張旭升

廣東省武警總隊醫(yī)院外一科 廣州 510507

AP并發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害稱為胰腺腦病［1］，是AP的少見嚴(yán)重并發(fā)癥，預(yù)后不良，病死率極高［2－3］。作者回顧分析我院2001－02—2011－02診治的SAP并發(fā)PE患者52例的臨床資料，首診誤診14例（26.9%），現(xiàn)報告如下。

1 臨床資料

1.1一般資料本組14例中，男9例，女5例，年齡32～82歲，平均54.1歲。發(fā)病至就診時間30min～10d，發(fā)病至確診時間1～5d。發(fā)病誘因：暴飲肉食3例，大量飲酒4例，膽道結(jié)石5例；伴高血壓2例，冠心病2例，血脂異常3例，膽道結(jié)石5例。

1.2臨床表現(xiàn)上腹痛伴惡心、嘔吐5例，左上腹痛伴惡心、嘔吐2例，右上腹痛伴惡心、嘔吐5例，左胸痛2例伴心悸、胸悶；疼痛向左肩背放射2例，向左腰背放射3例，向右肩背放射4例，先后伴神經(jīng)精神癥狀（頭暈、嗜睡、煩躁、躁動、抽搐、精神異常）14例，其中淺昏迷3例；腰背部皮膚瘀斑或花紋6例，鞏膜黃染3例，腹部移動性濁音8例，腹膜刺激征9例，右上腹壓痛莫菲征陽性5例。

1.3相關(guān)檢查血常規(guī)：白細(xì)胞計數(shù)（12.5～18.6）×109／L，中性粒細(xì)胞0.82～0.92，血淀粉酶819～1 504U／L，尿淀粉酶980～2 098U／L，血脂肪酶626～868U／L，膽固醇6.94～7.52mmol／L，低密度脂蛋白膽固醇3.82～4.6mmol／L 3例，總膽紅素26～30μmol／L，直接膽紅素9.2～11.2μmol／L，丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶214～316U／L，天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶612～824 U／L 3例，肌鈣蛋白陰性2例，心電圖示廣泛導(dǎo)聯(lián)ST－T改變2例，腦電圖檢查12例，示廣泛慢波8例，低幅波β波至中幅Q波4例。腹部彩超示：膽囊結(jié)石5例，胰尾部假性囊腫2例，胰腺彌漫性增大，回聲不均勻，邊界模糊不清，腹腔滲出液12例。腹部CT 8例，示彌漫性腫大3例，彌漫性腫大伴少量液體積聚5例，腦MR 4例，分別于背側(cè)丘腦、四疊體及部分額顳葉腦回多發(fā)、片狀病灶。

1.4診治經(jīng)過與轉(zhuǎn)歸發(fā)病初就診于不同級別醫(yī)院，分別被誤診為膽囊炎膽石癥5例，上消化道潰瘍穿孔3例，急性冠脈綜合征2例，病毒性腦炎2例，精神病2例。結(jié)合臨床特點(diǎn)，醫(yī)技檢查（血清酶、腹部彩超、CT或 MR），確診為SAP并發(fā)PE。給予禁食、吸氧、胃腸減壓、抑制胰腺的內(nèi)、外分泌（奧曲肽、抑肽酶），質(zhì)子泵抑制劑（奧美拉唑、潘妥拉唑），抗感染（氨曲南、替硝唑），解痙止痛（山莨菪堿），抗休克，糾正水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂，營養(yǎng)支持（氨基酸、脂肪乳），血液透析3例，降低顱內(nèi)壓（甘露醇）和改善腦細(xì)胞營養(yǎng)、鎮(zhèn)靜，3例在全麻下行胰壞死組織清除引流術(shù)，術(shù)后生命體征穩(wěn)定，經(jīng)6～7周治療癥狀緩解，血、尿、脂肪酶恢復(fù)正常12例臨床治愈出院。另2例經(jīng)前述治療后神經(jīng)精神癥狀加重，血壓降至＜90／60mmHg，出現(xiàn)淺昏迷、腹部CT提示胰尾膿腫形成，在加強(qiáng)抗感染、抗休克、對癥處理即行壞死組織清除，術(shù)后病情進(jìn)一步加重，轉(zhuǎn)入深昏迷、上消化道出血。隨后呼吸心跳驟停，搶救無效死亡，病死率占誤診患者的14.3%。

2 討論

SAP是一種以發(fā)生胰腺彌漫性出血和組織壞死為主要特征的全身炎癥反應(yīng)為特征的疾病，來勢兇猛，病程進(jìn)展快，可伴臟器功能障礙，并發(fā)感染壞死，甚至形成腹腔膿腫，誘發(fā)和加重全身炎癥反應(yīng)、多器官功能障礙綜合征，病死率達(dá)20%～30%［4］。在SAP的發(fā)病、診治過程中可出現(xiàn)定向力障礙、意識模糊、煩躁、幻覺等精神、神經(jīng)狀態(tài)異常，1941年Rothermich命名為PE，發(fā)生率10%～20%，多在發(fā)病后5～10d出現(xiàn)［5］，病死率高達(dá)40%以上，甚至100%［6］。

2.1 SAP并發(fā)PE的機(jī)制該病的發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，有很多因素參與人體的胰液對胰腺及其周圍組織自身消化過程。目前對PE的發(fā)病機(jī)制的研究取得一定進(jìn)展，但尚未完全清楚。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，磷脂酶A2（PLA2）的活化，低血容量，多器官損傷，電解質(zhì)紊亂以及細(xì)胞因子作用有關(guān)［7－8］。PLA2能將腦磷脂和卵磷脂轉(zhuǎn)變?yōu)槿苎X磷脂和溶血卵磷脂，溶血卵磷脂具有高度的細(xì)胞毒性，能溶解細(xì)胞膜上的磷脂結(jié)構(gòu)，使線粒體水解，導(dǎo)致腦細(xì)胞代謝障礙、水腫，引起通透性改變從而造成脫髓鞘損傷；PLA2還具有強(qiáng)烈嗜神經(jīng)作用，作用于腦細(xì)胞的磷脂層，產(chǎn)生腦細(xì)胞水腫，局灶性出血性壞死，引起神經(jīng)纖維嚴(yán)重的脫髓鞘改變及神經(jīng)細(xì)胞繼發(fā)細(xì)胞代謝障礙，從而出現(xiàn)各種神經(jīng)精神癥狀。近年來，有部分學(xué)者認(rèn)為PE的發(fā)生與體內(nèi)缺乏維生素有關(guān)，尤其維生素B1的缺乏時，AP時大多需禁食，長期胃腸外營養(yǎng)治療，易致體內(nèi)維生素缺乏。維生素B1缺乏時，丙酮酸難以進(jìn)入三羧酸循環(huán)氧化，使體內(nèi)丙酮酸堆積，造成糖代謝障礙，神經(jīng)組織供能減少，引起大腦內(nèi)特定區(qū)域功能和結(jié)構(gòu)改變，產(chǎn)生一系列神經(jīng)精神癥狀［9］。

2.2診斷依據(jù)（1）有明確的SAP原發(fā)病史。在我國膽源性為主要原因，其次為特發(fā)性、血脂異常、酒精性［10］。本組膽石癥5例（35.7%），大量飲酒4例（28.6%），血脂異常3例（21.4%）；（2）在原發(fā)病的基礎(chǔ)上出現(xiàn)不能用其他原因解釋的神經(jīng)精神癥狀，如中樞神經(jīng)原發(fā)病、休克繼發(fā)腦循環(huán)障礙、肝肺腎功能不全、糖代謝紊亂；（3）腦電圖廣泛性慢波、同步性Q波及δ波。

2.3 PE誤診原因探析（1）忽視臨床癥狀的多樣性、多變性，SAP除有上腹痛外，常還有基礎(chǔ)疾病癥狀，如膽石癥；有的還表現(xiàn)為以胸痛發(fā)病，本組2例（14.3%）。老年人常有冠心病史，鑒別診斷時只重視右上腹痛、黃疸、心電圖的異常改變，忽視了伴隨癥狀，如腹膜刺激征、腹部移動性濁音等；病程一旦有神經(jīng)精神癥狀時，如青年人只想到病毒性腦炎，老年人有冠心病史時只想到心腦綜合征，或以膽心綜合征解釋，導(dǎo)致誤診。本組1例有冠心病史的老年患者無明顯原因出現(xiàn)左胸痛并向左肩背放射，伴惡心，心電圖示胸導(dǎo)聯(lián)ST－T改變，接診醫(yī)生以冠心病心絞痛給予硝酸甘油后疼痛稍緩解，1h后病情加重，并出現(xiàn)上腹痛、大汗、血壓下降，并出現(xiàn)煩躁不安、抽搐、幻視仍被診為心源性休克、心源性腦缺氧綜合征，經(jīng)查心肌酶、肌鈣蛋白正常，白細(xì)胞總數(shù)15.6×109／L，血淀粉酶928U／L，尿淀粉酶1632U／L；心電圖較前無明顯改變，腹部彩超示胰腺彌漫性增大、邊界欠清晰，回聲不均，胰腺內(nèi)外有滲液。腦電圖示廣泛低幅慢波，確診SAP并發(fā)PE，經(jīng)禁食、胃腸減壓、抑制胰腺內(nèi)外分泌、質(zhì)子泵抑制劑等治療，4周臨床治愈出院。（2）鑒別診斷時先入為主，缺乏全面綜合分析，認(rèn)為患者有膽石癥史，本次出現(xiàn)上腹痛、莫菲征陽性，腹部B超有膽石，未深入分析，忽視膽道結(jié)構(gòu)的特殊性，可因膽汁反流激活胰蛋白酶原導(dǎo)致AP。（3）缺乏相應(yīng)的醫(yī)技檢查，如胰脂肪酶、淀粉酶、腹部B超、CT、腦電圖檢查，常將自己局限在狹小的思維范圍思考。LPS的靈敏度和特異性優(yōu)于淀粉酶［11］，條件及思維范圍限制本組僅6例（42.9%）查LPS。（4）醫(yī)技檢查的局限性：如B超由于操作者經(jīng)驗及熟練程度，對某些非炎癥引起胰腺增大、回聲改變認(rèn)識不足；由于患者就診時間，胰腺損壞程度及是否合并血脂異常等影響，部分患者的淀粉酶可輕度異常甚至正常，PE的腦電圖是非特異性改變，主要是散在性低幅慢波增多，顱腦CT對PE的診斷無臨床價值。

2.4體會SAP起病急且危重，臨床癥狀不典型，或有劇烈腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱等，或以低血壓、休克就診；腹部體征或有上腹明顯壓痛、反跳痛、肌緊張、腹脹、腸鳴音減弱或消失；胰腺與周圍大片壞死滲出時可出現(xiàn)移動性濁音；并發(fā)假性囊腫或膿腫時，或可捫及包塊，由于這些癥狀和體征均無特異性，因而特別容易與各種急腹癥，如上消化道穿孔、急性腸梗阻、急性心肌梗死、異位妊娠、急性化膿性闌尾炎混淆造成誤診。臨床醫(yī)師只要認(rèn)真詢問病史、全面詳盡的體檢，及時選做相應(yīng)的醫(yī)技檢查，動態(tài)觀察分析病情的演變，相應(yīng)實驗室指標(biāo)，腹部影像學(xué)檢查的變化，培養(yǎng)正確的思維，綜合分析病情，避免先入為主的定勢思維、慣性思維，仔細(xì)進(jìn)行鑒別診斷，才能作出正確診斷，防止誤診。當(dāng)臨床表現(xiàn)提示胰腺炎但淀粉酶不高時，勿輕易排除胰腺炎，可在腹痛再次發(fā)作時檢測淀粉酶變化，當(dāng)?shù)矸勖覆桓卟∏榧眲∽兓瑹o其他明確原因，且能除外相應(yīng)疾病時，應(yīng)警惕SAP［12］。腦CT、腦電圖對PE的診斷無特異性，而MR常較有典型表現(xiàn)及特定的發(fā)病部位（乳頭體、腦干背側(cè)、丘腦內(nèi)側(cè)、四疊體及皮層區(qū)）異常信號［5］。

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