謝常燕 尹秀英 黃鹍 黃鵬 肖承年
急性期進展性缺血性腦卒中與肺功能異常相關(guān)性研究
謝常燕 尹秀英 黃鹍 黃鵬 肖承年
目的 對入院患者的肺功能進行檢測及分析,旨在探討肺功能異常和急性進展性腦卒中(SIP)的相關(guān)性。方法 收集肺功能異常的住院患者56例作為觀察組,以及同期住院的肺功能正常的患者56例作為對照組。對2組患者頭顱CT/MRI、肺功能指標(biāo)、診斷和治療情況等分別進行統(tǒng)計學(xué)處理。結(jié)果 觀察組并發(fā)癥發(fā)生率83.9%、病死率12.5%顯著高于對照組44.6%、1.8%,住院時間長于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。觀察組發(fā)生SIP的比率(入院2 d時21.4%、入院4 d時的32.1%、入院6 d時為44.6%)顯著高于對照組的(入院2 d時7.1%、入院4 d時的10.7%、入院6 d時為14.3%),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。觀察組C反應(yīng)蛋白水平為(13.85±3.70)mg/L,高于對照組的(5.12±1.76)mg/L,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 肺功能異常的患者較易出現(xiàn)SIP,是導(dǎo)致腦梗死進展的眾多危險因素之一。
缺血性進展性腦卒中;肺功能,肺活量
急性進展性腦卒中(stroke in progression,SIP)是指發(fā)病后經(jīng)臨床積極治療仍然進行性加重的急性腦梗死,進展性腦卒中比穩(wěn)定性腦卒中有更大的致殘率和病死率[1]。因此,開展對SIP的研究十分重要[2]。包括診斷標(biāo)準(zhǔn)、發(fā)病機制、病因、危險因素、發(fā)生率、預(yù)測指標(biāo)等[3]。從臨床可干預(yù)的角度,SIP的影響因素可分為不可干預(yù)部分和可干預(yù)部分,前者包括腦卒中類型、梗死部位和面積、腦卒中嚴(yán)重程度等,后者包括血壓、血糖、發(fā)熱、感染、并發(fā)癥等。對可干預(yù)部分進行干預(yù),可以起到預(yù)防SIP發(fā)生的作用[4]。Vermeij等[5]的研究證實,腦卒中相關(guān)性感染(stroke-associated Inftction,SAI)可能影響腦卒中的病程和預(yù)后。本研究旨在揭示肺功能異常的患者和SIP的內(nèi)在聯(lián)系,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 選取南康區(qū)第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科2014年6月~2015年6月住院肺功能異?;颊?6例作為觀察組,男30例,女26例,年齡40~85歲,平均(67.21±10.52)歲,全部病例經(jīng)過頭顱CT/MRI證實,患者在住院1周內(nèi)病情進展納入觀察組,與同期住院的肺功能正?;颊?6例作為對照組,男32例,女24例,年齡41~89歲,平均(67.45±10.59)歲,2組研究對象在性別、年齡上差異無統(tǒng)計學(xué)意義,具有可比性。
1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)
1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) 患者均按照國際疾病分類(ICD-10)提出的腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)予以明確診斷為進展性缺血性腦卒中,且患者為1周內(nèi)的急性期進展性SI患者?;颊吣挲g為40~89歲,對本次研究內(nèi)容知情同意,且已在知情同意書上簽字確認(rèn);患者治療期間遵醫(yī)性良好。
1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) 排除腦出血以及發(fā)病后有意識障礙的患者;排除不能配合肺功能檢查者;排除治療期間遵醫(yī)性差的患者。
1.3 觀察指標(biāo)
1.3.1 呼吸功能檢查 采用我院最新引進的肺功能檢查儀,由呼吸科配合完成檢查;檢測指標(biāo)包括肺活量(VC)、肺總量(TLC)、最大通氣量(MVV)、第1秒用力呼氣量(FEV1)、第1秒用力呼氣量與用力肺活量的百分率(FEV1/FVC)、一氧化碳彌散量(DLCO),采用德國JAEAER公司生產(chǎn)的Masterscreen-PET肺功能儀,同一人進行操作檢查者取平臥位,最少檢測3次,并定期檢查患者頭顱CT/MRI了解病情進展,和同期入院肺功能正常的患者做肺功能檢測。SIP患者經(jīng)溶栓(有適應(yīng)癥者)、抗血小板、降脂穩(wěn)定斑塊、改善腦側(cè)支循環(huán)、脫水、營養(yǎng)神經(jīng)等對癥支持治療到出院后再次行資料分析。
1.3.2 療效判斷 SIP患者經(jīng)治療后的療效評定觀察見相關(guān)參考文獻(xiàn)[3]。
1.4 血液測定 采用本院全自動生化分析儀測定血C-反應(yīng)蛋白值,測定結(jié)果準(zhǔn)確。
1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 19.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行分析處理,計數(shù)資料比較采用χ2檢驗,計量資料比較采用t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 2組肺功能檢測情況比較 SIP組患者肺功能較對照組明顯異常變化(P<0.05)。見表1。
表1 對照組與觀察組肺功能異常的比較(x±s,%)
2.2 2組患者血清C反應(yīng)蛋白比較 觀察組C反應(yīng)蛋白為(13.85±3.70)mg/L,對照組為(5.12±1.76)mg/L,觀察組C反應(yīng)蛋白水平明顯高于對照組(t=15.95,P<0.05)。
2.3 2組患者預(yù)后比較 觀察組并發(fā)癥發(fā)生率、病死率顯著高于對照組,住院時間長于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。觀察組發(fā)生SIP的比率顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
表2 治療后2組患者并發(fā)癥、死亡率等情況的比較
表3 2組入院患者SIP的發(fā)生率比較[n(%)]
SIP在腦血管意外發(fā)生后的數(shù)小時,病變周圍的大腦組織因為缺血、缺氧、水腫,擠壓腦組織導(dǎo)致顱內(nèi)壓迅速升高,一般在72小時后會達(dá)高峰值[6]。肺功能異常患者迷走神經(jīng)張力增高,肺部得血管反射性的異常舒縮及喉頭功能障礙等可致急性肺水腫。臨床多表現(xiàn)為煩躁、胸悶、呼吸急促,等不同程度的肺功能異常的表現(xiàn)[7],肺功能異常對神經(jīng)功能可能存在不利因素,引起機體的炎癥反應(yīng),極易導(dǎo)致肺炎等并發(fā)癥的發(fā)生,加重腦血管病的發(fā)生[8]。
本研究結(jié)果顯示,觀察組肺活量、FVC、FEV1、MVV、PEF、MMEF和FEV1/FVC等低于對照組,有資料報道,肺活量、FVC、FEV1下降提示存在引起局部炎性反應(yīng)和組織損傷。還有學(xué)者發(fā)現(xiàn),機體在應(yīng)激產(chǎn)生的氧自由基和大量氧化中間產(chǎn)物可能會產(chǎn)生通氣功能障礙。本研究顯示觀察組其他并發(fā)癥的發(fā)生率以及死亡率都較對照組患者發(fā)生率高,可能是因為肺功能異常引起的并發(fā)癥增多,最終引起病死率升高。該項的研究顯示差異有統(tǒng)計學(xué)意義;對照組患者的并發(fā)癥發(fā)生率、病死率均明顯高于對照組,總住院時間明顯長于對照組患者。觀察組患者入院后SIP的發(fā)生率在1周之內(nèi)較對照組明顯增加,這可能是因為肺功能異?;颊吣X卒中早期通氣障礙誘發(fā)了腦血管舒縮障礙,加重了腦血管病的病情,加速了神經(jīng)系統(tǒng)功能的迅速惡化進展。
另外,觀察組患者C反應(yīng)蛋白明顯比正常人高。急性進展性缺血性腦卒中患者血清C反應(yīng)蛋白可對患者腦卒中組織炎性病理的過程予以反映,炎癥反應(yīng)強弱和梗死區(qū)域大小之間關(guān)聯(lián)密切。C反應(yīng)蛋白水平升高提示患者血液內(nèi)促炎癥細(xì)胞因子活性與含量升高,說明這些患者對應(yīng)急情況可表現(xiàn)出強烈炎性反應(yīng),炎癥本身可參與到該疾病的發(fā)病與進展之中。若急性進展性缺血性腦卒中患者的炎癥反應(yīng)太強,則易導(dǎo)致缺血區(qū)域梗死的范圍變大,導(dǎo)致缺血區(qū)損傷更為嚴(yán)重。從研究結(jié)果可以看出,急性進展性缺血性腦卒中患者發(fā)病和肺功能指標(biāo)之間有相關(guān)性,同時患者體內(nèi)可表現(xiàn)出炎性反應(yīng),對于肺功能異?;颊?,可通過血清C反應(yīng)蛋白的測定進一步了解患者病情。
總之,引起SIP的危險因素較多,肺功能異常引起神經(jīng)功能出現(xiàn)惡化,與SIP的發(fā)生有相關(guān)性,易發(fā)生SIP,加重患者的病情,延長患者的住院時間,增加了患者的經(jīng)濟負(fù)擔(dān)。所以,早期開展對肺功能異常的患者進行有效的評估、監(jiān)測和治療是必要的,早期預(yù)防改善SIP患者的預(yù)后,有重要的現(xiàn)實意義,值得臨床推廣。
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10.3969/j.issn.1009-4393.2016.30.009
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