張學(xué)強(qiáng)，相世峰，楊素君

心尖肥厚型心肌病病人MRI表現(xiàn)及心電圖特點(diǎn)分析

張學(xué)強(qiáng)，相世峰，楊素君

目的 研究心尖肥厚型心肌病MRI表現(xiàn)和心電圖的特點(diǎn)，探討MRI在心肌肥厚型心肌病中的診斷價(jià)值。方法 對(duì)臨床確診的26例心尖肥厚型心肌病病人MRI表現(xiàn)、心電圖資料進(jìn)行回顧分析。結(jié)果 26例病人心臟MRI均提示心尖部心肌肥厚，T-AHCM14例，P-AHCM12例，8例T-AHCM舒張期左室表現(xiàn)為典型的“黑桃心”征象。26例病人行心肌首過(guò)灌注及延遲強(qiáng)化MRI掃描，11例延遲增強(qiáng)顯示心尖部肥厚心肌內(nèi)不規(guī)則增強(qiáng)高信號(hào)。26例病人心電圖均存在ST-T改變：其中26例左胸導(dǎo)聯(lián)產(chǎn)生的對(duì)稱(chēng)倒置的T波，11例表現(xiàn)為巨大T波倒置(42.3%)；16例表現(xiàn)胸前導(dǎo)聯(lián)R波振幅增高(61.5%)；17例出現(xiàn)ST段下移(65.4%)；T波倒置深度與心尖部室壁厚度無(wú)相關(guān)性，但T-AHCM、P-AHCM兩組11例延遲強(qiáng)化陽(yáng)性病例，均表現(xiàn)為巨大T波倒置，兩組肥厚心肌的延遲增強(qiáng)陽(yáng)性率無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 在心尖肥厚型心肌病中，MRI可以準(zhǔn)確診斷，延遲強(qiáng)化能夠解釋心電圖中巨大倒置T波原因。

心尖肥厚型心肌?。淮殴舱癯上?；心電圖

心尖肥厚型心肌病(apical hypertrophic cardiomyopathy，AHCM)是肥厚型心肌病一種特殊亞型，表現(xiàn)為左心室心尖部心肌肥厚。臨床癥狀不典型，臨床發(fā)現(xiàn)常由于心電圖常表現(xiàn)異常，但其缺乏特異性，常易誤診冠心病心肌缺血。而超聲心動(dòng)圖雖然費(fèi)用低、普及率高，但對(duì)AHCM的漏診率較高[1-2]。近年來(lái)由于MRI的廣泛應(yīng)用，其高度的軟組織分辨率能夠清晰地顯示心肌肥厚程度，增強(qiáng)延時(shí)掃描同時(shí)進(jìn)行心肌活性及缺血的評(píng)價(jià)，因此，AHCM在臨床上能夠準(zhǔn)確診斷和全面地評(píng)估。本研究對(duì)我院確診為心尖肥厚型心肌病病人，分析其MRI表現(xiàn)特點(diǎn)與心電圖異常改變。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2010年1月—2016年8月于我院經(jīng)MRI診斷的心尖肥厚型心肌病的病人26例，男18例，女8例，年齡29歲～67歲，平均42.5歲，心率52次/min～90次/min，臨床表現(xiàn)胸悶憋氣9例，胸痛7例，心悸4例，無(wú)癥狀體檢心電圖發(fā)現(xiàn)異常6例，所有病人均行MRI增強(qiáng)掃描及標(biāo)準(zhǔn)12導(dǎo)聯(lián)心電圖(ECG)檢查。MRI分型根據(jù)韋云青等[3]總結(jié)提出，分為早期心尖肥厚型心肌病組(pre-apichypertrophic cardiomyopathy，P-AHVCM)12例和典型心尖肥厚型心肌病組(typical apical hypenmphic cardiomyopathy，T-AHCM)14例。

1.2 心電圖檢查 所以病人均于臥位靜息狀態(tài)下行標(biāo)準(zhǔn)12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查，觀察比較胸前各導(dǎo)聯(lián)QRS波群振幅，ST段壓低水平、T波形態(tài)和倒置深度。

1.3 MR掃描和診斷 采用德國(guó)西門(mén)子skyra 3.0T超導(dǎo)型MRI掃描儀，相控陣表面線(xiàn)圈和心電門(mén)控技術(shù)。常規(guī)采集黑血序列橫斷面和冠狀面、True FISP序列多層面電影(左室四腔面、兩腔面、通過(guò)左窒流出道的左室長(zhǎng)軸面和自房室瓣環(huán)到心尖部連續(xù)9-10層短軸)，主要通過(guò)電影序列測(cè)量心肌舒張末期厚度，計(jì)算心尖部最大舒張末期室壁厚度與基底段后壁厚度的比值。所有病人加掃心肌首過(guò)灌注和延遲增強(qiáng)序列，心臟灌注掃描：采用反轉(zhuǎn)恢復(fù)平面回波(IR-EPI)T1WI灌注序列，視野大小360 mm ×270 mm，層厚8 mm，矩陣192×106，翻轉(zhuǎn)角10°，帶寬1002Hz/Px，加速因子2，TR，TE設(shè)為最小(TR 155 ms，TE 1.03 ms)。共掃描50期，第5期末注射造影劑(釓噴酸葡胺)，按照體重0.1 mmol/kg以3 mL/s的速度靜脈注射。心臟延遲增強(qiáng)掃描：采用反轉(zhuǎn)恢復(fù)快速梯度回波(Turbo FLASH或IR-FGRE)T1WI序列，視野大小350 mm ×262 mm，層厚8 mm，激勵(lì)次數(shù)1，加速因子2，翻轉(zhuǎn)角20°，矩陣256×144，帶寬287Hz/Px，在心肌灌注掃描結(jié)束后立刻將造影劑補(bǔ)充至0.2 mmol/kg體重，延遲8 min～12 min后開(kāi)始掃描。TI時(shí)間一般300 ms。

CMR診斷標(biāo)準(zhǔn)：根據(jù)韋云青等[3]總結(jié)提出，舒張末期心尖部最大室壁厚度>15 mm或舒張末期心尖部最大室壁厚度/基底部后壁厚度>1.5診斷為典型心尖肥厚型心肌病(T-AHCM)；舒張末期心尖部最大室壁厚度>12 mm且<15 mm或舒張末期心尖部最大室壁厚度/基底部后壁厚度>1.3診斷為早期心尖肥厚型心肌病P-AHCM。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 使用SPSS 19統(tǒng)計(jì)軟件行相關(guān)性分析和獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 心電圖表現(xiàn) 26例病例心電圖均異常，表現(xiàn)為T(mén)波倒置、R波振幅增高、ST段下移。其中T波倒置26例(100.0%)，主要見(jiàn)于胸前導(dǎo)聯(lián)尤其是V3～V6導(dǎo)聯(lián)，呈對(duì)稱(chēng)性倒置，以V4～V5最為顯著，深度達(dá)0.4 mV～1.9 mV，>1.0 mV巨大倒置T波11例，以V4～V6 最為顯著。胸前導(dǎo)聯(lián)R波振幅增高16例(61.5%)，以V4、V5 最為顯著，在2.0 mV～5.1mV之間。ST段下移17例(65.4%)，以胸前導(dǎo)聯(lián)顯著，在0.05mV～0.43mV之間，ST段壓低呈V4>V5>V6。26例均心電軸正常，無(wú)異常Q波。

2.2 MRI表現(xiàn) MRI表現(xiàn)為心尖部室壁彌漫性或部分節(jié)段肥厚，T-ACHM組14例，表現(xiàn)為心尖部室壁彌漫性或部分節(jié)段肥厚，以彌漫性肥厚居多，心尖部舒張期順應(yīng)性減低；8例左室腔于兩腔面和四腔面呈“黑桃”樣改變或收縮期心尖閉塞。P-AHCM組12例， MRI表現(xiàn)心尖部室壁肥厚程度較輕，大部分為節(jié)段性肥厚，左室腔舒張輕度受限，無(wú)心尖閉塞。心尖心肌厚度與T波倒置深度無(wú)相關(guān)性(r=0.171，P>0.05)。所有26例均行首過(guò)心肌灌注和延遲增強(qiáng)掃描，首過(guò)灌注均為陰性，有11例延遲增強(qiáng)顯示心尖部肥厚心肌內(nèi)不規(guī)則增強(qiáng)高信號(hào)。T-AHCM組中有6例延遲增強(qiáng)陽(yáng)性，P-AHCM組中有5例延遲增強(qiáng)陽(yáng)性。兩組肥厚心肌的延遲增強(qiáng)陽(yáng)性率無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=-1.246，P>0.05)；但11例延遲強(qiáng)化陽(yáng)性病例，均表現(xiàn)為巨大T波倒置(深度均大于1.0 mV)。

3 討 論

AHCM其肥厚部位主要累及左心室乳頭肌水平以下的心尖部位，肥厚的心肌不影響左室流出道，所以該病多無(wú)明顯的臨床癥狀和體征，有癥狀主要為胸悶、胸痛或心悸，部分病人體檢心電圖異常就診。文獻(xiàn)報(bào)道AHCM存在明顯的性別差異，以中年男性發(fā)病為主，本組病人中男：女比例為2.25：1.00，略低于國(guó)內(nèi)文獻(xiàn)報(bào)道[4-6]。

隨著心臟MRI技術(shù)進(jìn)步，尤其3.0T MRI廣泛應(yīng)用于臨床，其高分辨率、多序列、多參數(shù)特點(diǎn)，不僅可以清晰地觀察心尖的結(jié)構(gòu)細(xì)節(jié)，而且能夠評(píng)估心尖部血流狀態(tài)及心肌活性，對(duì)于心尖肥厚型心肌病的診斷價(jià)值已經(jīng)被臨床廣泛接受和認(rèn)可[7-11]。AHCM的MRI診斷有著獨(dú)立的診斷標(biāo)準(zhǔn)，即心尖部最大室壁厚度>12 mm或舒張末期心尖部最大室壁厚度/基底部后壁厚度>1.3即可提示AHCM。根據(jù)室壁厚度進(jìn)行分型：本組病例P-AHCM12例，為輕型的AHCM，該類(lèi)病人心尖部心肌僅輕度肥厚，但其中4例表現(xiàn)左室舒張末期容積的明顯縮小，舒張順應(yīng)性減低，5例延遲增強(qiáng)掃描心尖肥厚心肌出現(xiàn)斑片狀強(qiáng)化； T-AHCM組14例，心尖肥厚顯著，左室舒張末期容積明顯縮小，8例左心室腔呈"黑桃樣"改變，其中6例延遲增強(qiáng)掃描心尖肥厚心肌出現(xiàn)斑片狀強(qiáng)化。心肌對(duì)比增強(qiáng)MRI檢查可準(zhǔn)確評(píng)估心肌缺血，甚至可以評(píng)價(jià)缺血的程度， 這是其他影像學(xué)方法無(wú)法提供的信息。本組病例心肌首過(guò)灌注均未見(jiàn)明顯異常。

心尖肥厚型心肌病病人心電圖多有異常表現(xiàn)，大多數(shù)病例表現(xiàn)為T(mén)波倒置、R波振幅增高、ST段下移，貌似“冠狀T”，但缺乏特異性[12-15]。本組病例中所有病人均顯示倒置T波，倒置幅度最大1.9 mV，最小0.4 mV，26例中11例為T(mén)波深度≥1.0 mV的巨大倒置T波，但其中5例輕型AHCM肥厚心肌<15 mm，6例P-AHCM肥厚心肌>15 mm，T波倒置深度與心肌肥厚肥厚的程度并無(wú)明確統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。但本組11例為T(mén)波深度≥1.0 mV病例，MRI對(duì)比增強(qiáng)11例均出現(xiàn)不同程度LEG，兩者存在高度一致性，LEG提示心肌病排列紊亂的肥厚心肌內(nèi)的纖維化，推理T波倒置的原因，可能是左室舒張末期容積的明顯縮小，心內(nèi)膜下血管外阻力升高或心尖部毛細(xì)血管數(shù)目減少致心內(nèi)膜下缺血，心肌內(nèi)出現(xiàn)纖維化。所以，延遲強(qiáng)化陽(yáng)性較傳統(tǒng)分型早期心尖肥厚型心肌病與典型心尖肥厚型心肌病更具有臨床意義。

本研究發(fā)現(xiàn)AHCM心肌厚度并不能反映心尖部缺血狀態(tài)，MRI對(duì)比增強(qiáng)LEG與標(biāo)準(zhǔn)12導(dǎo)聯(lián)ECG顯示V3～V6，WK9，WK9。6W6前胸導(dǎo)聯(lián)明顯T波倒置具有高度相關(guān)性，能夠解釋ECG巨大倒置T波原因，反映心尖部心肌缺血狀態(tài)，具有重要臨床意義。本研究的局限性在于：研究樣本量較少，僅分析了26例AHCM病人，未將延遲強(qiáng)化透壁型強(qiáng)化與心內(nèi)膜下強(qiáng)化進(jìn)行對(duì)比分析；未將B超、核醫(yī)學(xué)等結(jié)果納入與MRI、ECG聯(lián)合對(duì)比。

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(本文編輯郭懷印)

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信息：張學(xué)強(qiáng)，相世峰，楊素君.心尖肥厚型心肌病病人MRI表現(xiàn)及心電圖特點(diǎn)分析[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2017，15(10)：1280-1282.

R542.2 R256.2

B

10.3969/j.issn.1672-1349.2017.10.044

1672-1349(2017)10-1280-03

2016-12-20)