表達(dá)量（采用Western blot法），檢測IL-6和TNF-α水平（采用ELISA法），檢測中國美容醫(yī)學(xué) 2020年4期2020-05-13
- 兒童黑素瘤診斷進(jìn)展
，陳戟，畢新嶺黑素瘤是一種高度惡性的腫瘤，多發(fā)生于皮膚，占皮膚惡性腫瘤第三位；是20 歲以下人群中最常見的皮膚惡性腫瘤。兒童黑素瘤僅占黑素瘤的0.3%～2.0%，兒童惡性腫瘤的1%～3%[1,2]。發(fā)生在兒童的黑素瘤十分罕見，尤其是發(fā)生在青春期前兒童的黑素瘤更是如此，但是在臨床上家長對(duì)黑素瘤的恐懼和醫(yī)生對(duì)黑素瘤診斷的不確定性迫切需要黑素瘤的診斷依據(jù)。已有一些研究認(rèn)為低齡兒童的黑素瘤對(duì)比同一程度青春期兒童及成人黑素瘤來說預(yù)后更好，并有研究提出是否低齡兒童的黑實(shí)用皮膚病學(xué)雜志 2020年1期2020-04-20
- 阻斷PI3K/AKT/mTOR通路增強(qiáng)順鉑誘導(dǎo)的人皮膚黑素瘤細(xì)胞株A375凋亡的機(jī)制研究
順鉑誘導(dǎo)人皮膚黑素瘤細(xì)胞株A375細(xì)胞凋亡作用及其機(jī)制。方法：用順鉑處理人皮膚黑素瘤細(xì)胞株A375細(xì)胞后Western blot檢測細(xì)胞凋亡、PI3K/AKT/mTOR通路的活化情況以及細(xì)胞增殖-毒性檢測試劑盒（Cell Counting Kit-8，CCK-8）。用PI3K的抑制劑LY294002（LY）和mTOR的抑制劑雷帕霉素（Rapamycin，Rap）分別預(yù)處理以研究其對(duì)順鉑處理后人皮膚黑素瘤細(xì)胞株A375細(xì)胞凋亡的協(xié)同作用。為進(jìn)一步探索阻斷PI中國美容醫(yī)學(xué) 2019年8期2019-08-23
- PARP1調(diào)控黑素瘤細(xì)胞中l(wèi)ncRNA表達(dá)譜的分析
孫 靚 牟寬厚黑素瘤具有高度侵襲性是皮膚腫瘤造成死亡的主要病因[1]。近年來黑素瘤的發(fā)生率逐年提高[2]。早期黑素瘤經(jīng)手術(shù)切除后5年生存率可達(dá)90%以上，然而中晚期黑素瘤5年生存率僅為16%[3,4]。雖然免疫及靶向治療的發(fā)展大大的提高了黑素瘤的治療效果，然而治療過程易發(fā)生耐藥，依然極大的限制了黑素瘤的治療[5,6]。因此，探尋黑素瘤的發(fā)病機(jī)制，在此基礎(chǔ)上積極尋找新的治療靶點(diǎn)對(duì)黑素瘤患者具有極大的意義。聚二磷酸腺苷核糖多聚酶1[poly(adenosine醫(yī)學(xué)研究雜志 2019年8期2019-08-15
- Notch1調(diào)控PI3K/AKT信號(hào)通路促進(jìn)黑素瘤細(xì)胞發(fā)展的研究
Notch1在黑素瘤發(fā)展過程中的作用和機(jī)制。方法：采用RT-PCR檢測Notch1 mRNA在黑素瘤和正常黑素細(xì)胞中的表達(dá)，采用慢病毒轉(zhuǎn)染技術(shù)構(gòu)建Notch1過表達(dá)的黑色素瘤細(xì)胞系，CCK法檢測細(xì)胞增殖能力，Transwell檢測細(xì)胞侵襲能力，劃線法檢測細(xì)胞遷移能力，流式細(xì)胞術(shù)檢測細(xì)胞凋亡能力，Western blot檢測細(xì)胞Notch1過表達(dá)對(duì)PI3K/AKT信號(hào)通路中AKT磷酸化水平的影響。結(jié)果：黑素瘤細(xì)胞系MM200、Mel-CV、A2058和A37中國美容醫(yī)學(xué) 2019年1期2019-03-01
- 色素障礙性皮膚病與黑素瘤相關(guān)性的研究進(jìn)展
細(xì)胞沉積所致。黑素瘤是源于皮膚黑素細(xì)胞的惡性腫瘤，以高致死率及高轉(zhuǎn)移率為特征。黑素瘤的發(fā)病率逐年上升，在發(fā)生轉(zhuǎn)移后，2年生存率不足15%，5年生存率不足5%[1]。近年研究[2]顯示，伴發(fā)白癜風(fēng)、暈痣和Vogt-小柳-原田(Vogt-Koyanagi-Harada, VKH)綜合征的黑素瘤患者往往可以出現(xiàn)腫瘤消退或長期緩解，而伴發(fā)腫瘤樣黑變病的患者多伴隨黑素瘤的轉(zhuǎn)移。闡明黑素瘤伴發(fā)色素障礙性皮膚病的臨床特征與組織病理學(xué)特征以及發(fā)病機(jī)制，有助于黑素瘤患者進(jìn)一安徽醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2018年8期2018-12-31
- 干擾BAG-1表達(dá)對(duì)黑素瘤B16F10細(xì)胞放射敏感性的影響
想 宋亞麗惡性黑素瘤(malignant melanoma)是一種高度惡性的黑素細(xì)胞腫瘤，早期手術(shù)徹底切除后預(yù)后尚可，一旦發(fā)生轉(zhuǎn)移，對(duì)放療、化療均不敏感，5年生存率不超過14%。因此探討如何提高黑素瘤對(duì)放療、化療的敏感性，成為黑素瘤研究的熱點(diǎn)之一。Bcl-2-associated athanogene 1(BAG-1)基因位于染色體9p12，其編碼蛋白BAG-1蛋白通過與多種靶分子結(jié)合，參與調(diào)節(jié)細(xì)胞生物學(xué)的多個(gè)環(huán)節(jié)。BAG-1蛋白主要通過其C末端與熱休克蛋中國麻風(fēng)皮膚病雜志 2018年12期2018-12-17
- Lyn抑制劑Bafetinib對(duì)惡性黑素瘤細(xì)胞株UACC62增殖和凋亡的影響
紅 黨寧寧惡性黑素瘤是一種來源于黑素細(xì)胞的惡性腫瘤，其中95%的黑素瘤發(fā)生在皮膚，而 5%則是發(fā)生在如黏膜、眼睛等非皮膚部位[1]。雖然皮膚黑素瘤約占皮膚惡性腫瘤的4%，但死亡率卻占惡性腫瘤死亡率的80%[2]。近年來，黑素瘤的發(fā)病率和死亡率在全球范圍內(nèi)呈現(xiàn)增長趨勢，我國每年就有約2萬黑素瘤新發(fā)病例[3]。因此，黑素瘤的早期診斷和治療越來越成為人們研究的熱點(diǎn)。Bafetinib(INNO-406)是一種有效的雙重Bcr-Lyn抑制劑，可誘導(dǎo)慢性粒細(xì)胞白血病中國麻風(fēng)皮膚病雜志 2018年12期2018-12-17
- 痣少，皮膚癌風(fēng)險(xiǎn)高
多會(huì)增大患惡性黑素瘤的風(fēng)險(xiǎn)，但美國貝斯以色列女執(zhí)事醫(yī)療中心一項(xiàng)最新研究卻發(fā)現(xiàn)，長痣少的人患上致命性黑素瘤的風(fēng)險(xiǎn)可能會(huì)更高。該研究作者卡羅琳·金博士表示，我們已經(jīng)知道各種黑素瘤在基因上并不完全一樣。在痣多和痣少兩組病人中，存在不同的路徑驅(qū)動(dòng)著黑素瘤的生長，導(dǎo)致了惡性程度的不同。另外，醫(yī)生們往往會(huì)告誡身上痣多的病人警惕黑素瘤風(fēng)險(xiǎn)，他們因此更常接受皮膚檢查，也能盡早發(fā)現(xiàn)危險(xiǎn)。研究人員建議，即使身上痣少，也應(yīng)該定期進(jìn)行體檢，以防止疾病發(fā)生。接下來，還需要進(jìn)一步的大晚晴 2018年3期2018-12-06
- 有痣趕緊“點(diǎn)”掉可防癌？
痕跡。亞洲人的黑素瘤是長在肢端的色素痣，容易發(fā)生惡變，可能與其容易受到摩擦有關(guān)。另外，外傷也是我國黑素瘤發(fā)病的重要誘因，在全部皮膚黑素瘤中，24%有明確外傷史。一些患者足趾踢傷、足部被釘子扎傷等各種外傷，修復(fù)過程中逐漸變?yōu)?span id="syggg00" class="hl">黑素瘤。一些美容機(jī)構(gòu)用激光去除色素痣，除了其特殊的光學(xué)作用可能導(dǎo)致痣細(xì)胞惡變，本身還是一種機(jī)械損傷。所以，門診時(shí)我總是給患者交代一句話：這個(gè)色素痣要不不去管它，要想去除一定要手術(shù)徹底切除掉。大家以后千萬不要去亂“點(diǎn)”小痣。家庭醫(yī)藥 2018年9期2018-09-27
- 陰莖惡性黑素瘤一例并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)
磊 徐 徉陰莖黑素瘤極其罕見，僅占陰莖惡性腫瘤總發(fā)病的0.7%，黑素瘤總發(fā)病的0.18%[1]。本文對(duì)我院近期收治的1例龜頭部惡性黑素瘤患者的臨床資料進(jìn)行分析，并結(jié)合相關(guān)文獻(xiàn)對(duì)該病進(jìn)行系統(tǒng)回顧。1 臨床資料1.1 臨床表現(xiàn) 患者,男,73歲。因龜頭部黑色斑疹4年，血尿半月于2017年11月7日收治入院?；颊哂?年前無意間發(fā)現(xiàn)尿道外口有一黑斑，無明顯瘙癢，疼痛，故未引起足夠重視，皮損緩慢增大，直至本次因無明顯誘因下出現(xiàn)反復(fù)肉眼血尿半月來本院就診。體檢:一般情中國麻風(fēng)皮膚病雜志 2018年6期2018-07-02
- 5-羥甲基胞嘧啶表達(dá)與黑素瘤侵襲、轉(zhuǎn)移、預(yù)后的相關(guān)性分析
測5?hmc在黑素瘤中的表達(dá)，探討5?hmc表達(dá)與黑素瘤臨床病理參數(shù)的關(guān)系，分析其臨床意義。圖1 免疫組化檢測5-羥甲基胞嘧啶（5?hmc）表達(dá)（×100） 1A：黑素瘤組織表達(dá)5?hmc；1B：色素痣組織高表達(dá)5?hmc表1 黑素瘤中5-羥甲基胞嘧啶表達(dá)與臨床病理特征的相關(guān)性一、材料及方法1.標(biāo)本來源及臨床病理特征：選取新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院病理科及皮膚科2004年1月至2015年12月病理確診為黑素瘤的石蠟包埋組織67份及色素痣石蠟包埋組織20份。6中華皮膚科雜志 2018年3期2018-04-09
- SOX4表達(dá)與惡性黑素瘤臨床病理特征及其轉(zhuǎn)移的關(guān)系
李 林惡性黑素瘤的惡性程度較高，是1種危害人類健康的皮膚腫瘤。近年，伴隨生活環(huán)境和飲食習(xí)慣的改變，該病的發(fā)病率呈逐年增加趨勢[1]。目前惡性黑素瘤的發(fā)生侵襲和轉(zhuǎn)移的機(jī)制尚有待于闡明。SOX4基因是SOX(SRY-like HMG box)是1類重要核轉(zhuǎn)錄因子，參與細(xì)胞的增殖、分化等功能，與腫瘤病情發(fā)展密切相關(guān)[2]?；蜓芯堪l(fā)現(xiàn)，SOX4基因在惡性黑素瘤中的具體作用尚未明確，本文檢測研究SOX4在惡性黑素瘤組織中的表達(dá)， 探討其在惡性黑素瘤發(fā)生、轉(zhuǎn)移中的臨實(shí)用癌癥雜志 2018年3期2018-03-20
- 有痣趕緊“點(diǎn)”掉可防癌？
痕跡。亞洲人的黑素瘤是長在肢端的色素痣，容易發(fā)生惡變，可能與其容易受到摩擦有關(guān)。另外，外傷也是我國黑素瘤發(fā)病的重要誘因，在全部皮膚黑素瘤中，24%有明確外傷史。一些患者足趾踢傷、足部被釘子扎傷等各種外傷，修復(fù)過程中逐漸變?yōu)?span id="syggg00" class="hl">黑素瘤。一些美容機(jī)構(gòu)用激光去除色素痣，除了其特殊的光學(xué)作用可能導(dǎo)致痣細(xì)胞惡變，本身還是一種機(jī)械損傷。所以，門診時(shí)我總是給患者交代一句話：這個(gè)色素痣要不不去管它，要想去除一定要手術(shù)徹底切除掉。大家以后千萬不要去亂“點(diǎn)”小痣。家庭醫(yī)藥 2018年17期2018-01-30
- PNL2在黑素瘤中的表達(dá)及意義
抗體在不同類別黑素瘤中的表達(dá)情況，探討PNL2在黑素瘤診斷中的意義。方法：應(yīng)用免疫組織化學(xué)SP法檢測47例黑素瘤（黏膜黑素瘤11例，肢端黑素瘤24例，非肢端黑素瘤12例），10例正常皮膚組織中PNL-2，S-100，HMB-45的表達(dá)情況，分析它們與患者臨床生物病理特征的關(guān)系。結(jié)果：黑素瘤組PNL-2陽性率為87.23%（41/47），正常皮膚的表達(dá)率為10%（1/10），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0.05）；肢端和非肢端黑素瘤中PNL2與S100、HMB45的中國美容醫(yī)學(xué) 2017年10期2017-12-09
- 人黑素瘤藥物研究進(jìn)展
33·綜述·人黑素瘤藥物研究進(jìn)展付靖波1， 于 斌2， 張紅霞1， 朱海英1*1. 海軍軍醫(yī)大學(xué)基礎(chǔ)部細(xì)胞生物學(xué)教研室，上海200433 2. 復(fù)旦大學(xué)生命科學(xué)院，上海200433黑素瘤患者死亡率較高。其治療方法除了傳統(tǒng)的手術(shù)切除和放射治療外，化療一度成為主要的治療手段。近年來，隨著人們對(duì)黑素瘤發(fā)生發(fā)展分子機(jī)制的深入研究，基于靶向治療、生物免疫治療的方法和藥物不斷涌現(xiàn)。目前，除了已經(jīng)在臨床治療中使用的藥物外，一些正在進(jìn)行臨床研究的待批準(zhǔn)藥物和正進(jìn)行基礎(chǔ)研究中國臨床醫(yī)學(xué) 2017年5期2017-11-10
- Notch信號(hào)相關(guān)受體/配體在皮膚惡性黑素瘤中的表達(dá)
配體在皮膚惡性黑素瘤中的表達(dá)劉白 俞婉婷 程偉 邵雪寶 姜祎群210042南京，中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院 北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院 皮膚病研究所病理科目的檢測Notch信號(hào)通路中Notch1、Notch4、Jagged1以及Dll4在皮膚惡性黑素瘤組織中的表達(dá)，初步探討Notch信號(hào)通路在黑素瘤發(fā)病機(jī)制中的作用。方法免疫組化SP法檢測40例惡性黑素瘤及15例色素痣石蠟標(biāo)本中Notch1、Notch4、Jagged1以及Dll4的表達(dá)模式和表達(dá)強(qiáng)度。采用SPSS21.0軟件進(jìn)行中華皮膚科雜志 2017年4期2017-11-02
- 組氨酸三聚體核苷結(jié)合蛋白1在黑素瘤組織中的表達(dá)及其基因啟動(dòng)子甲基化水平研究
苷結(jié)合蛋白1在黑素瘤組織中的表達(dá)及其基因啟動(dòng)子甲基化水平研究溫斯健 倪娜娜 張韡 宋昊 王小坡 邵雪寶 李阿梅 程偉 孫建方210042南京，中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院 北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院 皮膚病研究所病理科（溫斯健、張韡、宋昊、王小坡、邵雪寶、李阿梅、程偉、孫建方），中心實(shí)驗(yàn)室（倪娜娜）目的檢測組氨酸三聚體核苷結(jié)合蛋白1（HINT1）在黑素瘤中的表達(dá)和HINT1基因啟動(dòng)子甲基化狀態(tài)，探討HINT1啟動(dòng)子甲基化與臨床病理參數(shù)的關(guān)系。方法采用甲基化特異性PCR（MSP）法檢中華皮膚科雜志 2016年7期2016-11-06
- 趨化因子受體4、7在皮膚黑素瘤、色素痣組織中的表達(dá)及意義
體4、7在皮膚黑素瘤、色素痣組織中的表達(dá)及意義楊瑩 王光平 溫斯健 宋昊 王小坡 張韡 孫建方目的 探討皮膚黑素瘤和色素痣組織中趨化因子受體4（CXCR4）和趨化因子受體7（CXCR7）的表達(dá)及其與病理特征的相關(guān)性。方法 免疫組化法檢測CXCR4、CXCR7在兩個(gè)組（黑素瘤組及色素痣組）中的表達(dá)情況。結(jié)果 黑素瘤組與色素痣組免疫組化比較：CXCR4分別是20%（8/40）和50%（20/40）為（-）；12.5%（5/40）和42.5%（17/40）為（+國際皮膚性病學(xué)雜志 2016年6期2016-11-02
- 泛素連接酶Cbl?b在黑素瘤組織和細(xì)胞系A(chǔ)375、M14、MV3中的表達(dá)及意義
酶Cbl?b在黑素瘤組織和細(xì)胞系A(chǔ)375、M14、MV3中的表達(dá)及意義王小坡 溫斯健 粟倩雅 宋昊 倪娜娜 姜祎群 陳浩 孫建方210042南京，中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院 北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院 皮膚病研究所病理科（王小坡、溫斯健、宋昊、倪娜娜、姜祎群、陳浩、孫建方），激光科（粟倩雅），江蘇省皮膚病性病分子生物學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室（倪娜娜）目的探討泛素連接酶Cbl?b在皮膚黑素瘤組織及黑素瘤細(xì)胞系A(chǔ)375、M14、MV3中的表達(dá)及意義。方法收集69份黑素瘤、30份色素痣組織，采用免中華皮膚科雜志 2016年12期2016-11-02
- CXCL12對(duì)人黑素瘤細(xì)胞株M14生物學(xué)行為的影響
XCL12對(duì)人黑素瘤細(xì)胞株M14生物學(xué)行為的影響楊 瑩 倪娜娜 王光平 溫斯健 宋 昊 崔盤根 孫建方目的： 明確CXCL12對(duì)人黑素瘤細(xì)胞株M14體外增殖、遷移、侵襲的影響。方法： 用不同濃度的CXCL12（0、10、50、100、200 ng/mL）刺激或誘導(dǎo)人黑素瘤細(xì)胞株M14，CCK8法檢測細(xì)胞增殖，Transwell遷移和侵襲試驗(yàn)檢測細(xì)胞遷移和侵襲能力。用100 ng/mL的CXCL12處理人黑素瘤細(xì)胞株M14，Western blot法檢測處理中國麻風(fēng)皮膚病雜志 2016年8期2016-09-08
- 黑素瘤相關(guān)微小RNA的研究進(jìn)展
楊雪源 蔣明軍黑素瘤相關(guān)微小RNA的研究進(jìn)展楊佳 李黎明 龍嘉 許翠 楊雪源 蔣明軍微小RNA參與細(xì)胞增殖、分化和凋亡是多種惡性腫瘤發(fā)生發(fā)展的重要調(diào)控因子。研究發(fā)現(xiàn)，多種微小RNA在黑素瘤中表達(dá)異常，其中Let-7家族、微小RNA 137、微小RNA 200c和微小RNA 196a等發(fā)揮抑癌基因樣作用，而微小RNA 221/222、微小RNA 30b/30d、微小RNA 146a、微小RNA 214和微小RNA 182發(fā)揮癌基因樣作用。黑素瘤相關(guān)微小RNA國際皮膚性病學(xué)雜志 2016年2期2016-03-09
- 黑素瘤相關(guān)通路及治療的新進(jìn)展
陳文娟 史玉玲黑素瘤相關(guān)通路及治療的新進(jìn)展熊慧姊 許輝 陳文娟 史玉玲黑素瘤的發(fā)病機(jī)制與遺傳、環(huán)境因素如紫外線長期照射有關(guān)。研究表明，黑素瘤的發(fā)生發(fā)展主要與細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶通路和磷酸酰肌醇3激酶/蛋白激酶/哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白信號(hào)通路改變相關(guān)。相關(guān)的基因改變有：BRAF基因、NRAS基因、GNAQ基因和GNA11基因、C-kit基因、蘇氨酸蛋白激酶基因等。黑素瘤是皮膚侵襲性腫瘤，對(duì)于放療和化療均不敏感。針對(duì)黑素瘤發(fā)病機(jī)制的分子靶向治療發(fā)揮了重要的作用，國際皮膚性病學(xué)雜志 2016年3期2016-03-09
- 黑素瘤與DNA甲基化研究進(jìn)展
蔡麗敏 王永晨黑素瘤與DNA甲基化研究進(jìn)展陳翠 蔡麗敏 王永晨黑素瘤作為一種侵襲性強(qiáng)的皮膚惡性腫瘤，在發(fā)病率和死亡率方面都在上升，目前仍缺乏較為有效的治療手段。近年來，隨著人們對(duì)黑素瘤認(rèn)識(shí)的逐漸深入，黑素瘤的表觀遺傳學(xué)修飾特別是在DNA甲基化方面的研究也受到廣泛關(guān)注。DNA甲基化在腫瘤細(xì)胞中的改變相對(duì)較常見，包括黑素瘤細(xì)胞。因此，DNA甲基化相關(guān)基因可以作為黑素瘤早期篩查、診斷、預(yù)后、治療分期以及治療后監(jiān)測的生物標(biāo)記。黑色素瘤；DNA甲基化；后成說，遺傳；國際皮膚性病學(xué)雜志 2016年2期2016-03-09
- 黑素瘤發(fā)病機(jī)制相關(guān)蛋白的研究進(jìn)展
王焱 孫建方黑素瘤發(fā)病機(jī)制相關(guān)蛋白的研究進(jìn)展張倩 周曉偉 王焱 孫建方黑素瘤是高死亡率的皮膚腫瘤，鑒定出與黑素瘤發(fā)病及進(jìn)展相關(guān)的蛋白質(zhì)有助于闡明黑素瘤的發(fā)病機(jī)制，臨床上應(yīng)早期診斷以提高療效。近年來，比較蛋白組學(xué)、蛋白質(zhì)表達(dá)譜等多種蛋白質(zhì)組學(xué)研究方法應(yīng)用于黑素瘤發(fā)病機(jī)制的研究，有助于明確相關(guān)細(xì)胞信號(hào)通路蛋白的功能，闡明腫瘤耐藥機(jī)制、發(fā)現(xiàn)可能的腫瘤標(biāo)記物以利于早期診斷、判斷療效和預(yù)后。黑色素瘤；蛋白質(zhì)組學(xué)；基因表達(dá)譜；腫瘤標(biāo)記，生物學(xué)；信號(hào)傳導(dǎo)黑素瘤多原發(fā)于國際皮膚性病學(xué)雜志 2016年1期2016-03-09
- 5例少見惡性黑素瘤的臨床和組織病理分析
?5例少見惡性黑素瘤的臨床和組織病理分析王文嶺，田艷麗，夏志寬，郝震鋒，敖俊紅，楊蓉婭王文嶺[摘要]一些特殊類型的黑素瘤因臨床和組織病理表現(xiàn)不典型，很容易誤診。該文報(bào)道5例少見惡性黑素瘤患者的臨床和組織病理特點(diǎn)。其中無色素性黑素瘤2例，肢端黑素瘤局部轉(zhuǎn)移、皮贅狀先天性色痣惡變、結(jié)締組織增生性和向神經(jīng)性黑素瘤各1例。[關(guān)鍵詞]黑素瘤，惡性；診斷作者單位：100700 北京，北京軍區(qū)總醫(yī)院全軍皮膚損傷修復(fù)研究所（王文嶺，田艷麗，夏志寬，郝震鋒，敖俊紅，楊蓉婭）實(shí)用皮膚病學(xué)雜志 2015年3期2016-01-23
- 惡性黑素瘤組織iNOS的表達(dá)與血管增生研究
， 馮 浩惡性黑素瘤組織iNOS的表達(dá)與血管增生研究李 娟，馮亞蘭，吳東輝，徐曉芃，曠 翎， 馮 浩[摘要]目的 探討惡性黑素瘤組織中iNOS表達(dá)與增生及臨床資料相關(guān)性。方法 收集30例惡性黑素瘤患者皮損組織和20例色素痣患者的皮損組織，采用免疫組化檢測惡性黑素瘤和色素痣組織中iNOS的表達(dá)，并與患者臨床資料進(jìn)行分析，同時(shí)觀察其與癌細(xì)胞增生、血管生成的關(guān)系。結(jié)果 iNOS表達(dá)陽性率在惡性黑素瘤組織中比色素痣組織高(P＜0.05)，惡性黑素瘤iNOS表達(dá)在患實(shí)用皮膚病學(xué)雜志 2015年5期2016-01-23
- 活性誘導(dǎo)性胞嘧啶脫氨基酶表達(dá)與黑素瘤侵襲轉(zhuǎn)移、預(yù)后的相關(guān)性分析
脫氨基酶表達(dá)與黑素瘤侵襲轉(zhuǎn)移、預(yù)后的相關(guān)性分析彭呂嬌 康曉靜 伊力努爾·哈力甫 柴莉 李娜目的 探討活性誘導(dǎo)性胞嘧啶脫氨基酶（AID）與黑素瘤侵襲轉(zhuǎn)移、預(yù)后的關(guān)系和臨床意義。方法 免疫組化SP法檢測AID蛋白在80例黑素瘤、23例色素痣石蠟包埋組織切片中的表達(dá)，結(jié)合臨床病理生物特性進(jìn)行分析。結(jié)果 黑素瘤AID蛋白的陽性表達(dá)率53.75%（43/80），色素痣的表達(dá)率13.04%（3/23），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。AID蛋白的表達(dá)與黑素瘤淋巴結(jié)轉(zhuǎn)中華皮膚科雜志 2015年9期2015-11-07
- PNL2在皮膚黑素瘤的表達(dá)及與預(yù)后的相關(guān)性
PNL2在皮膚黑素瘤的表達(dá)及與預(yù)后的相關(guān)性康曉靜1劉廣勇2柴 莉1彭呂嬌1王 朋1趙 娟1靳 穎1目的： 檢測PNL2在皮膚黑素瘤中的陽性表達(dá)率，明確其與預(yù)后的關(guān)系。方法： 采用免疫組織化學(xué)SP法檢測PNL2在60例皮膚黑素瘤石蠟包埋組織切片中的表達(dá)，并分析PNL2在不同年齡、性別、民族、發(fā)病部位、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、Clark分級(jí)、浸潤深度及預(yù)后的相關(guān)性。結(jié)果： PNL2在皮膚黑素瘤中的陽性表達(dá)率為90%，與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、Clark分級(jí)、浸潤深度及預(yù)后密切相關(guān)（P中國麻風(fēng)皮膚病雜志 2015年12期2015-11-01
- 骨橋蛋白和CD44v6在惡性黑素瘤中的表達(dá)及其意義
44v6在惡性黑素瘤中的表達(dá)及其意義周宇丹（嘉興曙光中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院整形美容科浙江嘉興314001）目的：探討骨橋蛋白（OPN）和CD44v6在惡性黑素瘤中的表達(dá)特點(diǎn)及其生物學(xué)意義。方法：應(yīng)用免疫組化法分別檢測16例惡性黑素瘤患者皮損及12例良性黑素痣中OPN和CD44v6的表達(dá)情況。結(jié)果：OPN和CD44v6在惡性黑素瘤中陽性表達(dá)分別為87.5%%和75%，顯著高于良性黑素痣的16.7%和0（P＜0.01）。OPN和CD44v6呈正相關(guān)關(guān)系（r=0.69，中國美容醫(yī)學(xué) 2015年16期2015-09-28
- Wnt5a-Ca2+-CN-NFAT通路信號(hào)分子在黑素瘤中的表達(dá)
通路信號(hào)分子在黑素瘤中的表達(dá)徐玉榮，劉啟方，廖文俊徐玉榮目的 探討Wnt5a-Ca2+-CN-NFAT通路主要信號(hào)分子在正常人黑素細(xì)胞及不同黑素瘤細(xì)胞系中的激活狀態(tài)。方法 選取正常人原代黑素細(xì)胞（MC）及來源于原位（WM793B）、侵襲性（LIBR）及轉(zhuǎn)移性（SK-MEL-5）黑素瘤細(xì)胞系和色素痣、黑素瘤組織，采用逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)、蛋白質(zhì)印跡法(Western blot)、激光共聚焦及免疫組化法檢測細(xì)胞及組織中該通路主要信號(hào)分子的表達(dá)情實(shí)用皮膚病學(xué)雜志 2015年6期2015-05-20
- 晚期黑素瘤的抗PD－1抗體療法治療現(xiàn)狀與進(jìn)展
欣，張獻(xiàn)全惡性黑素瘤是由皮膚和其他器官黑素細(xì)胞產(chǎn)生的腫瘤，早期黑素瘤患者預(yù)后較好，治療以手術(shù)為主；晚期黑素瘤的治療效果差，死亡率高。其自然病程中出現(xiàn)的與淋巴細(xì)胞浸潤相關(guān)的腫瘤自發(fā)回縮或消退現(xiàn)象，以及黑素瘤對(duì)各種免疫治療較好的臨床反應(yīng)均提示了黑素瘤是一種免疫原性腫瘤［2］。且T細(xì)胞數(shù)量和活性受損是腫瘤免疫逃避的一個(gè)重要機(jī)制，免疫抑制性分子程序性細(xì)胞死亡受體1（PD－1）通路研究在免疫靶向治療中具有里程碑式的意義，代表藥物有nivolumab、p embrol實(shí)用醫(yī)藥雜志 2015年11期2015-04-03
- 長鏈非編碼RNA在黑素瘤的研究進(jìn)展
非編碼RNA在黑素瘤的研究進(jìn)展程雪 蔡麗敏 王永晨長鏈非編碼RNA是一類長度超過200個(gè)核苷酸的轉(zhuǎn)錄本，其突變和失調(diào)與腫瘤的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)。目前已發(fā)現(xiàn)與黑素瘤相關(guān)的長鏈非編碼RNA包括：BRAF基因激活的非編碼RNA、HOX反義引物基因間RNA、SPRY4內(nèi)含子轉(zhuǎn)錄物1、Llme23、INK4位點(diǎn)的反義非編碼RNA、結(jié)直腸腫瘤差異性表達(dá)、尿路上皮癌相關(guān)基因1、肺腺癌轉(zhuǎn)移相關(guān)轉(zhuǎn)錄子1。這些長鏈非編碼RNA均在黑素瘤中異常表達(dá)，并發(fā)現(xiàn)它們可提高黑素瘤細(xì)胞的國際皮膚性病學(xué)雜志 2015年4期2015-03-20
- 黑素瘤前哨淋巴結(jié)活檢與淋巴結(jié)觀察的最終對(duì)照研究報(bào)告
是一種用于局部黑素瘤分期的微創(chuàng)手術(shù)，Morton等最近進(jìn)行的一項(xiàng)3期試驗(yàn)采用前瞻性隨機(jī)對(duì)照研究將2 001例原發(fā)性皮膚黑素瘤患者隨機(jī)分為2組，一組行病灶廣泛切除術(shù)并淋巴結(jié)觀察，有淋巴結(jié)復(fù)發(fā)時(shí)進(jìn)行淋巴結(jié)切除術(shù)（觀察組），另一組行病灶廣泛切除術(shù)并前哨淋巴結(jié)活檢，活檢發(fā)現(xiàn)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移則立即進(jìn)行淋巴結(jié)切除術(shù)（活檢組）。隨訪10年，主要終點(diǎn)為黑素瘤特異性生存率。結(jié)果發(fā)現(xiàn)兩組10年黑素瘤特異性生存率無明顯治療相關(guān)性差異。在中等厚度黑素瘤患者中，平均10年無病生存率活檢組中華皮膚科雜志 2015年11期2015-01-23
- 黑素瘤患者BRAF（V600E）抑制劑可逆性和適應(yīng)性耐藥
00E）突變的黑素瘤有效，但不能避免耐藥。相反，BRAF（V600E）突變的結(jié)腸癌因反饋激活表皮生長因子受體（EGFR）對(duì)BRAF抑制劑具有天然耐藥。分析顯示，16例黑素瘤患者出現(xiàn)BRAF或MEK抑制劑耐藥后，6例有EGFR表達(dá)。作者采用染色質(zhì)調(diào)節(jié)聚焦短發(fā)夾RNA（shRNA）文庫發(fā)現(xiàn)，抑制黑素瘤患者性別決定區(qū)Y-box10（SOX10）可導(dǎo)致 TGF-β 信號(hào)活化，從而上調(diào)EGFR和血小板源性生長因子受體b（PDGFRB）表達(dá)，證實(shí)了對(duì)BRAF和MEK抑中華皮膚科雜志 2015年11期2015-01-23
- BRAF V600E突變蛋白在皮膚黑素瘤中的表達(dá)
突變蛋白在皮膚黑素瘤中的表達(dá)任丹陽 康曉靜 于世榮 時(shí)曉輝 吳秀娟 靳穎 普雄明目的探討皮膚黑素瘤BRAF V600E突變蛋白表達(dá)情況,分析免疫組化法檢測V600E突變的靈敏度和特異度。方法應(yīng)用抗BRAF V600E單克隆抗體的免疫組化法檢測103例皮膚黑素瘤、40例色素痣石蠟包埋組織切片中BRAF V600E突變蛋白表達(dá)水平。采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,率的比較采用χ2檢驗(yàn)。結(jié)果BRAF V600E突變蛋白陽性表達(dá)率在皮膚黑素瘤中為20.中華皮膚科雜志 2014年12期2014-12-09
- 椎管內(nèi)髓外黑素瘤1例
性。病理結(jié)果為黑素瘤，椎體內(nèi)病變?yōu)榱鼋M織浸潤。圖1 胸椎MRI平掃加強(qiáng)化黑素瘤是一種惡性程度相當(dāng)高的惡性腫瘤，又稱惡性黑素瘤，大多原發(fā)于皮膚，也可起源于眼、鼻腔等處，早期可發(fā)生轉(zhuǎn)移，轉(zhuǎn)移部位多見肺、腦，預(yù)后不良，病死率高，脊髓內(nèi)黑素瘤較少見。確診后，應(yīng)盡早做廣泛腫瘤切除。實(shí)用醫(yī)藥雜志 2014年4期2014-12-02
- 光動(dòng)力學(xué)結(jié)合脫色素療法治療黑素瘤
脫色素療法治療黑素瘤單浩洋 魯元?jiǎng)?呂雪黑素瘤是一種來源于黑素細(xì)胞惡性程度較高的惡性腫瘤。研究證明,遺傳和環(huán)境因素,比如紫外線損傷可以引起皮膚黑素細(xì)胞向黑素瘤轉(zhuǎn)化。雖然黑素瘤只占皮膚癌患者的4%,但是死亡率占皮膚癌死亡人數(shù)的70%[1]。梅奧醫(yī)學(xué)院的統(tǒng)計(jì)顯示,在全球范圍內(nèi),黑素瘤的發(fā)病率正在逐年上升[2]。因此,找到黑素瘤有效的治療方法有著重要的意義。研究發(fā)現(xiàn),早期手術(shù)大多可取得良好療效[3]。由于黑素瘤早期轉(zhuǎn)移率高,對(duì)多數(shù)患者而言,確診黑素瘤時(shí)已錯(cuò)過了最中華皮膚科雜志 2014年10期2014-01-24
- 黑素瘤相關(guān)MicroRNAs的研究進(jìn)展
吳 飛宋寧靜黑素瘤相關(guān)MicroRNAs的研究進(jìn)展吳 飛1宋寧靜2?近年來發(fā)現(xiàn)MicroRNAs可通過膜受體酪氨酸蛋白激酶通路、PI3K－AKT通路、P16INK4ACDK4/6－RB通路、小眼相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子、p53－miR－149－3p－GSK3α－Mcl－1通路影響黑素瘤的生物學(xué)行為,MicroRNAs及其靶基因相關(guān)通路的研究對(duì)黑素瘤的早期診斷、預(yù)后判斷以及黑素瘤的靶向治療具有重要的意義。黑素瘤； MicroRNAS； 靶基因； 信號(hào)通路1 M icro中國麻風(fēng)皮膚病雜志 2014年4期2014-01-24
- 單克隆抗體在黑素瘤診斷中的作用
）單克隆抗體在黑素瘤診斷中的作用PNL2 monoclonal antibodies in the diagnosis of melanoma熱依拉·莫合塔爾1綜述，康曉靜2審校（1.新疆醫(yī)科大學(xué)新疆烏魯木齊830054；2.新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院皮膚性病科新疆烏魯木齊830001）惡性黑素瘤(malignant melanoma，MM)是原發(fā)于皮膚的高度惡性腫瘤，是目前發(fā)病率增長最快的惡性腫瘤之一，所以早期診斷和及時(shí)治療顯得尤為重要[1]。腫瘤標(biāo)記物可中國美容醫(yī)學(xué) 2014年24期2014-01-23
- 一基因變異可增加黑素瘤發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)
基因變異可增加黑素瘤發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。新發(fā)現(xiàn)有助于醫(yī)學(xué)界開發(fā)出防治這種惡性皮膚癌的更有效方法。研究人員對(duì)184名黑素瘤患者進(jìn)行了基因測序，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，名為POT1的基因如出現(xiàn)變異會(huì)顯著增加患上黑素瘤的風(fēng)險(xiǎn)。分析顯示，該基因變異會(huì)抑制與之相應(yīng)的蛋白質(zhì)發(fā)揮作用，而這種蛋白質(zhì)的主要功能就是保護(hù)染色體，防止其受損。皮膚癌等癌癥與染色體受損有密切聯(lián)系。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，帶有這種基因變異的家族出現(xiàn)白血病等其他類型癌癥的幾率也高于正常水平，這可能預(yù)示著該變異與其他類型癌癥的患病風(fēng)險(xiǎn)中華肺部疾病雜志(電子版) 2014年2期2014-01-22
- 轉(zhuǎn)移性黑素瘤的治療選擇
紅，楊蓉婭惡性黑素瘤在美國是第六大常見腫瘤。2009 年，美國有超過8 500 例患者死于黑素瘤，且男性多見[1]。轉(zhuǎn)移性黑素瘤預(yù)后較差，中位生存期為8 ～9 個(gè)月，3 年生存率＜15%[2]。晚期黑素瘤的特點(diǎn)是發(fā)生廣泛皮膚損害和轉(zhuǎn)移性腫瘤，且對(duì)傳統(tǒng)治療抵抗。黑素瘤可以轉(zhuǎn)移到身體的任何部位，美國癌癥聯(lián)合委員會(huì)（AJCC）的TMN 分期系統(tǒng)認(rèn)為轉(zhuǎn)移部位和血清乳酸脫氫酶（LDH）水平可作為晚期黑素瘤患者的預(yù)后指標(biāo)[3]。遠(yuǎn)處皮膚、皮下或淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移（M1a）有較實(shí)用皮膚病學(xué)雜志 2013年4期2013-04-06
- 黑素瘤生物治療的研究進(jìn)展
221002)黑素瘤是起源于痣細(xì)胞和黑素細(xì)胞的人類惡性腫瘤，常規(guī)放化療對(duì)其治療效果欠佳，進(jìn)展迅速，預(yù)后極差。如何使黑素瘤對(duì)化療藥物敏感、提高黑素瘤的治療有效率是當(dāng)今研究的主要目標(biāo)。隨著分子生物學(xué)、免疫學(xué)、細(xì)胞生物學(xué)等學(xué)科的發(fā)展，人們對(duì)黑素瘤發(fā)生的分子機(jī)制和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的認(rèn)識(shí)逐步加深，生物治療以其比傳統(tǒng)治療有更好的靶向性與特異性的特點(diǎn)成為極有發(fā)展前景的方法。當(dāng)前用于黑素瘤的生物治療方法大致有基因治療、免疫治療、針對(duì)腫瘤血供的治療等?，F(xiàn)就生物治療在黑素瘤治療中醫(yī)學(xué)綜述 2011年12期2011-12-09
- MITF 、S-100 蛋白 、HMB45 在黑素瘤以及色素痣中的表達(dá)及意義
138000）黑素瘤的病理表現(xiàn)千變?nèi)f化,免疫染色尤為重要。到目前為止,我們常用的黑素細(xì)胞的標(biāo)記物有S-100蛋白和HMB45,S-100蛋白敏感性高,但缺乏特異性,除了黑素細(xì)胞以外,雪旺細(xì)胞、肌上皮細(xì)胞、脂肪細(xì)胞、軟骨細(xì)胞、組織細(xì)胞以及郎格罕細(xì)胞均陽性。而HMB45特異性較強(qiáng),但敏感性較低,尤其對(duì)梭形細(xì)胞黑素瘤、促纖維生成性黑素瘤不表達(dá)。MITF(Microphthalmia Transcription Factor）是一微小轉(zhuǎn)錄因子,國外多數(shù)學(xué)者認(rèn)為MI中國實(shí)驗(yàn)診斷學(xué) 2011年12期2011-08-20
- 我深愛著我的黑素瘤
過五成皮膚都是黑素瘤，布滿了斑點(diǎn)。醫(yī)生曾說他活不了幾歲，后來他活過了五歲、七歲、十一歲，然后，醫(yī)生不會(huì)再審判他了，只是每次都說他會(huì)比一般人短命?，F(xiàn)在他已二十八了。醫(yī)生對(duì)他說，黑素瘤能醫(yī)治，但他的黑素瘤是不能完全醫(yī)治的。所謂的完全醫(yī)治的意思，就是他需要換皮膚，大約需要十多年時(shí)間。結(jié)果，他決定用自己的方法與皮膚癌相處。他說：“直到這一刻，我仍然深愛著我的惡性黑素瘤，縱使我們經(jīng)常經(jīng)歷生死。沒有它，就肯定沒有今天的我，所以我常常謝謝它，感激它一直在我身邊。我想與它意林 2011年11期2011-05-14
- 感冒病毒幫助抗癌
死率很高的惡性黑素瘤中取得的重大突破。紐卡斯?fàn)柎髮W(xué)研究小組的負(fù)責(zé)人達(dá)林·沙富林教授說，他的研究小組在人體試驗(yàn)中將嘗試把普通感冒病毒直接注射到患者病灶，一旦病毒開始自我復(fù)制，就會(huì)殺死癌細(xì)胞，腫瘤將在幾周內(nèi)減退并最終消失。此后，病毒還能在患者全身尋找其它的黑素瘤細(xì)胞并殺滅它們。研究小組相信該方法對(duì)黑素瘤晚期患者也適用。上述成果已在人類細(xì)胞和動(dòng)物研究中取得成功，“其結(jié)果令人興奮”。如果這項(xiàng)成果在將來的人體試驗(yàn)中成功，那么幾年內(nèi)就可能找到治療惡性黑素瘤的方法。中國新聞周刊 2004年3期2004-02-01
- 前額無色素性黑素瘤一例