王世祥 福建省泉州市正骨醫(yī)院ICU 362000

重度顱腦損傷發(fā)病率高，在術(shù)后治療過程中并發(fā)高鈉血癥，且伴有極高死亡率，故備受關(guān)注，我科自2009年1月－2011年12月共收住重型顱腦損傷22例，其中并發(fā)高鈉血癥15例，現(xiàn)就治療過程作一些經(jīng)驗總結(jié)及分析。

1 資料與方法

本組病例為15例，均為顱腦外傷術(shù)后的患者。受傷原因：均為交通事故高處墜落導(dǎo)致的顱腦損傷。15例均例行清除血腫或棄骨瓣減壓術(shù)。

2 治療方法

手術(shù)后入我科均常規(guī)血生化檢查，血清鈉離子濃度145mmol／L以上為高鈉血癥?；颊咝g(shù)后入我科均予以甘露醇、呋塞米、激素等治療同時加用氫氯噻嗪促鈉排出。記24h出入量，并據(jù)生化檢查調(diào)整液體量及補液的成分，動態(tài)復(fù)查血生化指標。本組15例重型顱腦損傷患者均有不同程度的意識障礙，每天查3～4次血生化檢查或次日清晨行尿液化驗，采血均在輸液肢體對側(cè)或清晨未輸液時，尿液化驗亦在清晨7時，避免采血方法不當(dāng)造成誤差。本組15例患者均及時調(diào)整水鹽電解質(zhì)失衡，出現(xiàn)高鈉血癥及時停用一切含鹽液輸入，盡早置胃管補充液體，或葡萄糖液或低滲鹽水輸液，對于考慮有中樞性尿崩癥的可適當(dāng)使用血管加壓素，血壓不穩(wěn)的使用血漿及紅細胞懸液，及木糖醇液加強液體的補充及必要時留置中心靜脈管監(jiān)測中心靜脈壓，并應(yīng)注意鑒別水鹽電解質(zhì)失衡原因。

3 結(jié)果

高鈉血癥診斷標準，參考相關(guān)文獻［1］確定血鈉＞145mmol／L作為高鈉血癥的標準。入科后經(jīng)處理后患者血鈉在第2～3天血鈉達到最高，經(jīng)處理后血鈉逐漸下降，在3～5d基本降至正常。這15例血鈉水平均在145～183mmol／L，GCS評分3分高血鈉的有7例，7例患者中血鈉水平150～160mmol／L的2例，160～170mmol／L的1例，170～183mmol／L的4例，經(jīng)治療后血鈉均恢復(fù)至正常水平，但最終均死亡。GCS評分6～8分高鈉血癥的患者8例，經(jīng)治療后血鈉均降至正常范圍。8例患者中，血鈉145～150mmol／L的5例，治療后均存活；血鈉水平在150～160mmol／L的2例，治療后1例死亡，1例存活，血鈉水平在165～170mmol／L的1例，治療后死亡。

4 討論

高鈉血癥因血鈉濃度過高造成高滲狀態(tài)可使細胞內(nèi)水分滲出，導(dǎo)致細胞脫水，特別是造成腦細胞脫水，導(dǎo)致一系列的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如乏力、頭痛、興奮性增高等。后可逐漸發(fā)展為抽搐、昏迷，甚至造成腦細胞的不可逆性損傷而死亡。因此，在急性重癥腦出血并發(fā)高鈉血癥會影響患者的預(yù)后。王恒等［2］認為重度顱腦損傷后高鈉血癥的發(fā)生可歸因為：（1）重型顱腦損傷患者的急性期為了減輕腦水腫而大劑量應(yīng)用脫水劑，往往導(dǎo)致醫(yī)源性高鈉血癥；（2）大部分患者處于昏迷病理狀態(tài)，渴感反射機制喪失，不能自己飲水，常致進水不足；（3）高熱、大汗、氣管切開后經(jīng)呼吸道失水量增加等致出水量大于入水量；（4）重度顱腦損傷后，因下丘腦及廣泛腦損傷引起下丘腦－垂體－腎上腺軸的破壞，抗利尿激素分泌不足，加重鈉水潴留，致中樞性高鈉血癥。（5）部分學(xué)者認為高鈉血癥和腎上腺素皮質(zhì)激素分泌過多有一定的關(guān)系［3］，腎上腺皮質(zhì)激素增多包括原發(fā)性醛固酮增多癥，各種原因引起的皮質(zhì)醇增多癥，皮質(zhì)激素可促進腎臟對鈉鹽的重吸收，使鈉潴留引起高鈉血癥。

治療主要是針對發(fā)生高鈉血癥的各種因素進行積極處理，本組15例病例均在術(shù)后2～3d出現(xiàn)高鈉血癥的高峰，經(jīng)積極處理后均在3～5d血鈉恢復(fù)正常。對于高鈉血癥應(yīng)早期發(fā)現(xiàn)及時處理，這是治療的關(guān)鍵，對于高鈉血癥的治療的經(jīng)驗總結(jié)如下：（1）立即停用含鈉的液體，或限制鈉的輸入；（2）補充血容量，如果患者血流動力學(xué)有需要補充血容量的可使用血漿、紅細胞懸液及／或葡萄糖液加中和量胰島素，經(jīng)上述的處理，輕度的高鈉血癥基本可以得到糾正；（3）如果經(jīng)上述處理效果不佳的話應(yīng)嚴格禁止鈉鹽，同時可行鼻飼溫開水，所需的補充水分（kg）＝原有體重（kg）×0.6×（1－血清鈉正常值／實際血清鈉值）；（4）補液應(yīng)注意輸液的速度，應(yīng)先快后慢，通過補液使血清鈉降低，每1h不宜超過2mmol／L，每8h血清鈉降低不應(yīng)超過15mmol／L；（5）補液開始后，應(yīng)連續(xù)監(jiān)測血清鈉濃度，根據(jù)臨床表現(xiàn)、尿量、血清鈉進行判斷，及時調(diào)整補水速度，當(dāng)血清鈉降至150mmol／L，應(yīng)減慢補液速度；（6）促腎臟排鈉，袢利尿劑可增加腎臟對鈉、水的排泄，使高鈉血癥得到糾正，可使用速尿及氫氯噻嗪。有文章報道用噻嗪類利尿藥抑制腎單位皮質(zhì)稀釋斷對鈉的重吸收已取得一定的成功，噻嗪類藥能減少腎單位不透水段對鈉的重吸收［4］。（7）對于繼發(fā)的中樞性尿崩癥，在基礎(chǔ)情況允許的情況下可適當(dāng)使用醋酸去氨血管升壓素。本組患者經(jīng)過上述方案的治療后其血鈉均于5d內(nèi)恢復(fù)到正常范圍，說明其是治療高鈉血癥行之有效的方案。

本組病例提示重度顱腦損傷合并高鈉血癥的患者，GCS評分越低其血鈉水平可能越高，死亡的危險性也越大，GCS評分越低患者死亡率也越高。當(dāng)患者GCS評分3分時，只要患者合并高鈉血癥，其預(yù)后欠佳，死亡率高達100%。盡管經(jīng)治療后患者血鈉均恢復(fù)正常，但最終仍死亡。孫彤等人研究認為［5］顱腦損傷后并發(fā)高鈉血癥患者的死亡率顯著高于未并發(fā)高鈉血癥者。亦有文獻報道高鈉血癥的輕重與GCS評分有密切的關(guān)系。GCS評分越低，高鈉血癥的發(fā)生率就越高，發(fā)生高鈉血癥的程度就越嚴重。因為顱腦損傷時交感神經(jīng)奮性增加，這種興奮性的高低與腦損傷的程度（以GCS評分衡量）存在定量的伴隨關(guān)系［6］，腦損傷重，血ACTH分泌就越多，血ADH分泌就越少，而造成腎臟排鈉減少而排水增多，引發(fā)的高鈉血癥就越嚴重［7］。楊智勇［8］等的研究則認為高鈉血癥造成患者的高滲狀態(tài)，細胞脫水，患者的意識障礙加深及顱內(nèi)出血等因素，如不及時診治預(yù)后極差，病死率極高，其研究的23例入院當(dāng)天血鈉在168mmol／L以上，且逐日加重，最高者達196mmol／L，全部在5d內(nèi)死亡，說明高鈉血癥是死亡的重要因素之一，但重型顱腦損傷和高鈉血癥在引起死亡中的相對比重目前還難以確定，有待進一步探討。國外有文獻報道高鈉血癥患者血鈉越高，持續(xù)時間越長，致死率越高［9］，血鈉水平可作為神經(jīng)外科及ICU中重度顱腦損傷患者的一項重要監(jiān)測指標。

總之，我院的病例經(jīng)治療方案是行之有效的治療方法，GCS評分低的高鈉血癥的血鈉水平越高，血鈉水平越高重度顱腦損傷的患者死亡率越高，患者的預(yù)后也就越差。因此，控制高鈉血癥的發(fā)生、盡早發(fā)現(xiàn)高鈉血癥及盡早治療高鈉血癥對重癥顱腦外傷患者預(yù)后具有重要意義。

［1］ 陸再英，鐘南山.內(nèi)科學(xué)〔M〕.北京：人民衛(wèi)生出版社，2010.

［2］ 王恒.重型顱腦損傷并發(fā)高鈉血癥的臨床分析〔J〕.中國實用醫(yī)藥，2007，2（19）：49－50.

［3］ 周燕斌，楊念生，馬中富 .內(nèi)科急危重癥的補液療法〔M〕.廣州：廣東科技出版社，2007.

［4］ 胡維誠.腎臟與電解質(zhì)紊亂〔M〕.第6版.濟南：山東科技出版社，2004：20.

［5］ 孫彤，辛星.開顱術(shù)后或腦損傷并發(fā)高鈉血癥68例患者的預(yù)后分析〔J〕.現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué)，2011，38（6）：1194－1195.

［6］ 尹康，蔡德群.重型顱腦損傷后高鈉血癥及預(yù)后分析〔J〕.中國醫(yī)師雜志，2004，6（1）：119－120

［7］ 王光綠，吳全理，黃少偉.重型顱腦損傷后高鈉血癥43例臨床分析〔J〕.淮海醫(yī)藥，2007，25（1）：19－20.

［8］ 楊智勇，溫中華.重型顱腦損傷并高鈉血癥死亡分析〔J〕.中國社區(qū)醫(yī)師：醫(yī)學(xué)專業(yè)半月刊，2010，13（12）：25.

［9］ Palevsky PM，Bhagrath R，Greenberg A.Hyperna－tremia in hospitalized patients〔J〕.Ann intern Med，1996，124：197－203.